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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;xxx(xx):xxx---xxx
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
CASO CLÍNICO
Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración P. Martínez-Fari˜ nas a,∗ , A. González-Arévalo a , E.D. Martínez-Hurtado b , M. Chacón a y S. García del Valle a a b
Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid, Espa˜ na Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Infanta Leonor, Madrid, Espa˜ na
PALABRAS CLAVE Shock anafiláctico; Shock anafiláctico prolongado; Adrenalina; Látex
KEYWORDS Anaphylactic shock; Long lasting anaphylactic shock; Adrenaline; Latex
Resumen Se presenta el caso de un varón de 62 a˜ nos programado para una cistectomía radical que a los 10 min de comenzar la cirugía presentó hipotensión arterial severa, taquicardia sinusal y un aumento de las presiones en la vía aérea. No se obtuvo respuesta a la administración de diversos fármacos vasoactivos (efedrina, fenilefrina, dopamina, noradrenalina). Tras descartar otras posibles etiologías se valoró la posibilidad de que se tratara de una reacción de anafilaxia y se inició la administración de adrenalina, con lo que se consiguió estabilizar hemodinámicamente al paciente. En la unidad de reanimación fue preciso mantener la perfusión de adrenalina y la ventilación mecánica durante 4 días. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Anaphylactic shock lasting 4 days Abstract We present a case of a 62 year-old male scheduled for radical cystectomy, who, ten minutes into the surgery, presented with severe hypotension, tachycardia and increased airway pressure. There was no response to the administration of vasoactive drugs such as, ephedrine, phenylephrine, dopamine and norepinephrine. After ruling out several causes, we evaluated the possibility of an anaphylactic reaction. Adrenaline was given, and the patient stabilized. An adrenaline infusion and mechanical ventilation was required for four days in the critical care unit. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (P. Martínez-Fari˜ nas).
El término anafilaxia se define como una reacción alérgica severa, de rápida aparición y potencialmente mortal1 . El perioperatorio, y muy especialmente la inducción anestésica, es un periodo de alto riesgo de anafilaxia, ya que en un breve lapso se expone a los pacientes a múltiples fármacos y
0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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P. Martínez-Fari˜ nas et al
otras sustancias alergénicas como los antisépticos, el látex, etc.2 . Existe una gran variabilidad en la presentación clínica de la anafilaxia, no solo en cuanto a la afectación orgánica, sino también a la gravedad2 . Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente se utiliza el término shock anafiláctico. Además, en pacientes anestesiados algunos síntomas pueden pasar desapercibidos (síntomas cutáneos bajo pa˜ nos quirúrgicos), o ser confundidos con efectos adversos de los fármacos administrados o con complicaciones de la cirugía, como por ejemplo la hipotensión. Esto hace que sea una entidad infradiagnosticada debido a su reconocimiento tardío, lo que provoca un retraso en el diagnóstico y tratamiento, condicionando un empeoramiento de la supervivencia de estos pacientes. La anafilaxia severa se puede producir por 3 mecanismos3 : el inmunológico, que a su vez puede dividirse en dependientes de IgE (el más frecuente), o independientes de IgE; un segundo mecanismo no inmunológico, por activación directa de los mastocitos; y el tercero idiopático, sin desencadenante conocido. Según el patrón de presentación temporal de la reacción de anafilaxia severa se puede distinguir4 : anafilaxia unifásica (la más frecuente, caracterizada por un pico sintomático a los 30 a 60 min que se resuelve espontáneamente o con tratamiento en los 30 a 60 min siguientes. En el caso de anafilaxia perioperatoria los tiempos de inicio de los síntomas se acortan, dado el empleo de la vía intravenosa para la administración de las potenciales sustancias desencadenantes, y por ello su duración suele ser más prolongada; en la anafilaxia bifásica tras una primera reacción aparece un periodo asintomático entre 1-8 h, seguido de otro pico sintomático sin haber sufrido una segunda exposición al alérgeno implicado; y la anafilaxia prolongada tiene una duración mayor de 24 h de la sintomatología. Presentamos un caso clínico de shock prolongado por látex intraoperatorio, con necesidad de adrenalina en perfusión durante 96 h con compromiso vital.
Caso clínico Se trataba de un varón de 62 a˜ nos, ASA 3, programado para una cistectomía radical con linfadenectomía extendida y reconstrucción tipo ureteroileostomía cutánea por un tumor urotelial de células transicionales estadio 4. Entre sus antecedentes destacaban la ausencia de alergias conocidas, fumador de 40 cigarrillos/día, con criterios clínicos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ex bebedor moderado, diabetes tipo 2 e infección por el VHB no cronificada. Se realizó una anestesia combinada, general más epidural. Se administró profilaxis antibiótica con amoxicilina clavulánico 2 g y se premedicó con midazolam. La monitorización basal fue: frecuencia cardiaca 48 latidos/min, saturación de oxígeno (SpO2 ) del 94% y presión arterial (PA) no invasiva de 172 mm Hg/75 mm Hg. Se colocó un catéter epidural en el espacio L2-L3 sin incidencias, con una dosis test de bupivacaína al 0,25% con adrenalina negativa. Posteriormente se realizó la inducción con propofol en perfusión continua, fentanilo y rocuronio, tras lo cual presentó un primer episodio autolimitado de hipotensión arterial que
fue atribuido a los fármacos inductores. Tras la intubación orotraqueal se canalizó la vena yugular interna ecoguiada y la arteria radial para monitorización invasiva de la presión arterial sin incidencias. Posteriormente se inició la analgesia con bupivacaína 0,375% con adrenalina a través del catéter epidural (10 ml en total). A los 10 min del comienzo de la cirugía el paciente presentó hipotensión arterial (inicialmente 80/55 mm Hg que fue en descenso, alcanzando valores de presión sistólica de hasta 30 mm Hg) junto con taquicardia sinusal en torno a 110 lat/min (fig. 1) y un aumento de las presiones de la vía aérea que llegaron hasta 46 mm Hg de presión pico. Se administraron varios bolos de efedrina (en total 150 mg) y fenilefrina (100 g) sin conseguir mejoría hemodinámica. Inicialmente se sospechó que la introducción de un pa˜ no quirúrgico en el abdomen, la posición en ligera flexión de la mesa con un rodillo situado a nivel lumbar, todo ello para mejorar la exposición del campo quirúrgico, podían estar produciendo el desplazamiento cefálico de las asas intestinales y la compresión de la cava, produciendo la disminución de la complianza torácica e hipotensión por disminución del retorno venoso. Una vez corregidas todas estas posibles causas se planteó una posible etiología cardiaca, por lo que se inició una perfusión continua de dopamina a dosis crecientes hasta 6 g/kg y se realizó una ecografía transesofágica, viendo que los ventrículos presentaban un tama˜ no normal, con buena contractilidad global y segmentaria. Asimismo se descartó la existencia de valvulopatías y comunicaciones interauricular o interventricular. El volumen latido estaba conservado y la cava inferior presentaba un diámetro de 15 mm sin colapso respiratorio, sin datos indirectos de tromboembolismo pulmonar. Ante la posibilidad de que el cuadro fuera secundario a un neumotórax producido al canalizar la vía central se realizó una radiografía de tórax que descartó su presencia. Ante la mala evolución se decidió interrumpir la intervención y se inició una perfusión de noradrenalina a 0,15 g/kg/min, sin conseguir ninguna respuesta hemodinámica. Tras retirar el campo quirúrgico se pudo apreciar cierto rubor y edema facial que hizo sospechar la existencia de un shock anafiláctico. Inmediatamente se retiró todo el material con látex del quirófano (manteniendo la sonda vesical y el catéter epidural que eran libres de látex, pero colocados en un ambiente con látex) y se administró adrenalina (3 bolos de 10 g seguidos de una perfusión a 0,15 g/kg/min) con buena respuesta, lo que permitió alcanzar una estabilidad hemodinámica suficiente para finalizar la intervención. Otras medidas adoptadas fueron la administración de metilprednisolona 80 mg y ranitidina 50 mg y la sustitución del propofol por sevoflurano, y de rocuronio por cisatracurio. En ese momento se inició el protocolo de diagnóstico de anafilaxia del servicio de anestesia: toma de muestras para medir niveles de triptasa sérica 2 veces en el momento de sospecha clínica, a las 6 y a las 24 h; también se determinó IgE específica para látex, amoxicilina, penicilina y ampicilina, más estudio de coagulación y complemento. El paciente ingresó en la unidad de reanimación normocoloreado, sedado, intubado y conectado a ventilación mecánica con una fracción inspiratoria de O2 (FiO2 )de 0,5, manteniendo SpO2 del 100% y con una perfusión de adrenalina que hubo que mantener durante 4 días (entre 0,150,006 g/kg/min). Cualquier intento de retirada provocaba
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración
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9:
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Figura 1
Parámetros hemodinámicos intraoperatorios.
nuevamente hipotensión arterial del paciente. Finalmente, a las 96 h se pudo suspender la perfusión, retirar la sedación y extubar al paciente sin otras incidencias. Fue dado de alta de reanimación al quinto día y del hospital al duodécimo día del postoperatorio. El diagnóstico se confirmó posteriormente mediante valores altos de triptasa sérica con posterior descenso y normalización progresiva (fig. 2), junto con la determinación de IgE específica para látex que fue positiva (3,04 kU/l) en el momento de la reacción.
la falta de ensayos clínicos controlados y aleatorizados impide recomendar un fármaco de elección9 . Sin embargo, la evidencia científica avala con múltiples estudios el uso precoz de adrenalina frente a otros fármacos como antihistamínicos o glucocorticoides. De hecho, la administración tardía de adrenalina se postula como uno de los mecanismos
80 74,3
Discusión
70,1
60 53,8 50
ng/ml
Las reacciones anafilácticas son raras, con una incidencia en nuestro medio de 103 episodios por 100.000 habitantes y a˜ no5 , aunque más infrecuente es que su duración se prolongue más de 24 h. Se han encontrado incidencias de anafilaxia prolongada del 7,6 al 28%6 , si bien hay que tener en cuenta que las series no son muy numerosas (en las de la referencias 67 y 25 casos de anafilaxia respectivamente). Afortunadamente, la anafilaxia perioperatoria tiene una incidencia muy baja. En un estudio realizado en Francia, y por tanto de una población cuya proximidad hace que los resultados puedan ser extrapolados a nuestro ámbito, se encontró una reacción anafiláctica por cada 10.000 anestesias7 . No hemos encontrado publicada la incidencia de reacciones anafilácticas prolongadas relacionadas con la anestesia. Pese a su escasa prevalencia, y dada su elevada morbimortalidad, el diagnóstico y tratamiento precoces de las reacciones anafilácticas son determinantes a la hora de mejorar el pronóstico del paciente1---3,6,8,10 . Respecto al tratamiento de la fase aguda del shock anafiláctico
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20
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Triptasa (0 -11,6 ng/ml)
Figura 2
Valores de triptasa/tiempo (horas).
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P. Martínez-Fari˜ nas et al
implicados en la anafilaxia bifásica9 . Este hecho plantea la reflexión de cuánto tiempo tras el evento conviene tener vigilado al paciente en unidades de cuidados intensivos para no pasar por alto posibles recaídas. Aparte de los ya conocidos efectos de la adrenalina en el shock anafiláctico (mediados por sus acciones alfa y beta agonista) se ha visto que a nivel cardiaco estabiliza la membrana de los mastocitos localizados en el miocardio (entre las fibras musculares y alrededor de los vasos sanguíneos) y en la íntima de las arterias coronarias9 . Por este mecanismo se evita la liberación de mediadores inflamatorios que pueden desencadenar, además de fallo cardiaco por lesión directa, espasmo coronario9 . Este hecho podía ser el diferenciador entre la eficacia de la adrenalina para el tratamiento del shock frente a la ineficacia de otras aminas con los mismos efectos adrenérgicos. El manejo intraoperatorio de una reacción anafiláctica grave debe incluir, además del tratamiento farmacológico, una serie de medidas generales como son la suspensión de fármacos o sustancias potencialmente desencadenantes (relajantes neuromusculares y látex a la cabeza), la retirada de todo material que pueda contener látex, informar al equipo quirúrgico y suspender la intervención, o en caso de no ser posible acortarla, administración de oxígeno al 100% e iniciar las maniobras de reanimación10 . Este caso refleja la dificultad de diagnosticar un shock anafiláctico intraoperatorio, ya que las manifestaciones habituales (hipotensión, dificultad para la ventilación) son con mucha mayor frecuencia debidas a problemas más habituales durante la anestesia y la cirugía (sangrado, efecto de los fármacos anestésicos, broncoespasmo por estímulo directo, problemas en el tubo endotraqueal, etc.) y solo se llega al diagnóstico de anafilaxia después de haber descartado estos diagnósticos. Por otra parte, el caso también ilustra la importancia de la administración de adrenalina ante un cuadro compatible con hipotensión refractaria a otros fármacos vasoactivos. Finalmente, siempre hay que
tener presente la posibilidad de que una reacción anafiláctica tenga un curso bifásico o prolongado que requiera el ingreso en una unidad de reanimación durante días.
Bibliografía 1. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson NF Jr, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report----Second National Institute of Allergy and Infectious Diseases/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391---7. 2. Nel L, Eren E. Perioperative anaphylaxis. Br J Clin Pharmacol. 2011;71:647---58. 3. Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, Dimov V, Ebisawa M, ElGamal YM, et al., World Allergy Organization. 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012;12:389---99. 4. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1986;78 1 Pt 1:76---83. 5. Tejedor Alonso MA, Moro Moro M, Múgica García MV, Esteban Hernández J, Rosado Ingelmo A, Vila Albelda C, et al. Incidence of anaphylaxis in the city of Alcorcon (Spain): A populationbased study. Clin Exp Allergy. 2012;42:578---89. 6. Escolano Villén F, Sánchez Navas S. Anafilaxia en anestesia. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60 Supl1:55---64. 7. Mertes PM, Alla F, Tréchot P, Auroy Y, Jougla E. Groupe d’Etudes des Réactions Anaphylactoïdes Peranesthésiques Anaphylaxis during anesthesia in France: An 8-year national survey. J Allergy Clin Immunol. 2011;128:366---73. 8. Ewan PW, Dugue P, Mirakian R, Dixon TA, Harper JN, Nasser SM. BSACI guidelines for the investigation of suspected anaphylaxis during general anaesthesia. Clin Exper Allergy. 2010;40:15---31. 9. Simons KJ, Simons FER. Epinephrine and its use in anaphylaxis: Current issues. Curr Opinion Allergy Clin Immunol. 2010;10:354---61. 10. Ellis A, Day H. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003;169:307---12.
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración P. Martínez-Fari˜ nas a,∗ , A. González-Arévalo a , E.D. Martínez-Hurtado b , M. Chacón a y S. García del Valle a a b
Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid, Espa˜ na Departamento de Anestesiología y Reanimación, Hospital Infanta Leonor, Madrid, Espa˜ na
PALABRAS CLAVE Shock anafiláctico; Shock anafiláctico prolongado; Adrenalina; Látex
KEYWORDS Anaphylactic shock; Long lasting anaphylactic shock; Adrenaline; Latex
Resumen Se presenta el caso de un varón de 62 a˜ nos programado para una cistectomía radical que a los 10 min de comenzar la cirugía presentó hipotensión arterial severa, taquicardia sinusal y un aumento de las presiones en la vía aérea. No se obtuvo respuesta a la administración de diversos fármacos vasoactivos (efedrina, fenilefrina, dopamina, noradrenalina). Tras descartar otras posibles etiologías se valoró la posibilidad de que se tratara de una reacción de anafilaxia y se inició la administración de adrenalina, con lo que se consiguió estabilizar hemodinámicamente al paciente. En la unidad de reanimación fue preciso mantener la perfusión de adrenalina y la ventilación mecánica durante 4 días. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Anaphylactic shock lasting 4 days Abstract We present a case of a 62 year-old male scheduled for radical cystectomy, who, ten minutes into the surgery, presented with severe hypotension, tachycardia and increased airway pressure. There was no response to the administration of vasoactive drugs such as, ephedrine, phenylephrine, dopamine and norepinephrine. After ruling out several causes, we evaluated the possibility of an anaphylactic reaction. Adrenaline was given, and the patient stabilized. An adrenaline infusion and mechanical ventilation was required for four days in the critical care unit. © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
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Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (P. Martínez-Fari˜ nas).
El término anafilaxia se define como una reacción alérgica severa, de rápida aparición y potencialmente mortal1 . El perioperatorio, y muy especialmente la inducción anestésica, es un periodo de alto riesgo de anafilaxia, ya que en un breve lapso se expone a los pacientes a múltiples fármacos y
0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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otras sustancias alergénicas como los antisépticos, el látex, etc.2 . Existe una gran variabilidad en la presentación clínica de la anafilaxia, no solo en cuanto a la afectación orgánica, sino también a la gravedad2 . Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente se utiliza el término shock anafiláctico. Además, en pacientes anestesiados algunos síntomas pueden pasar desapercibidos (síntomas cutáneos bajo pa˜ nos quirúrgicos), o ser confundidos con efectos adversos de los fármacos administrados o con complicaciones de la cirugía, como por ejemplo la hipotensión. Esto hace que sea una entidad infradiagnosticada debido a su reconocimiento tardío, lo que provoca un retraso en el diagnóstico y tratamiento, condicionando un empeoramiento de la supervivencia de estos pacientes. La anafilaxia severa se puede producir por 3 mecanismos3 : el inmunológico, que a su vez puede dividirse en dependientes de IgE (el más frecuente), o independientes de IgE; un segundo mecanismo no inmunológico, por activación directa de los mastocitos; y el tercero idiopático, sin desencadenante conocido. Según el patrón de presentación temporal de la reacción de anafilaxia severa se puede distinguir4 : anafilaxia unifásica (la más frecuente, caracterizada por un pico sintomático a los 30 a 60 min que se resuelve espontáneamente o con tratamiento en los 30 a 60 min siguientes. En el caso de anafilaxia perioperatoria los tiempos de inicio de los síntomas se acortan, dado el empleo de la vía intravenosa para la administración de las potenciales sustancias desencadenantes, y por ello su duración suele ser más prolongada; en la anafilaxia bifásica tras una primera reacción aparece un periodo asintomático entre 1-8 h, seguido de otro pico sintomático sin haber sufrido una segunda exposición al alérgeno implicado; y la anafilaxia prolongada tiene una duración mayor de 24 h de la sintomatología. Presentamos un caso clínico de shock prolongado por látex intraoperatorio, con necesidad de adrenalina en perfusión durante 96 h con compromiso vital.
Caso clínico Se trataba de un varón de 62 a˜ nos, ASA 3, programado para una cistectomía radical con linfadenectomía extendida y reconstrucción tipo ureteroileostomía cutánea por un tumor urotelial de células transicionales estadio 4. Entre sus antecedentes destacaban la ausencia de alergias conocidas, fumador de 40 cigarrillos/día, con criterios clínicos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ex bebedor moderado, diabetes tipo 2 e infección por el VHB no cronificada. Se realizó una anestesia combinada, general más epidural. Se administró profilaxis antibiótica con amoxicilina clavulánico 2 g y se premedicó con midazolam. La monitorización basal fue: frecuencia cardiaca 48 latidos/min, saturación de oxígeno (SpO2 ) del 94% y presión arterial (PA) no invasiva de 172 mm Hg/75 mm Hg. Se colocó un catéter epidural en el espacio L2-L3 sin incidencias, con una dosis test de bupivacaína al 0,25% con adrenalina negativa. Posteriormente se realizó la inducción con propofol en perfusión continua, fentanilo y rocuronio, tras lo cual presentó un primer episodio autolimitado de hipotensión arterial que
fue atribuido a los fármacos inductores. Tras la intubación orotraqueal se canalizó la vena yugular interna ecoguiada y la arteria radial para monitorización invasiva de la presión arterial sin incidencias. Posteriormente se inició la analgesia con bupivacaína 0,375% con adrenalina a través del catéter epidural (10 ml en total). A los 10 min del comienzo de la cirugía el paciente presentó hipotensión arterial (inicialmente 80/55 mm Hg que fue en descenso, alcanzando valores de presión sistólica de hasta 30 mm Hg) junto con taquicardia sinusal en torno a 110 lat/min (fig. 1) y un aumento de las presiones de la vía aérea que llegaron hasta 46 mm Hg de presión pico. Se administraron varios bolos de efedrina (en total 150 mg) y fenilefrina (100 g) sin conseguir mejoría hemodinámica. Inicialmente se sospechó que la introducción de un pa˜ no quirúrgico en el abdomen, la posición en ligera flexión de la mesa con un rodillo situado a nivel lumbar, todo ello para mejorar la exposición del campo quirúrgico, podían estar produciendo el desplazamiento cefálico de las asas intestinales y la compresión de la cava, produciendo la disminución de la complianza torácica e hipotensión por disminución del retorno venoso. Una vez corregidas todas estas posibles causas se planteó una posible etiología cardiaca, por lo que se inició una perfusión continua de dopamina a dosis crecientes hasta 6 g/kg y se realizó una ecografía transesofágica, viendo que los ventrículos presentaban un tama˜ no normal, con buena contractilidad global y segmentaria. Asimismo se descartó la existencia de valvulopatías y comunicaciones interauricular o interventricular. El volumen latido estaba conservado y la cava inferior presentaba un diámetro de 15 mm sin colapso respiratorio, sin datos indirectos de tromboembolismo pulmonar. Ante la posibilidad de que el cuadro fuera secundario a un neumotórax producido al canalizar la vía central se realizó una radiografía de tórax que descartó su presencia. Ante la mala evolución se decidió interrumpir la intervención y se inició una perfusión de noradrenalina a 0,15 g/kg/min, sin conseguir ninguna respuesta hemodinámica. Tras retirar el campo quirúrgico se pudo apreciar cierto rubor y edema facial que hizo sospechar la existencia de un shock anafiláctico. Inmediatamente se retiró todo el material con látex del quirófano (manteniendo la sonda vesical y el catéter epidural que eran libres de látex, pero colocados en un ambiente con látex) y se administró adrenalina (3 bolos de 10 g seguidos de una perfusión a 0,15 g/kg/min) con buena respuesta, lo que permitió alcanzar una estabilidad hemodinámica suficiente para finalizar la intervención. Otras medidas adoptadas fueron la administración de metilprednisolona 80 mg y ranitidina 50 mg y la sustitución del propofol por sevoflurano, y de rocuronio por cisatracurio. En ese momento se inició el protocolo de diagnóstico de anafilaxia del servicio de anestesia: toma de muestras para medir niveles de triptasa sérica 2 veces en el momento de sospecha clínica, a las 6 y a las 24 h; también se determinó IgE específica para látex, amoxicilina, penicilina y ampicilina, más estudio de coagulación y complemento. El paciente ingresó en la unidad de reanimación normocoloreado, sedado, intubado y conectado a ventilación mecánica con una fracción inspiratoria de O2 (FiO2 )de 0,5, manteniendo SpO2 del 100% y con una perfusión de adrenalina que hubo que mantener durante 4 días (entre 0,150,006 g/kg/min). Cualquier intento de retirada provocaba
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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Parámetros hemodinámicos intraoperatorios.
nuevamente hipotensión arterial del paciente. Finalmente, a las 96 h se pudo suspender la perfusión, retirar la sedación y extubar al paciente sin otras incidencias. Fue dado de alta de reanimación al quinto día y del hospital al duodécimo día del postoperatorio. El diagnóstico se confirmó posteriormente mediante valores altos de triptasa sérica con posterior descenso y normalización progresiva (fig. 2), junto con la determinación de IgE específica para látex que fue positiva (3,04 kU/l) en el momento de la reacción.
la falta de ensayos clínicos controlados y aleatorizados impide recomendar un fármaco de elección9 . Sin embargo, la evidencia científica avala con múltiples estudios el uso precoz de adrenalina frente a otros fármacos como antihistamínicos o glucocorticoides. De hecho, la administración tardía de adrenalina se postula como uno de los mecanismos
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Las reacciones anafilácticas son raras, con una incidencia en nuestro medio de 103 episodios por 100.000 habitantes y a˜ no5 , aunque más infrecuente es que su duración se prolongue más de 24 h. Se han encontrado incidencias de anafilaxia prolongada del 7,6 al 28%6 , si bien hay que tener en cuenta que las series no son muy numerosas (en las de la referencias 67 y 25 casos de anafilaxia respectivamente). Afortunadamente, la anafilaxia perioperatoria tiene una incidencia muy baja. En un estudio realizado en Francia, y por tanto de una población cuya proximidad hace que los resultados puedan ser extrapolados a nuestro ámbito, se encontró una reacción anafiláctica por cada 10.000 anestesias7 . No hemos encontrado publicada la incidencia de reacciones anafilácticas prolongadas relacionadas con la anestesia. Pese a su escasa prevalencia, y dada su elevada morbimortalidad, el diagnóstico y tratamiento precoces de las reacciones anafilácticas son determinantes a la hora de mejorar el pronóstico del paciente1---3,6,8,10 . Respecto al tratamiento de la fase aguda del shock anafiláctico
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8,9
0
0
1
6
24
Triptasa (0 -11,6 ng/ml)
Figura 2
Valores de triptasa/tiempo (horas).
nas P, et al. Shock anafiláctico prolongado de 4 días de duración. Rev Esp Anestesiol Cómo citar este artículo: Martínez-Fari˜ Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.09.017
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P. Martínez-Fari˜ nas et al
implicados en la anafilaxia bifásica9 . Este hecho plantea la reflexión de cuánto tiempo tras el evento conviene tener vigilado al paciente en unidades de cuidados intensivos para no pasar por alto posibles recaídas. Aparte de los ya conocidos efectos de la adrenalina en el shock anafiláctico (mediados por sus acciones alfa y beta agonista) se ha visto que a nivel cardiaco estabiliza la membrana de los mastocitos localizados en el miocardio (entre las fibras musculares y alrededor de los vasos sanguíneos) y en la íntima de las arterias coronarias9 . Por este mecanismo se evita la liberación de mediadores inflamatorios que pueden desencadenar, además de fallo cardiaco por lesión directa, espasmo coronario9 . Este hecho podía ser el diferenciador entre la eficacia de la adrenalina para el tratamiento del shock frente a la ineficacia de otras aminas con los mismos efectos adrenérgicos. El manejo intraoperatorio de una reacción anafiláctica grave debe incluir, además del tratamiento farmacológico, una serie de medidas generales como son la suspensión de fármacos o sustancias potencialmente desencadenantes (relajantes neuromusculares y látex a la cabeza), la retirada de todo material que pueda contener látex, informar al equipo quirúrgico y suspender la intervención, o en caso de no ser posible acortarla, administración de oxígeno al 100% e iniciar las maniobras de reanimación10 . Este caso refleja la dificultad de diagnosticar un shock anafiláctico intraoperatorio, ya que las manifestaciones habituales (hipotensión, dificultad para la ventilación) son con mucha mayor frecuencia debidas a problemas más habituales durante la anestesia y la cirugía (sangrado, efecto de los fármacos anestésicos, broncoespasmo por estímulo directo, problemas en el tubo endotraqueal, etc.) y solo se llega al diagnóstico de anafilaxia después de haber descartado estos diagnósticos. Por otra parte, el caso también ilustra la importancia de la administración de adrenalina ante un cuadro compatible con hipotensión refractaria a otros fármacos vasoactivos. Finalmente, siempre hay que
tener presente la posibilidad de que una reacción anafiláctica tenga un curso bifásico o prolongado que requiera el ingreso en una unidad de reanimación durante días.
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