I 5 36
Deutsche Medizinische Wochenschrift
Berg: Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
t) b e r s ichten
Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
P. A. Berg
Zur Differentialdiagnose der lupolden (ANA-posltiven) und cholestatlsch verlaufenden (AMA-poeltiven) Hepatitis
Medizinische Universitätsklinik, Abteilung Innere Medizin Il (Vorstand: Prof. Dr. H. D. Wailer), Tübingen
Die chronische Hepatitis stellt kein einheitliches, klinisch und ätiologisch klar definiertes Krankheitsbild dar, sie entspricht vielmehr einem Krankheitsstadium, bei dem akut- und chronisch-entzündliche Prozesse nebeneinander bestehen. So kann sie in ihrer Frühform einer akuten Virushepatitis gleichen, in einem späteren Stadium dagegen alle Zeichen einer Zirrhose aufweisen. Sie verläuft in Schüben, und die Dauer der Phasen der Exazerbation und der Remission ist nicht voraussagbar. In den meisten Fällen heut die chronisch-aggressive Hepatitis aus oder geht in eine inaktive Form über; es gibt aber auch foudroyante Verlaufsformen, die in wenigen Jahren über das Stadium der Leberzirrhose zum Tode führen.
Klassifizierung chronischer Hepatitiden nach immunologischen Kriterien Die Studiengruppe der European Association for the Study of the Liver (27) hat mit der Einteilung der chronischen Hepatitis in eine chronisch-persistierende und eine chronisch-aggressive (aktive) Hepatitis mit mäßiger (II a) und hoher (II b) Aktivität diese verschiedenen und prognostisch unterschiedlichen Verlaufsformen berücksichtigt. Dieser vorwiegend nach morphologischen Kriterien orientierten Einteilung kann man die immunologische Klassifizierung gegenüberstellen, die versucht, aufgrund der verschiedenen Antikörpermuster und der Verteilung ätiologischer Marker-Antigene, wie des Hepatitis-B-Antigens, chronische Leberkrankheiten nach ätiologischen Gesichtspunkten aufzuschlüsseln, darüber hinaus aber auch zur Pathogenese und damit zur Ursache der Chronizität Stellung zu nehmen. Drei verschiedene Antikörper kommen bei der chronisch-aktiven Hepatitis vor: Antikörper gegen Kerne (ANA), gegen glatte Muskulatur (SMA) und gegen Mitochondrien (AMA) (18). Mit Hilfe dieser serologischen Marker können zwei Formen unterschieden werden: die ANA- und SMA-positive chronisch-aktive Hepatitis, im Frühstadium als klassische lupoide Hepatitis, im Spätstadium als aktive juvenile oder kryptogene Zirrhose in Erscheinung tretend, die AMA-positive chronisch-aktive Hepatitis, im Frühstadium oft als cholestatische Verlaufsform einer chronisch-aggressiven Hepatitis auftretend, im Spätstadium häufig als kryptogene oder postnekrotische Zirrhose diagnostiziert.
Die Abgrenzung letzterer Verlaufsform von der primär-biliären Zirrhose (PBC) ist in manchen Fällen nicht einfach, und Überschneidungen beider Krankheitsbilder kommen vor (SO, SS). Heterogenität mitochondrialer Antikörper. Mitochondriale Antikörper besitzen Krankheitsspezifität: Der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin ist spezifisch für das Stadium II der Syphilis (M 1-Antikörper). Antikörper gegen die innere Membran der Mitochondrien weisen auf die primär-biliäre Zirrhose hin (M 2Antikörper), und die neuerdings beim Pseudo-Lupus erythematodes (26, 38, 39) nachgewiesenen mitochondrialen Antikörper reagieren mit einem wahrscheinlich nicht membran-assoziierten Antigen (M 3-Antikörper). Untersuchungen über die Spezifität der mit der chronisch-aktiven Hepatitis assoziierten mitochondrialen Antikörper ergaben ferner, daß diese sowohl mit dem PBC- als auch mit dem Pseudo-LE-assoziierten Antigensogenannter system Komplement binden können Mischformtyp (7); aufgrund weiterer Antigenisolierungsverfahren kann jedoch jetzt davon ausgegangen werden, daß dieser Reaktion ein viertes, für dieses Syndrom spezifisches Antigen zugrunde liegt (M 4-Antikörper). Häufigkeit der autoimmunen chronisch-aktiven Hepatitis. Unter 215 bioptisch gesicherten chronisch-aktiven Hepatitiden fanden wir (in Zusammenarbeit mit Dr. H. Lindner, DRK-Krankenhaus Hamburg, und Dr. H. Bannaski, Klinik Kempfenhausen) in 26% Antikörper gegen Kerne und (oder) glatte Muskulatur (lupoide chronisch-aktive Hepatitis). Bei 42% bestand Hinweis auf eine B-Hepatitis. 32% waren serologisch negativ (Tabelle 1).
-
Tab. 1. Häufigkeit viraler und autoimmuner Phänomene sowie Geschlechtsverteilung bei 215 Patienten mit bioptisch gesicherter chronisch aktiver Hepatitis
Gruppe
*
Geschlecht
Patienten n
Vo
viral
90
42
31
59
autoimmun*
57
26
54
3
negativ
68
32
32
36
nur Fälle mit ANA/SMA-Nachweis ohne AMA
Bezieht man in diese Gruppe auch Patienten mit einer cholestatisch verlaufenden chronisch-aggressiven Hepatitis und einer kryptogenen Zirrhose mit ein, so sind es insgesamt 23%, die sich als eindeutig autoimmun kiassi-
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Dtsch. med. Wschr. 101 (1976), 1536-1543 © Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Nr. 42, 15. Oktober 1976, 101. Jg.
Berg: Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
I 5 37
von Beam und Mitarbeitern (2) erkannt. Letztere Autoren beschrieben dieses Krankheitsbild bei zwölf Patienten, darunter elf Frauen unter 35 Jahren, die histologisch das Bild einer schweren plasmazeilulären periportalen Immunfluoreszenz und der Komplementbindungsreak- Infiltration mit Parenchymnekrosen und biochemisch tion mitochondriale Antikörper nachweisbar. extrem hohe Globulinwerte aufwiesen. Saint und Mitarbeiter (56) beobachteten 1953 bei 39 Patienten eine Tab. 2. Häufigkeit von Autoantikörpern und Hepatitis-B5-Antigen »infektiöse Hepatitis« mit prognostisch ungünstigem (HB5-Ag) und Hepatitis-B0-Antikörpern (HB9-Ak) bei 425 Patienten Verlauf und bezeichneten diese Form, wegen der fortmit chronisch aktiver Hepatitis und Leberzirrhose schreitenden entzündlichen Reaktion in der Leber, als HB5-Ag/HB0-Ak HB5-Ag/HB5-Ak »aktive chronische Hepatitis«. Diese enge Beziehung zur positiv negativ Verlaufsform der Virushepatitis findet sich auch in den Mitteilungen von Joske und King (31), die sie als eine Patienten 178 (42°/o) 247 (58°/o) schwere Form der progressiven »postviralen« Hepatitis davon Männer 61 170 beschrieben. Ein Zusammenhang mit dem KrankheitsFrauen 117 77 bild des Lupus erythematodes wurde wegen der rheumatoiden Begleitsymptomatik und des Nachweises von LEAntikörper Titer Titer Zellen vermutet (43) und der Begriff der lupoiden Hepatitis geprägt (41). Diese Vorstellung hat sich aller
1969/I, 813.
disease. Amer. J. Med. 55 >1973), 783. Lee, W. M., W. D. Reed, C. G. Mitchell, R. M. Galbraith, A. L. W. F. Eddleston, A. J. Zuckerman, Roger Williams: Cellular and humoral immunity to hepatitis-B surface antigen in active chronic hepatitis. Brit. med. J.
Doniach, D., I. M. Roitt, J. G. Walker, S. Sherlock: Tissue antibodies in primary biliary cirrhosis, active chronic (lupoid) hepatitis, cryptogenic cirrhosis and other liver diseases and their clinical implications. Clin. exp. Immunol. 1)1966), 237. Dudley, F. J., R. A. Fox, S. Sherlock: Cellular immunity and hepatitis-associated, Australia antigen liver disease. Lancet 1972/I, 723.
Dudley, F. J., M. J. O'Shea, A. Ajdukiewicz: Serum autoantibodies and immunoglobulins on hepatitisassociated antigen )HAA)-positive and -negative liver disease. Gut 14 (1973), 360.
1975/1, 705.
Lüders, C. J., P. Kruck, H. Henning, D. Look: Histologische und klinische Untersuchungen zur Differentialdiagnose der aggressiven chronischen Hepatitis und der primären biliären Leberzirrhose. Gastroenterologie 6 (1974), 467.
Maas. D., H. Schubothe: Ein Lupus-erythematodes-ähnliches Syndrom mit antimitochondnialen
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I 542.
Leser-Zuschriften
Nr. 42, 15. Oktober 1976, 101. Jg.
98 (1973), 131.
Maas, D., H. Schubothe, J. Sennekamp, E. Genth, G. Maerker-Alzer, M. Droese, P. W. Hart!, K. Schu. macher: Zur Frage einer Induzierbarkeit des Pseudo-LE.Syndroms durch Arzneimittel. Vorläufige Ergebnisse von Erhebungen bei 58 Fällen. Dtsch. med. Wschr. 100 (1975), 1555. Mackay, I. R.: Chronic hepatitis. Canad. med. Ass. J. 106 (1972), 519. Mackay, I. R., S. Whittingham: Autoimmune chronic hepatitis. Postgrad. Med. 41)1967), 72. Mackay, I. R., I. J. Wood: Lupoid hepatitis. A comparison of 22 cases with other types of chronic liver disease. Quart. J. Med. 31 (1962), 485.
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Ruckstuhl, P., B. Cueni, M. Schmid: Chronische aggressive Hepatitis in Kombination mir chronisch destruierender nicht eitriger Cholangitis (sog. primär biliSre Zirrhose). Schweiz. med. Wschr. 101 (1971), 741.
Saint, E. G., W. E. King, R. A. Joske, E. S. Finckh: The course of infectious hepatitis with special reference to prognosis and the chronic stage. Aust. Ann. Med. 1953/2, 113. Schmid, M. Einteilung und Klinik der chronischen Hepatitis. Leber Magen Darm 1(1971), 56. Schmid, M.: Die chronische Hepatitis. Vergleichende klinische und biologische Untersuchungen (Springer: BerlinHeidelbergNew York 1966).
Schumacher, K.: Immunparhologie der chronischen Hepatitis. Gastroenterologie und Stoffwechsel, Bd. 6 (Thieme: Stuttgart 1975). Alarcon-Segovia, D., E. Fishbein, E. Garcia-Ortigoza, S. Estrada.Parra: Uracil-specific anti-RNA antibodies in scleroderma. Lancet 1975/1, 363. Selmair, H., 1. Vido, E. Wildhirt: Die chronisch nekrotisierende Hepatitis. Dtsch. med. Wschr. 95 (1970), 1397. Sharp, G. C., W. S. Irvin, R. L. La Roque, C. Velez, V. Daly, A. D. Kaiser, H. R. Ho!man: Association of autoantibodies to different nuclear antigens with clinical patterns of rheumatic disease and responsiveness to therapy. J. clin. Invest. 50 (1971), 350. Sherlock, S.: The immunology of liver disease. Amer. J. Med. 49
S. Sherlock, C. M. Leevy (cd.): The
Liver and its Diseases (Thieme
Stuttgart 1974), 216. (68) Thaler, H.: Systematische, morphologische und klinische Probleme der chronischen Hepatitis. Internist (Ber!.) 14 (1973), 604.
Thompson, R. A., R. Carter, R. P. Stokes, A. M. Geddes, J. A. D. Goodall: Strum immunoglobulins, complement component levels and autoantibodies in liver disease. Clin. exp. Immunol. 14 (1973), 335. (70) Tisdale, W. A.: Subacute hepatitis. New EngI. J. Med. 268 (1963), 85. (71) Triger, D. R., J. B. Kurtz, R. Wright: Viral antibodies and autoantibodies in chronic liver disease. Gut 15 (69)
(1974), 94.
(72) Vischer, T. L.: Australia antigen and autoantibodies in chronic hepatitis. Soloway, R. D., W. H. J. Brit. med. J. 1970/2, 69S. SummerskiH, A. H. Baggenstoss, L. J. (73) van Waes, L., J. Segers, J. van Schoenfield: Liver physiology and Egmond, L. van Nimmen, F. Barbier, disease. Clinical, biochemical and R. Wieme, J. Demeulenaere: Chronic histological remission of severe liver disease and hepatitis-B antigen: chronic active liver disease: a controlled a prospective study. Brit. med. J. study of treatments and early prognosis. 1974/3, 444. Gastroenterology 63 (1972), 820. Waldenstroem, J.: LeberblutSubway, R. D., W. H. J. proteine und Nahrungsgenesis Surnmerskill, A. H. Baggenstoss, L. J. Stoffwechsel. Report of session: Bad Schoenfield: Lupoid hepatitis, a nonKissingen, special volume 15 (1950), 8. entity in the spectrum of chronic active Wepler, W.: Die sogenannte liver disease. Gastroenterology 63 chronisch nekrotisierende Hepatitis. (1972), 458. In: Wannagat, L. (Hrsg.): Chronische Summerskill, W. H. J.: Chronic Hepatitis .- Zirrhosen (Thieme: active liver disease reexamined: Stuttgart 1974), 14. prognosis hopeful. Gastroenterology 66 Wildhirt, E.: Die chronisch. (1974), 450. nekrotisierende Hepatitis. In: Wannagat, L. (Hrsg.): Chronische Summerskill, W. H. J., H. V. Hepatitis - Zirrhosen (Thieme: Ammon, A. H. Baggenstoss: Treatment Stuttgart 1974), 70. of chronic hepatitis. In: Schaffner, F.,
(1970), 693.
Dozent Dr. P. A. Berg Medizinische Universitätsklinik 7400 Tübingen, Otfried-Müller-Straße
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Antikörpern. Dtsch. med. Wschr.
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Deutsche Medizinische Wochenschrift
Berg: Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
t) b e r s ichten
Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
P. A. Berg
Zur Differentialdiagnose der lupolden (ANA-posltiven) und cholestatlsch verlaufenden (AMA-poeltiven) Hepatitis
Medizinische Universitätsklinik, Abteilung Innere Medizin Il (Vorstand: Prof. Dr. H. D. Wailer), Tübingen
Die chronische Hepatitis stellt kein einheitliches, klinisch und ätiologisch klar definiertes Krankheitsbild dar, sie entspricht vielmehr einem Krankheitsstadium, bei dem akut- und chronisch-entzündliche Prozesse nebeneinander bestehen. So kann sie in ihrer Frühform einer akuten Virushepatitis gleichen, in einem späteren Stadium dagegen alle Zeichen einer Zirrhose aufweisen. Sie verläuft in Schüben, und die Dauer der Phasen der Exazerbation und der Remission ist nicht voraussagbar. In den meisten Fällen heut die chronisch-aggressive Hepatitis aus oder geht in eine inaktive Form über; es gibt aber auch foudroyante Verlaufsformen, die in wenigen Jahren über das Stadium der Leberzirrhose zum Tode führen.
Klassifizierung chronischer Hepatitiden nach immunologischen Kriterien Die Studiengruppe der European Association for the Study of the Liver (27) hat mit der Einteilung der chronischen Hepatitis in eine chronisch-persistierende und eine chronisch-aggressive (aktive) Hepatitis mit mäßiger (II a) und hoher (II b) Aktivität diese verschiedenen und prognostisch unterschiedlichen Verlaufsformen berücksichtigt. Dieser vorwiegend nach morphologischen Kriterien orientierten Einteilung kann man die immunologische Klassifizierung gegenüberstellen, die versucht, aufgrund der verschiedenen Antikörpermuster und der Verteilung ätiologischer Marker-Antigene, wie des Hepatitis-B-Antigens, chronische Leberkrankheiten nach ätiologischen Gesichtspunkten aufzuschlüsseln, darüber hinaus aber auch zur Pathogenese und damit zur Ursache der Chronizität Stellung zu nehmen. Drei verschiedene Antikörper kommen bei der chronisch-aktiven Hepatitis vor: Antikörper gegen Kerne (ANA), gegen glatte Muskulatur (SMA) und gegen Mitochondrien (AMA) (18). Mit Hilfe dieser serologischen Marker können zwei Formen unterschieden werden: die ANA- und SMA-positive chronisch-aktive Hepatitis, im Frühstadium als klassische lupoide Hepatitis, im Spätstadium als aktive juvenile oder kryptogene Zirrhose in Erscheinung tretend, die AMA-positive chronisch-aktive Hepatitis, im Frühstadium oft als cholestatische Verlaufsform einer chronisch-aggressiven Hepatitis auftretend, im Spätstadium häufig als kryptogene oder postnekrotische Zirrhose diagnostiziert.
Die Abgrenzung letzterer Verlaufsform von der primär-biliären Zirrhose (PBC) ist in manchen Fällen nicht einfach, und Überschneidungen beider Krankheitsbilder kommen vor (SO, SS). Heterogenität mitochondrialer Antikörper. Mitochondriale Antikörper besitzen Krankheitsspezifität: Der Nachweis von Antikörpern gegen Cardiolipin ist spezifisch für das Stadium II der Syphilis (M 1-Antikörper). Antikörper gegen die innere Membran der Mitochondrien weisen auf die primär-biliäre Zirrhose hin (M 2Antikörper), und die neuerdings beim Pseudo-Lupus erythematodes (26, 38, 39) nachgewiesenen mitochondrialen Antikörper reagieren mit einem wahrscheinlich nicht membran-assoziierten Antigen (M 3-Antikörper). Untersuchungen über die Spezifität der mit der chronisch-aktiven Hepatitis assoziierten mitochondrialen Antikörper ergaben ferner, daß diese sowohl mit dem PBC- als auch mit dem Pseudo-LE-assoziierten Antigensogenannter system Komplement binden können Mischformtyp (7); aufgrund weiterer Antigenisolierungsverfahren kann jedoch jetzt davon ausgegangen werden, daß dieser Reaktion ein viertes, für dieses Syndrom spezifisches Antigen zugrunde liegt (M 4-Antikörper). Häufigkeit der autoimmunen chronisch-aktiven Hepatitis. Unter 215 bioptisch gesicherten chronisch-aktiven Hepatitiden fanden wir (in Zusammenarbeit mit Dr. H. Lindner, DRK-Krankenhaus Hamburg, und Dr. H. Bannaski, Klinik Kempfenhausen) in 26% Antikörper gegen Kerne und (oder) glatte Muskulatur (lupoide chronisch-aktive Hepatitis). Bei 42% bestand Hinweis auf eine B-Hepatitis. 32% waren serologisch negativ (Tabelle 1).
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Tab. 1. Häufigkeit viraler und autoimmuner Phänomene sowie Geschlechtsverteilung bei 215 Patienten mit bioptisch gesicherter chronisch aktiver Hepatitis
Gruppe
*
Geschlecht
Patienten n
Vo
viral
90
42
31
59
autoimmun*
57
26
54
3
negativ
68
32
32
36
nur Fälle mit ANA/SMA-Nachweis ohne AMA
Bezieht man in diese Gruppe auch Patienten mit einer cholestatisch verlaufenden chronisch-aggressiven Hepatitis und einer kryptogenen Zirrhose mit ein, so sind es insgesamt 23%, die sich als eindeutig autoimmun kiassi-
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Dtsch. med. Wschr. 101 (1976), 1536-1543 © Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Nr. 42, 15. Oktober 1976, 101. Jg.
Berg: Chronisch-aktive (aggressive) Hepatitis
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von Beam und Mitarbeitern (2) erkannt. Letztere Autoren beschrieben dieses Krankheitsbild bei zwölf Patienten, darunter elf Frauen unter 35 Jahren, die histologisch das Bild einer schweren plasmazeilulären periportalen Immunfluoreszenz und der Komplementbindungsreak- Infiltration mit Parenchymnekrosen und biochemisch tion mitochondriale Antikörper nachweisbar. extrem hohe Globulinwerte aufwiesen. Saint und Mitarbeiter (56) beobachteten 1953 bei 39 Patienten eine Tab. 2. Häufigkeit von Autoantikörpern und Hepatitis-B5-Antigen »infektiöse Hepatitis« mit prognostisch ungünstigem (HB5-Ag) und Hepatitis-B0-Antikörpern (HB9-Ak) bei 425 Patienten Verlauf und bezeichneten diese Form, wegen der fortmit chronisch aktiver Hepatitis und Leberzirrhose schreitenden entzündlichen Reaktion in der Leber, als HB5-Ag/HB0-Ak HB5-Ag/HB5-Ak »aktive chronische Hepatitis«. Diese enge Beziehung zur positiv negativ Verlaufsform der Virushepatitis findet sich auch in den Mitteilungen von Joske und King (31), die sie als eine Patienten 178 (42°/o) 247 (58°/o) schwere Form der progressiven »postviralen« Hepatitis davon Männer 61 170 beschrieben. Ein Zusammenhang mit dem KrankheitsFrauen 117 77 bild des Lupus erythematodes wurde wegen der rheumatoiden Begleitsymptomatik und des Nachweises von LEAntikörper Titer Titer Zellen vermutet (43) und der Begriff der lupoiden Hepatitis geprägt (41). Diese Vorstellung hat sich aller
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disease. Amer. J. Med. 55 >1973), 783. Lee, W. M., W. D. Reed, C. G. Mitchell, R. M. Galbraith, A. L. W. F. Eddleston, A. J. Zuckerman, Roger Williams: Cellular and humoral immunity to hepatitis-B surface antigen in active chronic hepatitis. Brit. med. J.
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1975/1, 705.
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Maas. D., H. Schubothe: Ein Lupus-erythematodes-ähnliches Syndrom mit antimitochondnialen
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I 542.
Leser-Zuschriften
Nr. 42, 15. Oktober 1976, 101. Jg.
98 (1973), 131.
Maas, D., H. Schubothe, J. Sennekamp, E. Genth, G. Maerker-Alzer, M. Droese, P. W. Hart!, K. Schu. macher: Zur Frage einer Induzierbarkeit des Pseudo-LE.Syndroms durch Arzneimittel. Vorläufige Ergebnisse von Erhebungen bei 58 Fällen. Dtsch. med. Wschr. 100 (1975), 1555. Mackay, I. R.: Chronic hepatitis. Canad. med. Ass. J. 106 (1972), 519. Mackay, I. R., S. Whittingham: Autoimmune chronic hepatitis. Postgrad. Med. 41)1967), 72. Mackay, I. R., I. J. Wood: Lupoid hepatitis. A comparison of 22 cases with other types of chronic liver disease. Quart. J. Med. 31 (1962), 485.
Mackay, 1. R., L. 1. Taft, D. C. Cowling: Lupoid hepatitis. Lancet 1956/II, 1323. Maclachlan, M. J., G. P. Rodnan, W. M. Cooper, R. H. Fennell: Chronic active (lupoid) hepatitis. A clinical, serological and pathological study of 20 patients. Ann. intern. Med. 62 (1965), 425.
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Ruckstuhl, P., B. Cueni, M. Schmid: Chronische aggressive Hepatitis in Kombination mir chronisch destruierender nicht eitriger Cholangitis (sog. primär biliSre Zirrhose). Schweiz. med. Wschr. 101 (1971), 741.
Saint, E. G., W. E. King, R. A. Joske, E. S. Finckh: The course of infectious hepatitis with special reference to prognosis and the chronic stage. Aust. Ann. Med. 1953/2, 113. Schmid, M. Einteilung und Klinik der chronischen Hepatitis. Leber Magen Darm 1(1971), 56. Schmid, M.: Die chronische Hepatitis. Vergleichende klinische und biologische Untersuchungen (Springer: BerlinHeidelbergNew York 1966).
Schumacher, K.: Immunparhologie der chronischen Hepatitis. Gastroenterologie und Stoffwechsel, Bd. 6 (Thieme: Stuttgart 1975). Alarcon-Segovia, D., E. Fishbein, E. Garcia-Ortigoza, S. Estrada.Parra: Uracil-specific anti-RNA antibodies in scleroderma. Lancet 1975/1, 363. Selmair, H., 1. Vido, E. Wildhirt: Die chronisch nekrotisierende Hepatitis. Dtsch. med. Wschr. 95 (1970), 1397. Sharp, G. C., W. S. Irvin, R. L. La Roque, C. Velez, V. Daly, A. D. Kaiser, H. R. Ho!man: Association of autoantibodies to different nuclear antigens with clinical patterns of rheumatic disease and responsiveness to therapy. J. clin. Invest. 50 (1971), 350. Sherlock, S.: The immunology of liver disease. Amer. J. Med. 49
S. Sherlock, C. M. Leevy (cd.): The
Liver and its Diseases (Thieme
Stuttgart 1974), 216. (68) Thaler, H.: Systematische, morphologische und klinische Probleme der chronischen Hepatitis. Internist (Ber!.) 14 (1973), 604.
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Dozent Dr. P. A. Berg Medizinische Universitätsklinik 7400 Tübingen, Otfried-Müller-Straße
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Antikörpern. Dtsch. med. Wschr.
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