Lettres à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 44 (2014) 334–338
tardivement des Gram positif, nitrites négatif, l’A. schaalii doit alors être évoqué. Ces trois cas cliniques soulignent l’intérêt du recours aux nouvelles méthodes d’identification bactériologique, qui devraient encore permettre la découverte de nouveaux pathogènes.
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Rec¸u le 26 mars 2014 Rec¸u sous la forme révisée le 8 mai 2014 Accepté le 26 mai 2014 Disponible sur Internet le 9 juillet 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.05.003
Abcès parotidien à Salmonella typhimurium
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Contribution des auteurs : S. Scodavolpe : rédaction, bibliographie. A. Christiaens : synthèse des cas cliniques. T. Weitten: bibliographie, relecture et corrections, partie infectiologie. B. Vaché : corédacteur de la discussion, partie biologie. F. Devémy : initiateur du projet, rédaction, corrections, mise en page.
Références [1] Cattoir V. Actinobaculum schaalii: review of an emerging uropathogen. J Infect 2012;64(3):260–7. [2] Olsen AB, Andersen PK, Bank S, Søby KM, Lund L, Prag J. Actinobaculum schaalii, a commensal of the urogenital area. BJU Int 2013;112(3): 394–7. [3] Lawson PA, Falsen E, Akervall E, Vandamme P, Collins MD. Characterization of some Actinomyces-like isolates from human clinical specimens: reclassification of Actinomyces suis (Soltys and Spratling) as Actinobaculum suis comb. nov. and description of Actinobaculum schaalii sp. nov. Int J Syst Bacteriol 1997;47(3):899–903. [4] Zimmermann P, Berlinger L, Liniger B, Grunt S, Agyeman P, Ritz N. Actinobaculum schaalii an emerging pediatric pathogen? BMC Infect Dis 2012;12(1):201. [5] Vanden Bempt I, Van Trappen S, Cleenwerck I, De Vos P, Camps K, Celens A. Actinobaculum schaalii causing Fournier’s gangrene. J Clin Microbiol 2011;49(6):2369–71. [6] Niemann S, Pühler A, Tichy HV, Simon R, Selbitschka W. Evaluation of the resolving power of three different DNA fingerprinting methods to discriminate among isolates of a natural Rhizobium meliloti population. J Appl Microbiol 1997;82(4):477–84. [7] Gupta A, Gupta P, Khaira A. Actinobaculum schaalii pyelonephritis in a kidney allograft recipient. Iran J Kidney Dis 2012;6(5): 386–8.
S. Scodavolpe a A. Christiaens b T. Weitten b B. Vaché c F. Devémy b,∗ a Pharmacie hospitalière, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France b Service de médecine interne, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France c Service de biologie médicale, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Devémy).
A parotid abscess caused by Salmonella typhimurium
Mots clés : Salmonella typhimurium ; Parotide ; Immunodépression Keywords: Salmonella typhimurium; Parotid; Immunosuppression
1. Introduction Les infections extradigestives dues aux Salmonelles dites mineures ou non typhoïdiques sont rares : infection urinaire, cholécystite, méningite, ostéomyélite, spondylodiscite, atteinte pulmonaire. Ces formes surviennent plus volontiers chez des malades immunodéprimés. Les déficits enzymatiques des globules rouges et les drépanocytoses sont des circonstances favorisantes [1]. La parotide est un site rare de localisation des salmonelles. Dans notre recherche bibliographique, nous avons retrouvé cinq cas publiés, quatre sont survenus chez des sujets immunodéprimés [2,3], un seul cas a été décrit chez un sujet immunocompétent sans comorbidité [2]. Nous rapportons ici ce que nous pensons être le deuxième cas d’abcès parotidien à Salmonella typhimurium chez un patient immunocompétent. 2. Présentation du cas Patient âgé de 88 ans, hypertendu, a été hospitalisé au service d’oto-rhino-laryngologie de notre établissement pour tuméfaction de la région parotidienne droite. À l’examen, il s’agissait d’une tuméfaction occupant la région rétromandibulaire droite mesurant environ 6 cm de grand diamètre avec présence d’un orifice au niveau de la peau laissant couler du pus. Un scanner cervicofacial a été fait est revenu en faveur d’une collection abcédée parotidienne droite fistulisée à la peau. Le patient a bénéficié d’un drainage par élargissement de l’orifice, nettoyage et mise en place d’une lame de Delbet. Des prélèvements bactériologiques ont été réalisés et adressés au laboratoire de microbiologie ; un premier prélèvement a été fait par écouvillonnage à partir de l’orifice cutané, un deuxième a été réalisé en collectant le pus dans un pot stérile lors du drainage, ce prélèvement avait l’aspect d’une selle diarrhéique avec une odeur nauséabonde. Pour les deux prélèvements, la culture était positive en 24 heures sur milieux simples et sélectifs ; colonies grises et plates de 2 à 3 mm de diamètre sur gélose nutritive simple,
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Lettres à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 44 (2014) 334–338
lactose négative produisant de l’H2 S sur milieu Hektoen. L’identification biochimique a été faite par galerie Api 20 E (Biomérieux), l’identification antigénique faite selon le schéma de Kauffman et White a précisé le sérotype S. typhimurium. Un antibiogramme a été fait selon les recommandations du Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI), et a retrouvé une résistance à l’ampicilline, la ticarcilline, le chloramphénicol et les furanes, et une sensibilité aux céphalosporines de première et troisième générations, aminosides, fluoroquinolones, sulfaméthoxazole-triméthoprime et colistine. Une coproculture a été aussitôt demandée, elle est revenue négative ne retrouvant pas de Salmonelle. Le patient a été mis sous traitement antibiotique céfazoline à la dose de 1 g × 3 par jour par voie intraveineuse pendant 10 jours. L’évolution a été bonne avec tarissement de l’écoulement ; le patient a quitté l’hôpital après 12 jours d’hospitalisation. 3. Discussion La parotidite bactérienne aiguë est une infection rencontrée le plus souvent chez l’enfant chez qui elle est généralement de bon pronostic [4]. Les germes habituellement retrouvés sont Staphylococcus aureus et les bactéries anaérobies telles que les bacilles à gram négatif Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. et Streptococcus spp. [5]. Le premier cas d’abcès parotidien à Salmonella enteritidis apparu dans la littérature est observé chez un patient ayant une leucémie promyélocytaire (Georgitus et al., en 1994), le deuxième cas est décrit chez un patient ayant un diabète type I (Moser et al., en 1995) et le troisième cas est décrit chez un patient ayant une longue histoire avec une masse parotidienne correspondant à une tumeur de Warthin (Kosnick et al., en 2004) [2]. Un cas d’abcès parotidien à Salmonella virchow a été décrit par Heudier et al. chez un patient ayant une infection à VIH en 1993 [3]. Un seul cas d’abcès parotidien à S. enteritidis a été rapporté par Moraitou et al. en 2007, chez un adulte en état immunitaire apparemment normal [2]. La contamination par les Salmonelles non typhoïdiques se fait par consommation d’aliments le plus souvent d’origine animale. La symptomatologie initiale est gastro-intestinale faite de diarrhée et vomissements. Après l’invasion bactérienne, certains sujets font des bactériémies et des organes extradigestifs sont secondairement atteints. Chez les sujets immunodéprimés, les bactériémies peuvent atteindre 80 %. Les localisations extra-intestinales sont en augmentation ; les facteurs prédisposant sont : cancer, diabète, infection VIH, traitement immunosuppresseur [2]. Les infections suppuratives à Salmonelles non typhiques représentent 7 à 12 % de toutes les infections causées par ces bactéries [6]. L’atteinte de la parotide peut être due d’une part, à sa production de salive dépourvue d’éléments anti-infectieux et, d’autre part, à la conformation du canal de Sténon qui
favorise la stase de la salive. Un flux rétrograde de la cavité buccale dans la parotide peut également être retrouvé dans un contexte de déshydratation (diminution de la production de salive et stase) [3]. La parotidite suppurée survient généralement chez les patients âgés, déshydratés, en période postopératoire ou intubés [3]. Chez notre patient, la contamination d’origine buccale par voie rétrograde infectant directement la parotide est peu probable. Une bactériémie fugace et transitoire serait responsable d’une atteinte de la glande. En l’absence d’anomalie ou tares associées, nous retenons chez notre patient, comme facteur de risque de bactériémie et de localisations secondaires, l’âge avancé. L’absence de Salmonelle dans les selles serait due à l’effet de l’antibiotique ; le prélèvement ayant été réalisé après l’instauration du traitement. 4. Conclusion La parotidite bactérienne est une pathologie rare chez l’adulte, l’isolement d’une Salmonelle est un phénomène encore plus rare. L’immunodépression favorise la dissémination systémique, l’âge avancé est aussi un facteur prédisposant aux bactériémies et localisations atypiques. Devant un abcès parotidien, réaliser des prélèvements bactériologiques est essentiel car l’isolement et l’incrimination d’autres micro-organismes sont possibles. Ceci conduira à une antibiothérapie plus adaptée et permettra une meilleure prise en charge du patient. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Contribution des auteurs : F.Z. Henniche a fait le diagnostic microbiologique et rédigé l’article, M. Berrahal et M. Kartout se sont chargé de l’histoire clinique et le suivi du patient, D. Tiouit et M. Naim ont corrigé l’article. Références [1] Fauchère J-L, Avril J-L. Bactériologie générale et médicale. Édition Ellipse; 2002. [2] Moraitou E, Ioannis, Nikita D, Falagas ME. Parotid abscess due to Salmonella enterica serovar enteritidis in an immunocompetent adult. Int J Med Microbiol 2007;297:123–6. [3] Heudier P, Taillan B, Perrin C, Fuzibet JG, Dujardin P. Abcès parotidien à Salmonella virchow au cours d’une infection à VIH. Med Mal Infect 1993;23(4):317–8. [4] Vassal O, Bernet C, Wallet F, Friggeri A, Piriou V. Parotidite bactérienne chez un patient immunodéprimé en réanimation adulte. Ann Fr Anesth Reanim 2013;32:615–7. [5] Valleix B, Floccard B, Hautin E, Faure F, Allaouchiche B. À propos d’un syndrome de Lemierre secondaire à une parotidite. Ann Fr Anesth Reanim 2011;30:692–5. [6] Meziane M, Ahrich N, Belgnaoui F, Senouci K, Hassam B. Abcès rétropéritonéal à Salmonella typhimurium chez une patiente atteinte de pemphigus. Presse Med 2009;38:1865–72.
Lettres à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 44 (2014) 334–338
F.Z. Henniche ∗ D. Tiouit M. Berrahal Service de microbiologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie M. Kartout Service d’oto-rhino-laryngologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie M. Naim Service de microbiologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F.Z. Henniche). Rec¸u le 24 avril 2014 Rec¸u sous la forme révisée le 7 mai 2014 Accepté le 26 mai 2014 Disponible sur Internet le 9 juillet 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.05.004
Gastritis due to Helicobacter pylori, an unusual cause of chronic diarrhoea in HIV infected patients Gastrite à Helicobacter pylori, cause inhabituelle de diarrhée chronique chez les patients infectés par le VIH
Keywords: Helicobacter pylori; HIV infection; Chronic diarrhea; Gastritis Mots clés : Helicobacter pylori ; Infection par le VIH ; Diarrhée chronique ; Gastrite
Gastric colonization with Helicobacter pylori (HP) induces asymptomatic gastritis in all infected individuals but only a minority develop any apparent clinical symptoms of this colonization such as a peptic ulcer disease or a distal gastric cancer [1,2]. Diarrhea has rarely been described as a clinical manifestation of HP infection [3,4]. We report 2 cases of chronic diarrhea in HIV patients with evidence of symptomatic HP gastritis; the outcome was favorable after HP eradication. A 65-year-old female patient was referred to our unit in July 2012 for diarrhea ongoing for 24-weeks, and weight loss (4 kg). She complained of chronic, profuse watery diarrhea (8 to 10 stools per day). She was diagnosed with HIV-1 infection in 1993 and had a history of Pneumocystis jiroveci pulmonary infection in 2003. She had been receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) since 2003 and she had been treated with tenofovir, emtricitabine, ritonavir, and fosamprenavir since 2006. The CD4 cell count and the HIV RNA level were 686 cells/mm3 and less than 50 copies/mL, respectively. The patient was apyretic and had no laboratory evidence of inflammation (C-reactive protein < 5 mg/dL). Stool examination (screening for bacteria and protozoa) performed on 3 occasions was normal and toxin testing for Clostridium difficile was
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negative. Colonoscopy, colic biopsies, and gastroscopy were also normal. Gastric biopsies revealed gastritis with infiltration of the gastric mucosa by neutrophils causing focal pit abscesses and numerous mononuclear cells in the lamina propria, intestinal metaplasia, and high HP inoculum on the surface epithelium. A 64-year-old male patient was admitted in May 2012 in our unit for watery chronic diarrhea ongoing for 8 weeks and abdominal pain. He was diagnosed with HIV-1 infection in 1996 with at that time a cutaneous Kaposi’s sarcoma. He had received HAART since 1996, and had been taking lamivudine, abacavir, and nevirapine since January 2010. The CD4 cell count and the HIV RNA level were 1,090 cells/mm3 and less than 50 copies/mL, respectively. Stool examination (screening for bacteria and protozoa) and colonoscopy with systematic biopsies and gastroscopy were normal. Gastric biopsies, as in the previous case, revealed gastritis lesions of the gastric mucosa in both antrum and corpus: neutrophils pit abscesses; interstitial mononuclear cells infiltration, and a high HP inoculum. The 2 patients received HP eradication therapy (omeprazole 40 mg, clarithromycin 1,000 mg, amoxicillin 2,000 mg daily) for 10 days that was followed by a complete resolution of diarrhea at 1 year and 18 months of follow-up, respectively. A 13C urea breath test performed 1 month after the end of HP eradication therapy was negative for both patients. A dramatic decrease in the frequency of digestive diseases, mainly opportunistic pathologies, has been observed in AIDS patients with the improvement of immunity due to HAART [5]. However, HP infection has increased even with the use of HAART [6]. HIV positive patients infected by HP had a higher mean CD4 count than those without HP [5–7]. It is well known that CD4 cells play a role in inducing gastritis and this gastritis might be a mechanism by which HP colonization is enhanced. The higher acid secretion in patients treated with HAART contrasting with gastric hypoactivity observed in advanced stages of HIV infection, associated with increased CD4 cell counts may allow an effective inflammatory response and provide the favorable conditions needed for HP growth [5]. Furthermore, gastric lesions due to HP are usually more severe in HIV-positive patients than in HIV negative patients [5,6]. HIV infection was controlled in both of our patients for several years with a CD4 cell count above 500/mm3 . The absence of other etiologies and the dramatic response to HP eradication suggest the role of HP in chronic diarrhea. The mechanism of diarrhea is unknown. However, the acute phase of colonization with HP may be associated with considerable inflammation of both the proximal and distal stomach mucosa. This phase is often associated with hypochlorhydia, which can last for months. A fasting hypergastrinemia is then frequently observed [1,2]. In our patients, gastric biopsies were characterized by considerable active inflammation with a very high HP inoculum and neutrophils pit abscesses. Clinicians should consider gastritis due to HP infection in HIV infected patients, particularly those with high CD4 counts, presenting with chronic diarrhea.
tardivement des Gram positif, nitrites négatif, l’A. schaalii doit alors être évoqué. Ces trois cas cliniques soulignent l’intérêt du recours aux nouvelles méthodes d’identification bactériologique, qui devraient encore permettre la découverte de nouveaux pathogènes.
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Rec¸u le 26 mars 2014 Rec¸u sous la forme révisée le 8 mai 2014 Accepté le 26 mai 2014 Disponible sur Internet le 9 juillet 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.05.003
Abcès parotidien à Salmonella typhimurium
Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Contribution des auteurs : S. Scodavolpe : rédaction, bibliographie. A. Christiaens : synthèse des cas cliniques. T. Weitten: bibliographie, relecture et corrections, partie infectiologie. B. Vaché : corédacteur de la discussion, partie biologie. F. Devémy : initiateur du projet, rédaction, corrections, mise en page.
Références [1] Cattoir V. Actinobaculum schaalii: review of an emerging uropathogen. J Infect 2012;64(3):260–7. [2] Olsen AB, Andersen PK, Bank S, Søby KM, Lund L, Prag J. Actinobaculum schaalii, a commensal of the urogenital area. BJU Int 2013;112(3): 394–7. [3] Lawson PA, Falsen E, Akervall E, Vandamme P, Collins MD. Characterization of some Actinomyces-like isolates from human clinical specimens: reclassification of Actinomyces suis (Soltys and Spratling) as Actinobaculum suis comb. nov. and description of Actinobaculum schaalii sp. nov. Int J Syst Bacteriol 1997;47(3):899–903. [4] Zimmermann P, Berlinger L, Liniger B, Grunt S, Agyeman P, Ritz N. Actinobaculum schaalii an emerging pediatric pathogen? BMC Infect Dis 2012;12(1):201. [5] Vanden Bempt I, Van Trappen S, Cleenwerck I, De Vos P, Camps K, Celens A. Actinobaculum schaalii causing Fournier’s gangrene. J Clin Microbiol 2011;49(6):2369–71. [6] Niemann S, Pühler A, Tichy HV, Simon R, Selbitschka W. Evaluation of the resolving power of three different DNA fingerprinting methods to discriminate among isolates of a natural Rhizobium meliloti population. J Appl Microbiol 1997;82(4):477–84. [7] Gupta A, Gupta P, Khaira A. Actinobaculum schaalii pyelonephritis in a kidney allograft recipient. Iran J Kidney Dis 2012;6(5): 386–8.
S. Scodavolpe a A. Christiaens b T. Weitten b B. Vaché c F. Devémy b,∗ a Pharmacie hospitalière, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France b Service de médecine interne, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France c Service de biologie médicale, CHICAS de Gap, 1, place Auguste-Muret, 05000 Gap, France ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F. Devémy).
A parotid abscess caused by Salmonella typhimurium
Mots clés : Salmonella typhimurium ; Parotide ; Immunodépression Keywords: Salmonella typhimurium; Parotid; Immunosuppression
1. Introduction Les infections extradigestives dues aux Salmonelles dites mineures ou non typhoïdiques sont rares : infection urinaire, cholécystite, méningite, ostéomyélite, spondylodiscite, atteinte pulmonaire. Ces formes surviennent plus volontiers chez des malades immunodéprimés. Les déficits enzymatiques des globules rouges et les drépanocytoses sont des circonstances favorisantes [1]. La parotide est un site rare de localisation des salmonelles. Dans notre recherche bibliographique, nous avons retrouvé cinq cas publiés, quatre sont survenus chez des sujets immunodéprimés [2,3], un seul cas a été décrit chez un sujet immunocompétent sans comorbidité [2]. Nous rapportons ici ce que nous pensons être le deuxième cas d’abcès parotidien à Salmonella typhimurium chez un patient immunocompétent. 2. Présentation du cas Patient âgé de 88 ans, hypertendu, a été hospitalisé au service d’oto-rhino-laryngologie de notre établissement pour tuméfaction de la région parotidienne droite. À l’examen, il s’agissait d’une tuméfaction occupant la région rétromandibulaire droite mesurant environ 6 cm de grand diamètre avec présence d’un orifice au niveau de la peau laissant couler du pus. Un scanner cervicofacial a été fait est revenu en faveur d’une collection abcédée parotidienne droite fistulisée à la peau. Le patient a bénéficié d’un drainage par élargissement de l’orifice, nettoyage et mise en place d’une lame de Delbet. Des prélèvements bactériologiques ont été réalisés et adressés au laboratoire de microbiologie ; un premier prélèvement a été fait par écouvillonnage à partir de l’orifice cutané, un deuxième a été réalisé en collectant le pus dans un pot stérile lors du drainage, ce prélèvement avait l’aspect d’une selle diarrhéique avec une odeur nauséabonde. Pour les deux prélèvements, la culture était positive en 24 heures sur milieux simples et sélectifs ; colonies grises et plates de 2 à 3 mm de diamètre sur gélose nutritive simple,
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Lettres à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 44 (2014) 334–338
lactose négative produisant de l’H2 S sur milieu Hektoen. L’identification biochimique a été faite par galerie Api 20 E (Biomérieux), l’identification antigénique faite selon le schéma de Kauffman et White a précisé le sérotype S. typhimurium. Un antibiogramme a été fait selon les recommandations du Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI), et a retrouvé une résistance à l’ampicilline, la ticarcilline, le chloramphénicol et les furanes, et une sensibilité aux céphalosporines de première et troisième générations, aminosides, fluoroquinolones, sulfaméthoxazole-triméthoprime et colistine. Une coproculture a été aussitôt demandée, elle est revenue négative ne retrouvant pas de Salmonelle. Le patient a été mis sous traitement antibiotique céfazoline à la dose de 1 g × 3 par jour par voie intraveineuse pendant 10 jours. L’évolution a été bonne avec tarissement de l’écoulement ; le patient a quitté l’hôpital après 12 jours d’hospitalisation. 3. Discussion La parotidite bactérienne aiguë est une infection rencontrée le plus souvent chez l’enfant chez qui elle est généralement de bon pronostic [4]. Les germes habituellement retrouvés sont Staphylococcus aureus et les bactéries anaérobies telles que les bacilles à gram négatif Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. et Streptococcus spp. [5]. Le premier cas d’abcès parotidien à Salmonella enteritidis apparu dans la littérature est observé chez un patient ayant une leucémie promyélocytaire (Georgitus et al., en 1994), le deuxième cas est décrit chez un patient ayant un diabète type I (Moser et al., en 1995) et le troisième cas est décrit chez un patient ayant une longue histoire avec une masse parotidienne correspondant à une tumeur de Warthin (Kosnick et al., en 2004) [2]. Un cas d’abcès parotidien à Salmonella virchow a été décrit par Heudier et al. chez un patient ayant une infection à VIH en 1993 [3]. Un seul cas d’abcès parotidien à S. enteritidis a été rapporté par Moraitou et al. en 2007, chez un adulte en état immunitaire apparemment normal [2]. La contamination par les Salmonelles non typhoïdiques se fait par consommation d’aliments le plus souvent d’origine animale. La symptomatologie initiale est gastro-intestinale faite de diarrhée et vomissements. Après l’invasion bactérienne, certains sujets font des bactériémies et des organes extradigestifs sont secondairement atteints. Chez les sujets immunodéprimés, les bactériémies peuvent atteindre 80 %. Les localisations extra-intestinales sont en augmentation ; les facteurs prédisposant sont : cancer, diabète, infection VIH, traitement immunosuppresseur [2]. Les infections suppuratives à Salmonelles non typhiques représentent 7 à 12 % de toutes les infections causées par ces bactéries [6]. L’atteinte de la parotide peut être due d’une part, à sa production de salive dépourvue d’éléments anti-infectieux et, d’autre part, à la conformation du canal de Sténon qui
favorise la stase de la salive. Un flux rétrograde de la cavité buccale dans la parotide peut également être retrouvé dans un contexte de déshydratation (diminution de la production de salive et stase) [3]. La parotidite suppurée survient généralement chez les patients âgés, déshydratés, en période postopératoire ou intubés [3]. Chez notre patient, la contamination d’origine buccale par voie rétrograde infectant directement la parotide est peu probable. Une bactériémie fugace et transitoire serait responsable d’une atteinte de la glande. En l’absence d’anomalie ou tares associées, nous retenons chez notre patient, comme facteur de risque de bactériémie et de localisations secondaires, l’âge avancé. L’absence de Salmonelle dans les selles serait due à l’effet de l’antibiotique ; le prélèvement ayant été réalisé après l’instauration du traitement. 4. Conclusion La parotidite bactérienne est une pathologie rare chez l’adulte, l’isolement d’une Salmonelle est un phénomène encore plus rare. L’immunodépression favorise la dissémination systémique, l’âge avancé est aussi un facteur prédisposant aux bactériémies et localisations atypiques. Devant un abcès parotidien, réaliser des prélèvements bactériologiques est essentiel car l’isolement et l’incrimination d’autres micro-organismes sont possibles. Ceci conduira à une antibiothérapie plus adaptée et permettra une meilleure prise en charge du patient. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Contribution des auteurs : F.Z. Henniche a fait le diagnostic microbiologique et rédigé l’article, M. Berrahal et M. Kartout se sont chargé de l’histoire clinique et le suivi du patient, D. Tiouit et M. Naim ont corrigé l’article. Références [1] Fauchère J-L, Avril J-L. Bactériologie générale et médicale. Édition Ellipse; 2002. [2] Moraitou E, Ioannis, Nikita D, Falagas ME. Parotid abscess due to Salmonella enterica serovar enteritidis in an immunocompetent adult. Int J Med Microbiol 2007;297:123–6. [3] Heudier P, Taillan B, Perrin C, Fuzibet JG, Dujardin P. Abcès parotidien à Salmonella virchow au cours d’une infection à VIH. Med Mal Infect 1993;23(4):317–8. [4] Vassal O, Bernet C, Wallet F, Friggeri A, Piriou V. Parotidite bactérienne chez un patient immunodéprimé en réanimation adulte. Ann Fr Anesth Reanim 2013;32:615–7. [5] Valleix B, Floccard B, Hautin E, Faure F, Allaouchiche B. À propos d’un syndrome de Lemierre secondaire à une parotidite. Ann Fr Anesth Reanim 2011;30:692–5. [6] Meziane M, Ahrich N, Belgnaoui F, Senouci K, Hassam B. Abcès rétropéritonéal à Salmonella typhimurium chez une patiente atteinte de pemphigus. Presse Med 2009;38:1865–72.
Lettres à la rédaction / Médecine et maladies infectieuses 44 (2014) 334–338
F.Z. Henniche ∗ D. Tiouit M. Berrahal Service de microbiologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie M. Kartout Service d’oto-rhino-laryngologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie M. Naim Service de microbiologie, hôpital central de l’armée Docteur Mohamed Seghir Nekkache, BP 244, Kouba Alger, Algérie ∗ Auteur
correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (F.Z. Henniche). Rec¸u le 24 avril 2014 Rec¸u sous la forme révisée le 7 mai 2014 Accepté le 26 mai 2014 Disponible sur Internet le 9 juillet 2014 http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2014.05.004
Gastritis due to Helicobacter pylori, an unusual cause of chronic diarrhoea in HIV infected patients Gastrite à Helicobacter pylori, cause inhabituelle de diarrhée chronique chez les patients infectés par le VIH
Keywords: Helicobacter pylori; HIV infection; Chronic diarrhea; Gastritis Mots clés : Helicobacter pylori ; Infection par le VIH ; Diarrhée chronique ; Gastrite
Gastric colonization with Helicobacter pylori (HP) induces asymptomatic gastritis in all infected individuals but only a minority develop any apparent clinical symptoms of this colonization such as a peptic ulcer disease or a distal gastric cancer [1,2]. Diarrhea has rarely been described as a clinical manifestation of HP infection [3,4]. We report 2 cases of chronic diarrhea in HIV patients with evidence of symptomatic HP gastritis; the outcome was favorable after HP eradication. A 65-year-old female patient was referred to our unit in July 2012 for diarrhea ongoing for 24-weeks, and weight loss (4 kg). She complained of chronic, profuse watery diarrhea (8 to 10 stools per day). She was diagnosed with HIV-1 infection in 1993 and had a history of Pneumocystis jiroveci pulmonary infection in 2003. She had been receiving highly active antiretroviral therapy (HAART) since 2003 and she had been treated with tenofovir, emtricitabine, ritonavir, and fosamprenavir since 2006. The CD4 cell count and the HIV RNA level were 686 cells/mm3 and less than 50 copies/mL, respectively. The patient was apyretic and had no laboratory evidence of inflammation (C-reactive protein < 5 mg/dL). Stool examination (screening for bacteria and protozoa) performed on 3 occasions was normal and toxin testing for Clostridium difficile was
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negative. Colonoscopy, colic biopsies, and gastroscopy were also normal. Gastric biopsies revealed gastritis with infiltration of the gastric mucosa by neutrophils causing focal pit abscesses and numerous mononuclear cells in the lamina propria, intestinal metaplasia, and high HP inoculum on the surface epithelium. A 64-year-old male patient was admitted in May 2012 in our unit for watery chronic diarrhea ongoing for 8 weeks and abdominal pain. He was diagnosed with HIV-1 infection in 1996 with at that time a cutaneous Kaposi’s sarcoma. He had received HAART since 1996, and had been taking lamivudine, abacavir, and nevirapine since January 2010. The CD4 cell count and the HIV RNA level were 1,090 cells/mm3 and less than 50 copies/mL, respectively. Stool examination (screening for bacteria and protozoa) and colonoscopy with systematic biopsies and gastroscopy were normal. Gastric biopsies, as in the previous case, revealed gastritis lesions of the gastric mucosa in both antrum and corpus: neutrophils pit abscesses; interstitial mononuclear cells infiltration, and a high HP inoculum. The 2 patients received HP eradication therapy (omeprazole 40 mg, clarithromycin 1,000 mg, amoxicillin 2,000 mg daily) for 10 days that was followed by a complete resolution of diarrhea at 1 year and 18 months of follow-up, respectively. A 13C urea breath test performed 1 month after the end of HP eradication therapy was negative for both patients. A dramatic decrease in the frequency of digestive diseases, mainly opportunistic pathologies, has been observed in AIDS patients with the improvement of immunity due to HAART [5]. However, HP infection has increased even with the use of HAART [6]. HIV positive patients infected by HP had a higher mean CD4 count than those without HP [5–7]. It is well known that CD4 cells play a role in inducing gastritis and this gastritis might be a mechanism by which HP colonization is enhanced. The higher acid secretion in patients treated with HAART contrasting with gastric hypoactivity observed in advanced stages of HIV infection, associated with increased CD4 cell counts may allow an effective inflammatory response and provide the favorable conditions needed for HP growth [5]. Furthermore, gastric lesions due to HP are usually more severe in HIV-positive patients than in HIV negative patients [5,6]. HIV infection was controlled in both of our patients for several years with a CD4 cell count above 500/mm3 . The absence of other etiologies and the dramatic response to HP eradication suggest the role of HP in chronic diarrhea. The mechanism of diarrhea is unknown. However, the acute phase of colonization with HP may be associated with considerable inflammation of both the proximal and distal stomach mucosa. This phase is often associated with hypochlorhydia, which can last for months. A fasting hypergastrinemia is then frequently observed [1,2]. In our patients, gastric biopsies were characterized by considerable active inflammation with a very high HP inoculum and neutrophils pit abscesses. Clinicians should consider gastritis due to HP infection in HIV infected patients, particularly those with high CD4 counts, presenting with chronic diarrhea.
