Éditorial
Éditorial J. Raymond1,*, H. Haas2, E. Grimprel3,4, R. Cohen5,6,7,8 1Université Paris-Descartes, Service de bactériologie, hôpital Cochin, 2, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 2Service de pédiatrie, CHU Lenval, 57, avenue de la Californie, 06200 Nice, France 3Université Pierre-et-Marie-Curie, 4, place Jussieu, 75005 Paris, France 4Service de pédiatrie, hôpital Armand-Trousseau, 26, avenue du Docteur Arnold-Netter, 75012 Paris, France 5ACTIV (Association clinique et thérapeutique infantile du Val-de-Marne), 27, rue Inkermann, 94100 Saint-Maur-des-Fossés, France 6Centre de recherche clinique (CRC) et Centre hospitalier intercommunal (CHI), 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil, France 7AFPA (Association française de pédiatrie ambulatoire), 4 rue Parmentier, 54270 Essey-les-Nancy, France 8Unité court séjour, petits nourrissons, service de néonatologie, CHI de Créteil, 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil, France
S
treptococcus pyogenes ou streptocoque du groupe A (SGA) est
2 cas pour 100 000 entre 2000 et 2006 à 5,7 cas pour 100 000 en
une bactérie extra-cellulaire dont le seul réservoir connu est
2007 [3], positionnant le SGA à la cinquième place des agents
l’homme. Il est responsable d’un grand nombre d’infections
pathogènes responsables de bactériémies, soit 5 % des bactériémies
dans le monde, allant d’infections bénignes (pharyngite, impétigo,
communautaires [4]. Les dermohypodermites et les bactériémies
anite…) à des infections sévères, voire mortelles (fasciite nécrosante,
représentent 20 à 40 % des infections invasives dues au SGA. Les
septicémies et syndrome du choc toxique streptococcique), en pas-
infections ORL, ostéo-articulaires et pleuro-pulmonaires surviennent
sant par les complications immunes post-infectieuses telles que le
principalement chez des enfants de moins de 15 ans. Au Canada, une
rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite aiguë. Il
augmentation de l’incidence des infections invasives à SGA a été
était classé par l’Organisation mondiale de la santé comme la neu-
observée entre 1995 et 1997, passant de 1,05 à 3,32 pour 100 000 [5].
vième cause d’infection mortelle et était responsable de 1,8 millions
Cependant, après la mise en œuvre de la vaccination contre la vari-
de nouveaux cas d’infections sévères par an et de 517 000 décès en
celle en 2006, si le nombre d’infections invasives de type fasciite a
2005 [1]. L’incidence de ces infections est plus forte dans les pays
diminué, le nombre global d’infections invasives est resté stable, en
en développement qui paient encore un lourd tribut en raison des
partie du fait de l’augmentation des infections pleuro-pulmonaires.
séquelles de RAA puisque l’on estime que près de 20 millions de
Historiquement, le typage du SGA était basé sur l’utilisation d’an-
personnes vivent avec une maladie cardiaque rhumatismale [2]. En
tisérums dirigés contre la protéine M, antigène immunodominant
2005, 90 % des pharyngites symptomatiques, 96 % des infections
et facteur de virulence clé. Aujourd’hui, la caractérisation des
invasives graves et 97 % des décès dus au SGA se produisaient
souches est basée sur l’hétérogénéité de la séquence nucléotidique
dans ces pays. Malgré la constante sensibilité de cette bactérie aux
de la région variable 5’ du gène emm codant la protéine M, dont
β-lactamines, une résurgence des infections sévères a été observée
225 génotypes différents ont été décrits [6]. Des études épidémio-
depuis ces 30 dernières années. En France, l’incidence des infections
logiques ont montré une variabilité géographique et socio-écono-
invasives à SGA chez l’enfant de moins de 5 ans a augmenté de 1,5 à
mique dans la distribution des génotypes emm dans les différentes régions du monde. Si les génotypes emm 1, emm 3, emm 12 et emm 28 représentent 40 % des isolats dans les pays industrialisés, ils sont beaucoup moins fréquemment retrouvés dans d’autres régions du monde [7]. La plus grande diversité génétique des
*Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (J. Raymond).
souches isolées dans les pays en développement témoigne d’une circulation importante des souches de SGA. Certains génotypes S51
© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Archives de Pédiatrie 2014;21:s51-s53
J. Raymond et al.
Archives de Pédiatrie 2014;21:s51-s53
emm sont plus souvent associés à des tableaux cliniques spéci-
tenir un résultat. Ce délai peut empêcher le clinicien de prendre une
fiques : emm 1, emm 3 et emm 49 avec les maladies invasives ;
décision quant à l’indication d’un antibiotique à l’issue de la consul-
emm 2, emm 4, emm 6, emm 12 avec des infections superficielles
tation, ou au contraire conduire à une prescription abusive sachant
et emm 28 avec la fièvre puerpérale et les infections périnéales de
que seulement 30 à 40 % des angines sont causées par le SGA. Les
l’enfant [8]. En France, les souches de génotype emm 1 représentent
TDR ne sont malheureusement pas assez utilisés en France dans les
20 % des souches responsables d’infections ostéo-articulaires,
angines : alors que 9 à 10 millions d’angines sont diagnostiquées
32,7 % des souches de dermohypodermite nécrosante, 48,8 %
tous les ans en France, seulement 2 millions de TDR sont distribués
des souches responsables d’infections pleuro-pulmonaires et 41 %
par l’assurance maladie. Une méta-analyse récente rapporte une
des syndromes de choc toxique streptococcique selon les données
sensibilité moyenne des TDR de 85 % (allant de 65,6 à 96,4 %) et une
du CNR-Strep (Centre national de référence des streptocoques).
spécificité moyenne d’environ 95 % (allant de 68,7 à 99,3 %) [14].
De même, les génotypes les plus fréquemment retrouvés chez
Toutefois, de nombreux facteurs sont susceptibles de faire varier la
l’enfant de moins de 15 ans sont les génotypes emm 1 (36,8 %),
sensibilité du TDR, en particulier l’expérience du préleveur. Dans leur
emm 12 (12,9 %) et emm 4 (9,5 %) [9]. Cependant, la protéine M
travail effectué au sein du groupe ACTIV, Cohen et al. concluent que
est loin d’être le seul facteur de virulence. Le SGA produit un large
la valeur prédictive négative des TDR semble suffisamment haute
répertoire de facteurs de virulence, souvent intriqués, responsables
(≈ 95 %) pour écarter la présence du SGA et que l’utilisation des
des différents aspects cliniques. Parmi ces facteurs de virulence,
TDR permet de réduire la consommation d’antibiotiques d’au moins
certains favorisent l’invasion et l’adhésion (pili, protéine M, etc.)
30 % [15]. D’autres utilisations inhabituelles des TDR devraient
tandis que d’autres subvertissent les défenses naturelles de l’hôte
aussi être promues. L’étude réalisée par les pédiatres d’ACTIV sur les
(résistance à la phagocytose, opsonisation des anticorps, résistance
TDR dans les infections extra-pharyngées retrouve des indices de
aux peptides antimicrobiens, inhibition du complément, action
performances diagnostiques élevés : sensibilité de 96 % (IC 95 % :
sur les neutrophiles) [10]. Parmi ces facteurs de virulence, l’im-
92-99 %), spécificité de 81 % (IC 95 % : 75-86 %), valeur prédictive
plication des superantigènes dans les infections invasives à SGA
négative de 97 % (IC 95 % : 93-99 %), et valeur prédictive positive
reste controversée [11]. La plupart des souches appartenant à un
de 79 % (IC 95 % : 73-85 %) [16]. Ces résultats sont comparables à
génotype emm donné partage un même profil de gènes codant des
ceux obtenus dans l’angine streptococcique. La sérologie antistrepto-
superantigènes. Un exemple est fourni par la grande variabilité des
coccique, quant à elle, manque de sensibilité et de spécificité et n’est
emm types des souches isolées de méningites dans l’étude du GPIP-
utile que pour confirmer l’étiologie streptococcique de manifestations
ACTIV [12]. Les auteurs rapportent 35 cas de méningites à SGA entre
cliniques évocatrices d’un syndrome post-streptococcique.
2001 et 2012 (0,7 % des bactéries isolées). Le génotypage effectué
Les SGA demeurent constamment sensibles aux ß-lactamines et
pour 12 souches montre une grande variété de génotypes emm :
aux glycopeptides. Par contre, la résistance aux macrolides et aux
emm 1 (n = 4), emm 6 (n = 3), et 1 cas pour chaque emm 3, emm 12,
lincosamides varie dans le temps : elle est principalement observée
emm 28, emm 44 et emm 102 [12].
chez les souches de génotypes emm 28 et emm 11 (55 %) et en
La muqueuse oropharyngée est le principal site de colonisation du
rapport avec le gène erm (B) codant une méthylase responsable de
SGA et représente le réservoir primaire de la bactérie favorisant la
la méthylation de la cible des macrolides. Au contraire, les souches
transmission. Cette colonisation peut se compliquer de pharyngite,
porteuses du gène mef (A) codant la synthèse d’une pompe
d’infection cutanée (de l’impétigo à l’érysipèle) ou d’infections péri-
d’efflux appartiennent majoritairement au clone génotypique
néales (anales, vulvovaginites ou balanites) [13]. Outre les atteintes
emm 4 de répartition européenne. Entre 2000 et 2006, le taux
périnéales, certaines localisations et tableaux cliniques sont très
de résistance aux macrolides chez l’enfant de moins de 15 ans en
évocateurs du SGA et ne sont malheureusement pas assez connus
France a dépassé 25 %, puis entre 2007 et 2011 il a diminué de 5,8
des cliniciens, conduisant souvent à des antibiothérapies lourdes ou
à 1,8 % comme dans d’autres pays. Cette diminution du taux de
des interventions chirurgicales inutiles : il s’agit des tournioles, des
résistance à l’érythromycine peut s’expliquer en partie par la baisse
adénites cervicales parfois très impressionnantes cliniquement, des
du nombre de prescriptions de macrolides en France depuis 2002,
rhinites croûteuses ou hémorragiques, d’otorrhées spontanées du
mais surtout par la disparition du clone résistant emm 28. Les
grand enfant. L’expression contrôlée de gènes bactériens facilite la
pénicillines orales, pénicilline V (10 jours) et amoxicilline (6 jours)
transition entre infection superficielle et infection invasive.
représentent le traitement de référence de la plus fréquente des
Le diagnostic bactériologique des infections à SGA repose essentielle-
infections streptococciques : l’angine. Cependant, malgré un trai-
ment sur la mise en évidence directe du SGA au niveau d’un prélève-
tement bien prescrit et bien suivi, le SGA n’est pas éradiqué dans
ment biologique soit par culture soit par recherche du polyoside C de
environ 15 à 20 % des cas, et dans une proportion moindre, les
paroi, spécifique du SGA, à l’aide d’un test de diagnostic rapide (TDR).
patients traités par pénicillines présentent à nouveau des signes
La culture nécessite un minimum de 48 heures de délai avant d’ob-
cliniques. Différentes hypothèses ont été soulevées pour expliquer
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Éditorial
ces échecs d’éradication et ces récidives cliniques. Elles ont conduit à proposer des traitements alternatifs dans ces situations : association amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines, macrolides. La gravité potentielle des infections invasives à SGA chez l’enfant nécessite leur identification précoce afin d’adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Les ß-lactamines sont la pierre angulaire du traitement de ces infections sévères. L’association d’emblée avec la clindamycine à la posologie de 40 mg/kg/j en trois injections est recommandée en cas de fasciite nécrosante ou de signes toxiniques (éruption, troubles hémodynamiques, troubles digestifs). Durant les 20 dernières années, des avancées considérables dans la connaissance du SGA, de ses facteurs de virulence et de sa faculté à déjouer les défenses du système immunitaire inné ont été rapportées. Malgré ces progrès, les mécanismes moléculaires des syndromes post-streptococciques demeurent encore mal élucidés, et le SGA reste parmi les premières bactéries les plus pathogènes. Tous ces éléments font espérer l’arrivée d’un futur vaccin [17].
Liens d’intérêts Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.
Références [1]
Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, et al. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005;5:685-94. [2] Minodier P, Laporte R, Miramont S. Épidémiologie des infections à streptocoque du groupe A dans les pays en développement. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):69-72. [3] Lepoutre A, Doloy A, Bidet P, et al. Epidemiology of invasive Streptococcus pyogenes infections in France in 2007. J Clin Microbiol 2011;49:4094-100.
[4] Doit C, Mariani-Kurkdjian P, Mahjoub-Messai F, et al. Epidemiology of pediatric community-acquired bloodstream infections in a children hospital in Paris, France, 2001 to 2008. Diagn Microbiol Infect Dis 2010;66:332-5. [5] Hollm-Delgado MG, Allard R, Pilon PA. Invasive group A streptococcal infections, clinical manifestations and their predictors, Montreal, 1995-2001. Emerg Infect Dis 2005;11:77-82. [6] Li Z, Sakota V, Jackson D, et al. Array of M protein gene subtypes in 1,064 recent invasive group A streptococcus isolates recovered from the active bacterial core surveillance. J Infect Dis 2003;188:1587-92. [7] Steer AC, Law I, Matatolu L, et al. Global emm type distribution of group A streptococci: systematic review and implications for vaccine development. Lancet Infect Dis 2009;9:611-6. [8] Metzgar D, Zampolli A. The M protein of group A Streptococcus is a key virulence factor and a clinically relevant strain identification marker. Virulence 2011;2:402-12. [9] Plainvert C, Bidet P, Doloy A, et al. Diagnostique biologique et marqueurs épidémiologiques des infections à Streptococcus pyogenes : données du Centre National de Référence des Streptocoques (CNR-Strep). Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):62-8. [10] Bidet P. Facteurs de pathogénicité de Streptococcus pyogenes. Arch Pediatr, 2014;21(Suppl.2):54-61. [11] Darenberg J, Luca-Harari B, Jasir A, et al. Molecular and clinical characteristics of invasive group A streptococcal infection in Sweden. Clin Infect Dis 2007;45:450-8. [12] Levy C, Bidet P, Bonacorsi S. Caractéristiques des méningites à SGA de l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):101-3. [13] Koskas M, Levy C, Romain O, et al. Infections périnéales à streptocoque du groupe A chez l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):97-100. [14] Ruiz-Aragon J, Rodriguez Lopez R, Molina Linde JM. Evaluation of rapid methods for detecting Streptococcus pyogenes. systematic review and meta-analysis. An Pediatr (Barc) 2010;72:391-402. [15] Cohen J, Levy C, Chalumeau M, et al. Tests de diagnostic rapide dans les angines de l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):78-83. [16] Wollner A, Levy C, Benani M, et al. Utilisation des tests de diagnostic papide du streptocoque du groupe A en dehors de l’angine. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):84-6. [17] Guilherme L, Ferreira FM, Köhler KF, et al. A vaccine against Streptococcus pyogenes: the potential to prevent rheumatic fever and rheumatic heart disease. Am J Cardiovasc Drugs 2013;13:1-4.
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Éditorial J. Raymond1,*, H. Haas2, E. Grimprel3,4, R. Cohen5,6,7,8 1Université Paris-Descartes, Service de bactériologie, hôpital Cochin, 2, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 2Service de pédiatrie, CHU Lenval, 57, avenue de la Californie, 06200 Nice, France 3Université Pierre-et-Marie-Curie, 4, place Jussieu, 75005 Paris, France 4Service de pédiatrie, hôpital Armand-Trousseau, 26, avenue du Docteur Arnold-Netter, 75012 Paris, France 5ACTIV (Association clinique et thérapeutique infantile du Val-de-Marne), 27, rue Inkermann, 94100 Saint-Maur-des-Fossés, France 6Centre de recherche clinique (CRC) et Centre hospitalier intercommunal (CHI), 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil, France 7AFPA (Association française de pédiatrie ambulatoire), 4 rue Parmentier, 54270 Essey-les-Nancy, France 8Unité court séjour, petits nourrissons, service de néonatologie, CHI de Créteil, 40, avenue de Verdun, 94010 Créteil, France
S
treptococcus pyogenes ou streptocoque du groupe A (SGA) est
2 cas pour 100 000 entre 2000 et 2006 à 5,7 cas pour 100 000 en
une bactérie extra-cellulaire dont le seul réservoir connu est
2007 [3], positionnant le SGA à la cinquième place des agents
l’homme. Il est responsable d’un grand nombre d’infections
pathogènes responsables de bactériémies, soit 5 % des bactériémies
dans le monde, allant d’infections bénignes (pharyngite, impétigo,
communautaires [4]. Les dermohypodermites et les bactériémies
anite…) à des infections sévères, voire mortelles (fasciite nécrosante,
représentent 20 à 40 % des infections invasives dues au SGA. Les
septicémies et syndrome du choc toxique streptococcique), en pas-
infections ORL, ostéo-articulaires et pleuro-pulmonaires surviennent
sant par les complications immunes post-infectieuses telles que le
principalement chez des enfants de moins de 15 ans. Au Canada, une
rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite aiguë. Il
augmentation de l’incidence des infections invasives à SGA a été
était classé par l’Organisation mondiale de la santé comme la neu-
observée entre 1995 et 1997, passant de 1,05 à 3,32 pour 100 000 [5].
vième cause d’infection mortelle et était responsable de 1,8 millions
Cependant, après la mise en œuvre de la vaccination contre la vari-
de nouveaux cas d’infections sévères par an et de 517 000 décès en
celle en 2006, si le nombre d’infections invasives de type fasciite a
2005 [1]. L’incidence de ces infections est plus forte dans les pays
diminué, le nombre global d’infections invasives est resté stable, en
en développement qui paient encore un lourd tribut en raison des
partie du fait de l’augmentation des infections pleuro-pulmonaires.
séquelles de RAA puisque l’on estime que près de 20 millions de
Historiquement, le typage du SGA était basé sur l’utilisation d’an-
personnes vivent avec une maladie cardiaque rhumatismale [2]. En
tisérums dirigés contre la protéine M, antigène immunodominant
2005, 90 % des pharyngites symptomatiques, 96 % des infections
et facteur de virulence clé. Aujourd’hui, la caractérisation des
invasives graves et 97 % des décès dus au SGA se produisaient
souches est basée sur l’hétérogénéité de la séquence nucléotidique
dans ces pays. Malgré la constante sensibilité de cette bactérie aux
de la région variable 5’ du gène emm codant la protéine M, dont
β-lactamines, une résurgence des infections sévères a été observée
225 génotypes différents ont été décrits [6]. Des études épidémio-
depuis ces 30 dernières années. En France, l’incidence des infections
logiques ont montré une variabilité géographique et socio-écono-
invasives à SGA chez l’enfant de moins de 5 ans a augmenté de 1,5 à
mique dans la distribution des génotypes emm dans les différentes régions du monde. Si les génotypes emm 1, emm 3, emm 12 et emm 28 représentent 40 % des isolats dans les pays industrialisés, ils sont beaucoup moins fréquemment retrouvés dans d’autres régions du monde [7]. La plus grande diversité génétique des
*Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (J. Raymond).
souches isolées dans les pays en développement témoigne d’une circulation importante des souches de SGA. Certains génotypes S51
© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Archives de Pédiatrie 2014;21:s51-s53
J. Raymond et al.
Archives de Pédiatrie 2014;21:s51-s53
emm sont plus souvent associés à des tableaux cliniques spéci-
tenir un résultat. Ce délai peut empêcher le clinicien de prendre une
fiques : emm 1, emm 3 et emm 49 avec les maladies invasives ;
décision quant à l’indication d’un antibiotique à l’issue de la consul-
emm 2, emm 4, emm 6, emm 12 avec des infections superficielles
tation, ou au contraire conduire à une prescription abusive sachant
et emm 28 avec la fièvre puerpérale et les infections périnéales de
que seulement 30 à 40 % des angines sont causées par le SGA. Les
l’enfant [8]. En France, les souches de génotype emm 1 représentent
TDR ne sont malheureusement pas assez utilisés en France dans les
20 % des souches responsables d’infections ostéo-articulaires,
angines : alors que 9 à 10 millions d’angines sont diagnostiquées
32,7 % des souches de dermohypodermite nécrosante, 48,8 %
tous les ans en France, seulement 2 millions de TDR sont distribués
des souches responsables d’infections pleuro-pulmonaires et 41 %
par l’assurance maladie. Une méta-analyse récente rapporte une
des syndromes de choc toxique streptococcique selon les données
sensibilité moyenne des TDR de 85 % (allant de 65,6 à 96,4 %) et une
du CNR-Strep (Centre national de référence des streptocoques).
spécificité moyenne d’environ 95 % (allant de 68,7 à 99,3 %) [14].
De même, les génotypes les plus fréquemment retrouvés chez
Toutefois, de nombreux facteurs sont susceptibles de faire varier la
l’enfant de moins de 15 ans sont les génotypes emm 1 (36,8 %),
sensibilité du TDR, en particulier l’expérience du préleveur. Dans leur
emm 12 (12,9 %) et emm 4 (9,5 %) [9]. Cependant, la protéine M
travail effectué au sein du groupe ACTIV, Cohen et al. concluent que
est loin d’être le seul facteur de virulence. Le SGA produit un large
la valeur prédictive négative des TDR semble suffisamment haute
répertoire de facteurs de virulence, souvent intriqués, responsables
(≈ 95 %) pour écarter la présence du SGA et que l’utilisation des
des différents aspects cliniques. Parmi ces facteurs de virulence,
TDR permet de réduire la consommation d’antibiotiques d’au moins
certains favorisent l’invasion et l’adhésion (pili, protéine M, etc.)
30 % [15]. D’autres utilisations inhabituelles des TDR devraient
tandis que d’autres subvertissent les défenses naturelles de l’hôte
aussi être promues. L’étude réalisée par les pédiatres d’ACTIV sur les
(résistance à la phagocytose, opsonisation des anticorps, résistance
TDR dans les infections extra-pharyngées retrouve des indices de
aux peptides antimicrobiens, inhibition du complément, action
performances diagnostiques élevés : sensibilité de 96 % (IC 95 % :
sur les neutrophiles) [10]. Parmi ces facteurs de virulence, l’im-
92-99 %), spécificité de 81 % (IC 95 % : 75-86 %), valeur prédictive
plication des superantigènes dans les infections invasives à SGA
négative de 97 % (IC 95 % : 93-99 %), et valeur prédictive positive
reste controversée [11]. La plupart des souches appartenant à un
de 79 % (IC 95 % : 73-85 %) [16]. Ces résultats sont comparables à
génotype emm donné partage un même profil de gènes codant des
ceux obtenus dans l’angine streptococcique. La sérologie antistrepto-
superantigènes. Un exemple est fourni par la grande variabilité des
coccique, quant à elle, manque de sensibilité et de spécificité et n’est
emm types des souches isolées de méningites dans l’étude du GPIP-
utile que pour confirmer l’étiologie streptococcique de manifestations
ACTIV [12]. Les auteurs rapportent 35 cas de méningites à SGA entre
cliniques évocatrices d’un syndrome post-streptococcique.
2001 et 2012 (0,7 % des bactéries isolées). Le génotypage effectué
Les SGA demeurent constamment sensibles aux ß-lactamines et
pour 12 souches montre une grande variété de génotypes emm :
aux glycopeptides. Par contre, la résistance aux macrolides et aux
emm 1 (n = 4), emm 6 (n = 3), et 1 cas pour chaque emm 3, emm 12,
lincosamides varie dans le temps : elle est principalement observée
emm 28, emm 44 et emm 102 [12].
chez les souches de génotypes emm 28 et emm 11 (55 %) et en
La muqueuse oropharyngée est le principal site de colonisation du
rapport avec le gène erm (B) codant une méthylase responsable de
SGA et représente le réservoir primaire de la bactérie favorisant la
la méthylation de la cible des macrolides. Au contraire, les souches
transmission. Cette colonisation peut se compliquer de pharyngite,
porteuses du gène mef (A) codant la synthèse d’une pompe
d’infection cutanée (de l’impétigo à l’érysipèle) ou d’infections péri-
d’efflux appartiennent majoritairement au clone génotypique
néales (anales, vulvovaginites ou balanites) [13]. Outre les atteintes
emm 4 de répartition européenne. Entre 2000 et 2006, le taux
périnéales, certaines localisations et tableaux cliniques sont très
de résistance aux macrolides chez l’enfant de moins de 15 ans en
évocateurs du SGA et ne sont malheureusement pas assez connus
France a dépassé 25 %, puis entre 2007 et 2011 il a diminué de 5,8
des cliniciens, conduisant souvent à des antibiothérapies lourdes ou
à 1,8 % comme dans d’autres pays. Cette diminution du taux de
des interventions chirurgicales inutiles : il s’agit des tournioles, des
résistance à l’érythromycine peut s’expliquer en partie par la baisse
adénites cervicales parfois très impressionnantes cliniquement, des
du nombre de prescriptions de macrolides en France depuis 2002,
rhinites croûteuses ou hémorragiques, d’otorrhées spontanées du
mais surtout par la disparition du clone résistant emm 28. Les
grand enfant. L’expression contrôlée de gènes bactériens facilite la
pénicillines orales, pénicilline V (10 jours) et amoxicilline (6 jours)
transition entre infection superficielle et infection invasive.
représentent le traitement de référence de la plus fréquente des
Le diagnostic bactériologique des infections à SGA repose essentielle-
infections streptococciques : l’angine. Cependant, malgré un trai-
ment sur la mise en évidence directe du SGA au niveau d’un prélève-
tement bien prescrit et bien suivi, le SGA n’est pas éradiqué dans
ment biologique soit par culture soit par recherche du polyoside C de
environ 15 à 20 % des cas, et dans une proportion moindre, les
paroi, spécifique du SGA, à l’aide d’un test de diagnostic rapide (TDR).
patients traités par pénicillines présentent à nouveau des signes
La culture nécessite un minimum de 48 heures de délai avant d’ob-
cliniques. Différentes hypothèses ont été soulevées pour expliquer
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Éditorial
ces échecs d’éradication et ces récidives cliniques. Elles ont conduit à proposer des traitements alternatifs dans ces situations : association amoxicilline-acide clavulanique, céphalosporines, macrolides. La gravité potentielle des infections invasives à SGA chez l’enfant nécessite leur identification précoce afin d’adapter au mieux la stratégie thérapeutique. Les ß-lactamines sont la pierre angulaire du traitement de ces infections sévères. L’association d’emblée avec la clindamycine à la posologie de 40 mg/kg/j en trois injections est recommandée en cas de fasciite nécrosante ou de signes toxiniques (éruption, troubles hémodynamiques, troubles digestifs). Durant les 20 dernières années, des avancées considérables dans la connaissance du SGA, de ses facteurs de virulence et de sa faculté à déjouer les défenses du système immunitaire inné ont été rapportées. Malgré ces progrès, les mécanismes moléculaires des syndromes post-streptococciques demeurent encore mal élucidés, et le SGA reste parmi les premières bactéries les plus pathogènes. Tous ces éléments font espérer l’arrivée d’un futur vaccin [17].
Liens d’intérêts Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts relatif à cet article.
Références [1]
Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, et al. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005;5:685-94. [2] Minodier P, Laporte R, Miramont S. Épidémiologie des infections à streptocoque du groupe A dans les pays en développement. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):69-72. [3] Lepoutre A, Doloy A, Bidet P, et al. Epidemiology of invasive Streptococcus pyogenes infections in France in 2007. J Clin Microbiol 2011;49:4094-100.
[4] Doit C, Mariani-Kurkdjian P, Mahjoub-Messai F, et al. Epidemiology of pediatric community-acquired bloodstream infections in a children hospital in Paris, France, 2001 to 2008. Diagn Microbiol Infect Dis 2010;66:332-5. [5] Hollm-Delgado MG, Allard R, Pilon PA. Invasive group A streptococcal infections, clinical manifestations and their predictors, Montreal, 1995-2001. Emerg Infect Dis 2005;11:77-82. [6] Li Z, Sakota V, Jackson D, et al. Array of M protein gene subtypes in 1,064 recent invasive group A streptococcus isolates recovered from the active bacterial core surveillance. J Infect Dis 2003;188:1587-92. [7] Steer AC, Law I, Matatolu L, et al. Global emm type distribution of group A streptococci: systematic review and implications for vaccine development. Lancet Infect Dis 2009;9:611-6. [8] Metzgar D, Zampolli A. The M protein of group A Streptococcus is a key virulence factor and a clinically relevant strain identification marker. Virulence 2011;2:402-12. [9] Plainvert C, Bidet P, Doloy A, et al. Diagnostique biologique et marqueurs épidémiologiques des infections à Streptococcus pyogenes : données du Centre National de Référence des Streptocoques (CNR-Strep). Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):62-8. [10] Bidet P. Facteurs de pathogénicité de Streptococcus pyogenes. Arch Pediatr, 2014;21(Suppl.2):54-61. [11] Darenberg J, Luca-Harari B, Jasir A, et al. Molecular and clinical characteristics of invasive group A streptococcal infection in Sweden. Clin Infect Dis 2007;45:450-8. [12] Levy C, Bidet P, Bonacorsi S. Caractéristiques des méningites à SGA de l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):101-3. [13] Koskas M, Levy C, Romain O, et al. Infections périnéales à streptocoque du groupe A chez l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):97-100. [14] Ruiz-Aragon J, Rodriguez Lopez R, Molina Linde JM. Evaluation of rapid methods for detecting Streptococcus pyogenes. systematic review and meta-analysis. An Pediatr (Barc) 2010;72:391-402. [15] Cohen J, Levy C, Chalumeau M, et al. Tests de diagnostic rapide dans les angines de l’enfant. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):78-83. [16] Wollner A, Levy C, Benani M, et al. Utilisation des tests de diagnostic papide du streptocoque du groupe A en dehors de l’angine. Arch Pediatr 2014;21(Suppl.2):84-6. [17] Guilherme L, Ferreira FM, Köhler KF, et al. A vaccine against Streptococcus pyogenes: the potential to prevent rheumatic fever and rheumatic heart disease. Am J Cardiovasc Drugs 2013;13:1-4.
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