136 contracción ventricular asincrónica puede desencadenar un dolor opresivo, no irradiado ni asociado a cortejo vegetativo, de inicio súbito tras un tiempo variable de esfuerzo y desapareciendo también abruptamente con el reposo. En la ergometría, el síntoma aparece con el primer latido bloqueado, sin alteraciones en el segmento ST circundantes al trazado con conducción afectada2 . Diagnosticar una posible enfermedad coronaria en estos pacientes es importante, porque el pronóstico es más favorable en aquellos que no la presentan. Aun sin ella, es prudente seguir a estos pacientes por la posibilidad de desarrollar un bloqueo de rama permanente y, excepcionalmente, formas evolucionadas de bloqueo auriculoventricular2 . La anomalía de la circulación coronaria detectada en el paciente descrito es anatómica, sin que hayamos encontrado en la literatura ningún otro caso en que coexistan ambos fenómenos (anomalía de la circulación coronaria y BCRF transitorio). Dado que el trayecto coronario intramiocárdico también puede asociarse a una isquemia miocárdica por diferentes mecanismos3,4 , sus portadores han de ser tratados con betabloqueantes y, de no responder, con «revascularización» quirúrgica o percutánea, o incluso con miectomía5 . Por ello, al recurrir el dolor en nuestro paciente ya en tratamiento, se midieron las presiones intracoronarias, para así poder, siendo normales, descartar que el trayecto coronario intramiocárdico fuese responsable del BRDF y que se necesitasen medidas adicionales.
Síndrome del ligamento arcuato mediano Median arcuate ligament syndrome Sr. Director: El síndrome del ligamento arcuato medio (SLAM) o síndrome de Dunbar, es una entidad poco frecuente descrita por Harjola en 1963. En la actualidad están descritos casos aislados o peque˜ nas series de casos. Presentamos el caso de un varón de 79 a˜ nos que consultó por un cuadro de 18 meses de evolución consistente en malestar general, dolor abdominal posprandrial y pérdida de 10 kg peso. El paciente presentaba antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipidemia, EPOC estadio Gold II y miocardiopatía dilatada de etiología desconocida. Se realizó una tomografía computarizada (TC) arterial abdominal, que mostró calcificación a nivel del eje aorto-ilíaco, sin áreas de estenosis. En la reconstrucción 3D del angio-TC, el tronco celíaco presentaba morfología «en gancho», con una zona de disminución del calibre y posterior dilatación (fig. 1A). Un estudio mediante ecografía Doppler color a nivel del origen del tronco celíaco demostró un pulso arrítmico e irregular con velocidades en inspiración profunda cercanas a 1,6 m/S y en la espiración profunda de 2,2 m/S. El cociente entre las velocidades pico del tronco y la aorta era mayor de 3 durante la espiración, hallazgos sugestivos de estenosis significativa a nivel del origen del tronco celíaco. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de SLAM. Se planteó la opción quirúrgica
CORRESPONDENCIA
Bibliografía 1. Wieweg WVR, Stanton KC, Alpert JS, Hagan AD. Rate-dependent left bundle branch block with angina pectoris and normal coronary arteriograms. Chest. 1976;69:123---4. 2. Candell-Riera J, Oller-Martínez G, Vega J, Gordillo E, Ferreira I, Pe˜ na C, et al. El bloqueo de rama izquierda inducido por el ejercicio en pacientes con y sin enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. 2002;55:474---80. 3. Ishii T, Ishikawa Y, Akasaka Y. Myocardial bridge as a structure of ‘‘double-edged sword’’ for the coronary artery. Ann Vasc Dis. 2014;7:99---108. 4. Duygu H, Zoghi M, Nalbantgil S, Kirilmaz B, Türk U, Özerkan F, et al. Myocardial bridge: A bridge to atherosclerosis. Anadolu Kardiyol Derg. 2007;7:12---6. 5. Lozano I, Baz JA, López-Palop R, Pinar E, Picó F, Valdés M, et al. Pronóstico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior con compresión sistólica. Rev Esp Cardiol. 2002;55:359---64.
L. Domínguez Domínguez ∗ y J.R. Costa Pérez-Herrero Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: sofi[email protected] (L. Domínguez Domínguez). http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.10.015
vía laparoscópica, que el paciente rechazó dado el elevado riesgo quirúrgico. Los pilares diafragmáticos se unen a la cara anterior de los cuerpos vertebrales de L1a L3. El ligamento arcuato medio es una banda fibrosa que une estos 2 pilares músculotendinosos, abrazando a la aorta, que discurre entre él y la columna vertebral. En condiciones normales, el tronco celíaco emana de la aorta por debajo de este ligamento. En un 10-24% de la población se produce una salida alta del tronco celíaco, una inserción diafragmática baja o ambas cosas, con el resultado de compresión y estenosis de la estructura vascular (fig. 1C)1,2 . Para que se constituya el síndrome, a esta variante anatómica debe a˜ nadirse el compromiso hemodinámico de las estructuras irrigadas por el tronco celíaco, responsable de la aparición de los síntomas. La prevalencia se sitúa alrededor de 2 de cada 100.000 pacientes3 . Se produce mayor estenosis durante la espiración por el estrechamiento del espacio entre las estructuras implicadas4---6 . Clínicamente, el SLAM se caracteriza por dolor epigástrico que empeora con las comidas, el ejercicio y la flexión del tronco. La conducta evitativa de la alimentación huyendo del dolor provoca pérdida de peso significativa, y pueden asociar molestias abdominales inespecíficas como pirosis, diarrea y náuseas. Se describe más frecuentemente en mujeres jóvenes y delgadas. En algunos casos puede evidenciarse un soplo epigástrico que mejora con la espiración7 . La ecografía Doppler-color, con medición de las velocidades sanguíneas en inspiración y espiración, frecuentemente se usa como screening. Velocidades pico mayores a 2 m/s
CORRESPONDENCIA
137
A
B
C
Pilar diafragmatico lzquierdo
Pilar diafragmatico derecho
Compresión vascular
Ligamento arcuato
Tronco Celiaco
L1
L2
L3
Aorta
Salida normal del Tronco celiaco
Sindrome del ligamento Arcuato medio
Figura 1 A) Angio-TC 3D en paciente con SLAM. Se observa la salida del tronco celíaco (flecha blanca) con morfología en gancho, con estenosis y dilatación posestenótica en su segmento proximal. B) Angio-TC 3D de paciente control, con anatomía normal del tronco celíaco (flecha blanca). C) representación gráfica anatómica del síndrome del ligamento arcuato medio.
sugieren estenosis significativa. La arteriografía aórtica, la técnica «gold standard» para el diagnóstico del SLAM puede manifestar estrechamiento focal del tronco celíaco proximal y dilatación posestenótica, con la típica imagen «en gancho», así como compresión del tronco celíaco en la espiración y en la fase final de la inspiración. La TC abdominal, en sus proyecciones antero-posteriores muestra incremento de la red colateral en el territorio de distribución del tronco celíaco, siendo el plano sagital de especial utilidad para la visualización de la salida del tronco celíaco. El angioTC demuestra el característico estrechamiento del tronco que toma forma de gancho y que puede ayudar a distinguirlo de otras causas de estrechamiento, como por ejemplo la arteriosclerótica8 . La reconstrucción 3D del angio-TC, de introducción más reciente, es otra opción para el diagnóstico definitivo, que permite visualizar las anomalías vasculares con mayor precisión, así como la identificación del verdadero ligamento arcuato (fig. 1A y B). Recientemente se ha descrito la tonometría gástrica durante el ejercicio como una prueba de utilidad ante la sospecha de SLAM9 .
El objetivo del tratamiento del SLAM es restaurar el flujo, eliminar la irritación neuronal producida por las fibras del ganglio celíaco y reconstruir la pared del vaso da˜ nado. El tratamiento habitual es la exéresis de las fibras del plexo y la división del ligamento arcuato medio, mediante laparotomía o laparoscopia, combinada con tratamiento revascularizador (angioplastia, bypass)9,10 .
Bibliografía 1. Ilica AT, Kocaoglu M, Bilici A, Ors F, Bukte Y, Senol A, et al. Median arcuate ligament syndrome: Multidetector computed tomography findings. J Comput Assist Tomogr. 2007;31: 728---31. 2. Thony F, Baguet JP, Rodiere M, Sessa C, Janbon B, Ferretti G. Renal artery entrapment by the diaphragmatic crus. Eur Radiol. 2005;15:1841---9. 3. Foertsch T, Koch A, Singer H, Lang W. Celiac trunk compression syndrome requiring surgery in 3 adolescent patients. J Pediatr Surg. 2007;42:709---13.
138 4. Reuter SR, Bemstein EF. The anatomic basis for respiratory variation in median arcuate ligament compression of the celiac artery. Surgery. 1973;73:381---5. 5. Szilagyi DE, Rian RL, Elliott JP, Smith RF. The cardiac artery compression syndrome: Does it exist? Surgery. 1972;72:849---63. 6. Bron KM, Redman HC. Splanchnic artery stenosis and occlusion: Incidence, arteriographic, and clinical manifestations. Radiology. 1969;92:323---8. 7. Lindner HH, Kemprud E. A clinicoanatomical study of the arcuate ligament of the diaphragm. Arch Surg. 1971;103:600---5. 8. Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: Evaluation with CT angiography. Radiographics. 2005;25:1177---82. 9. San Noberto EM, Montes JM, Romero A, Nu˜ nez E, Vaquero C. Síndrome del ligamento arcuato medio: a propósito de tres casos y revisión de la literatura. Angiologia. 2012;64: 167---72.
Infiltrado linfocítico de Jessner en un paciente con leucemia linfocítica crónica Jessner’s lymphocytic infiltration in a patient with chronic lymphocytic leukemia Sr. Director: Muchas enfermedades de la piel presentan infiltrados linfocitarios, pero son pocas las que se caracterizan por tener una distribución predominantemente facial1 . Presentamos el caso de un varón de 85 a˜ nos, con hipertensión arterial e hipertrofia benigna de próstata y diagnosticado hacía 2 a˜ nos de leucemia linfocítica crónica (LLC) estadio i. Durante el último a˜ no se vio afecto por una placa eritematosa, no pruriginosa y persistente en la mejilla izquierda y periorbitaria (fig. 1), que se acompa˜ naba de lesiones nodulares frontales y en la parte superior de la espalda. No refería variación estacional ni exacerbación con la exposición solar, y únicamente mejoraba con corticoi-
Figura 1 Placa eritematosa en mejilla izquierda y periorbitaria con nódulo frontal.
CORRESPONDENCIA 10. Reilly LM, Ammar AD, Stoney RJ, Ehrenfeld WK. Late results following operative repair for celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg. 1985;2:79---91.
V. Fernández Barrera a , P. Demelo-Rodríguez a,∗ , E. Calleja Cartón b y J. García Casta˜ no a a Departamento de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio Mara˜ nón, Madrid, Espa˜ na b Servicio de Radiología, Hospital General Universitario Gregorio Mara˜ nón, Madrid, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (P. Demelo-Rodríguez). http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.11.001
des sistémicos. Llevaba a˜ nos sin cambio en su medicación habitual. Dados los antecedentes del paciente, se realizó una biopsia cutánea, observando un infiltrado de linfocitos «T» con patrón «vasculopático», que afectaba la dermis y respetaba la epidermis, compatible con el diagnóstico de «infiltrado linfocítico de Jessner». La inmunofluorescencia resultó negativa y no se demostró clonalidad. La serología Borrelia y los anticuerpos antinucleares fueron negativos. Se decidió no instaurar ningún tratamiento concreto. El «infiltrado linfocítico de Jessner» es una enfermedad linfoproliferativa cutánea benigna de linfocitos «T» cuyas lesiones persisten durante meses o a˜ nos. Puede haber remisiones espontáneas, pero tiende a recaer. Su origen es desconocido y la incidencia es muy baja2 . Generalmente afecta a adultos de mediana edad y se caracteriza por placas o pápulas eritematosas y, menos comúnmente, nódulos localizados en la cara, tórax o parte alta de la espalda. Los pacientes se encuentran habitualmente asintomáticos y su relación con la exposición al sol es variable. Histológicamente se caracteriza por un infiltrado dérmico, perivascular, con predominio de linfocitos maduros policlonales, no activados, sin afectación epidérmica3 . Se solapa clínica e histológicamente con otras enfermedades, y todavía se desconoce si se trata de una entidad independiente. Se debe realizar diagnóstico diferencial con procesos linfoproliferativos clonales y excluir lupus eritematoso discoide4 . Para descartar una erupción polimorfa solar, que es la afección histológicamente más parecida, habitualmente nos basamos en la historia clínica, aunque en caso de duda se puede recurrir a pruebas de fotoprovocación5 . Debemos excluir infección por Borrelia, pues puede dar lugar a un cuadro similar e incluso desencadenar manifestaciones cutáneas específicas de la LLC6 . El tratamiento del «infiltrado linfocítico de Jessner» resulta poco satisfactorio. Se han publicado casos tratados con corticoides, antipalúdicos y sales de oro con buena respuesta en algunos casos7 . La afectación cutánea en enfermos con LLC puede no ser secundaria a una expansión del clon neoplásico, sino que puede ser debida a un reclutamiento de células en el curso de reacciones inmunológicas8 . En este sentido no hemos
Síndrome del ligamento arcuato mediano Median arcuate ligament syndrome Sr. Director: El síndrome del ligamento arcuato medio (SLAM) o síndrome de Dunbar, es una entidad poco frecuente descrita por Harjola en 1963. En la actualidad están descritos casos aislados o peque˜ nas series de casos. Presentamos el caso de un varón de 79 a˜ nos que consultó por un cuadro de 18 meses de evolución consistente en malestar general, dolor abdominal posprandrial y pérdida de 10 kg peso. El paciente presentaba antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipidemia, EPOC estadio Gold II y miocardiopatía dilatada de etiología desconocida. Se realizó una tomografía computarizada (TC) arterial abdominal, que mostró calcificación a nivel del eje aorto-ilíaco, sin áreas de estenosis. En la reconstrucción 3D del angio-TC, el tronco celíaco presentaba morfología «en gancho», con una zona de disminución del calibre y posterior dilatación (fig. 1A). Un estudio mediante ecografía Doppler color a nivel del origen del tronco celíaco demostró un pulso arrítmico e irregular con velocidades en inspiración profunda cercanas a 1,6 m/S y en la espiración profunda de 2,2 m/S. El cociente entre las velocidades pico del tronco y la aorta era mayor de 3 durante la espiración, hallazgos sugestivos de estenosis significativa a nivel del origen del tronco celíaco. Estos hallazgos confirmaron el diagnóstico de SLAM. Se planteó la opción quirúrgica
CORRESPONDENCIA
Bibliografía 1. Wieweg WVR, Stanton KC, Alpert JS, Hagan AD. Rate-dependent left bundle branch block with angina pectoris and normal coronary arteriograms. Chest. 1976;69:123---4. 2. Candell-Riera J, Oller-Martínez G, Vega J, Gordillo E, Ferreira I, Pe˜ na C, et al. El bloqueo de rama izquierda inducido por el ejercicio en pacientes con y sin enfermedad coronaria. Rev Esp Cardiol. 2002;55:474---80. 3. Ishii T, Ishikawa Y, Akasaka Y. Myocardial bridge as a structure of ‘‘double-edged sword’’ for the coronary artery. Ann Vasc Dis. 2014;7:99---108. 4. Duygu H, Zoghi M, Nalbantgil S, Kirilmaz B, Türk U, Özerkan F, et al. Myocardial bridge: A bridge to atherosclerosis. Anadolu Kardiyol Derg. 2007;7:12---6. 5. Lozano I, Baz JA, López-Palop R, Pinar E, Picó F, Valdés M, et al. Pronóstico a largo plazo de los pacientes con trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior con compresión sistólica. Rev Esp Cardiol. 2002;55:359---64.
L. Domínguez Domínguez ∗ y J.R. Costa Pérez-Herrero Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: sofi[email protected] (L. Domínguez Domínguez). http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.10.015
vía laparoscópica, que el paciente rechazó dado el elevado riesgo quirúrgico. Los pilares diafragmáticos se unen a la cara anterior de los cuerpos vertebrales de L1a L3. El ligamento arcuato medio es una banda fibrosa que une estos 2 pilares músculotendinosos, abrazando a la aorta, que discurre entre él y la columna vertebral. En condiciones normales, el tronco celíaco emana de la aorta por debajo de este ligamento. En un 10-24% de la población se produce una salida alta del tronco celíaco, una inserción diafragmática baja o ambas cosas, con el resultado de compresión y estenosis de la estructura vascular (fig. 1C)1,2 . Para que se constituya el síndrome, a esta variante anatómica debe a˜ nadirse el compromiso hemodinámico de las estructuras irrigadas por el tronco celíaco, responsable de la aparición de los síntomas. La prevalencia se sitúa alrededor de 2 de cada 100.000 pacientes3 . Se produce mayor estenosis durante la espiración por el estrechamiento del espacio entre las estructuras implicadas4---6 . Clínicamente, el SLAM se caracteriza por dolor epigástrico que empeora con las comidas, el ejercicio y la flexión del tronco. La conducta evitativa de la alimentación huyendo del dolor provoca pérdida de peso significativa, y pueden asociar molestias abdominales inespecíficas como pirosis, diarrea y náuseas. Se describe más frecuentemente en mujeres jóvenes y delgadas. En algunos casos puede evidenciarse un soplo epigástrico que mejora con la espiración7 . La ecografía Doppler-color, con medición de las velocidades sanguíneas en inspiración y espiración, frecuentemente se usa como screening. Velocidades pico mayores a 2 m/s
CORRESPONDENCIA
137
A
B
C
Pilar diafragmatico lzquierdo
Pilar diafragmatico derecho
Compresión vascular
Ligamento arcuato
Tronco Celiaco
L1
L2
L3
Aorta
Salida normal del Tronco celiaco
Sindrome del ligamento Arcuato medio
Figura 1 A) Angio-TC 3D en paciente con SLAM. Se observa la salida del tronco celíaco (flecha blanca) con morfología en gancho, con estenosis y dilatación posestenótica en su segmento proximal. B) Angio-TC 3D de paciente control, con anatomía normal del tronco celíaco (flecha blanca). C) representación gráfica anatómica del síndrome del ligamento arcuato medio.
sugieren estenosis significativa. La arteriografía aórtica, la técnica «gold standard» para el diagnóstico del SLAM puede manifestar estrechamiento focal del tronco celíaco proximal y dilatación posestenótica, con la típica imagen «en gancho», así como compresión del tronco celíaco en la espiración y en la fase final de la inspiración. La TC abdominal, en sus proyecciones antero-posteriores muestra incremento de la red colateral en el territorio de distribución del tronco celíaco, siendo el plano sagital de especial utilidad para la visualización de la salida del tronco celíaco. El angioTC demuestra el característico estrechamiento del tronco que toma forma de gancho y que puede ayudar a distinguirlo de otras causas de estrechamiento, como por ejemplo la arteriosclerótica8 . La reconstrucción 3D del angio-TC, de introducción más reciente, es otra opción para el diagnóstico definitivo, que permite visualizar las anomalías vasculares con mayor precisión, así como la identificación del verdadero ligamento arcuato (fig. 1A y B). Recientemente se ha descrito la tonometría gástrica durante el ejercicio como una prueba de utilidad ante la sospecha de SLAM9 .
El objetivo del tratamiento del SLAM es restaurar el flujo, eliminar la irritación neuronal producida por las fibras del ganglio celíaco y reconstruir la pared del vaso da˜ nado. El tratamiento habitual es la exéresis de las fibras del plexo y la división del ligamento arcuato medio, mediante laparotomía o laparoscopia, combinada con tratamiento revascularizador (angioplastia, bypass)9,10 .
Bibliografía 1. Ilica AT, Kocaoglu M, Bilici A, Ors F, Bukte Y, Senol A, et al. Median arcuate ligament syndrome: Multidetector computed tomography findings. J Comput Assist Tomogr. 2007;31: 728---31. 2. Thony F, Baguet JP, Rodiere M, Sessa C, Janbon B, Ferretti G. Renal artery entrapment by the diaphragmatic crus. Eur Radiol. 2005;15:1841---9. 3. Foertsch T, Koch A, Singer H, Lang W. Celiac trunk compression syndrome requiring surgery in 3 adolescent patients. J Pediatr Surg. 2007;42:709---13.
138 4. Reuter SR, Bemstein EF. The anatomic basis for respiratory variation in median arcuate ligament compression of the celiac artery. Surgery. 1973;73:381---5. 5. Szilagyi DE, Rian RL, Elliott JP, Smith RF. The cardiac artery compression syndrome: Does it exist? Surgery. 1972;72:849---63. 6. Bron KM, Redman HC. Splanchnic artery stenosis and occlusion: Incidence, arteriographic, and clinical manifestations. Radiology. 1969;92:323---8. 7. Lindner HH, Kemprud E. A clinicoanatomical study of the arcuate ligament of the diaphragm. Arch Surg. 1971;103:600---5. 8. Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: Evaluation with CT angiography. Radiographics. 2005;25:1177---82. 9. San Noberto EM, Montes JM, Romero A, Nu˜ nez E, Vaquero C. Síndrome del ligamento arcuato medio: a propósito de tres casos y revisión de la literatura. Angiologia. 2012;64: 167---72.
Infiltrado linfocítico de Jessner en un paciente con leucemia linfocítica crónica Jessner’s lymphocytic infiltration in a patient with chronic lymphocytic leukemia Sr. Director: Muchas enfermedades de la piel presentan infiltrados linfocitarios, pero son pocas las que se caracterizan por tener una distribución predominantemente facial1 . Presentamos el caso de un varón de 85 a˜ nos, con hipertensión arterial e hipertrofia benigna de próstata y diagnosticado hacía 2 a˜ nos de leucemia linfocítica crónica (LLC) estadio i. Durante el último a˜ no se vio afecto por una placa eritematosa, no pruriginosa y persistente en la mejilla izquierda y periorbitaria (fig. 1), que se acompa˜ naba de lesiones nodulares frontales y en la parte superior de la espalda. No refería variación estacional ni exacerbación con la exposición solar, y únicamente mejoraba con corticoi-
Figura 1 Placa eritematosa en mejilla izquierda y periorbitaria con nódulo frontal.
CORRESPONDENCIA 10. Reilly LM, Ammar AD, Stoney RJ, Ehrenfeld WK. Late results following operative repair for celiac artery compression syndrome. J Vasc Surg. 1985;2:79---91.
V. Fernández Barrera a , P. Demelo-Rodríguez a,∗ , E. Calleja Cartón b y J. García Casta˜ no a a Departamento de Medicina Interna, Hospital General Universitario Gregorio Mara˜ nón, Madrid, Espa˜ na b Servicio de Radiología, Hospital General Universitario Gregorio Mara˜ nón, Madrid, Espa˜ na ∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (P. Demelo-Rodríguez). http://dx.doi.org/10.1016/j.rce.2014.11.001
des sistémicos. Llevaba a˜ nos sin cambio en su medicación habitual. Dados los antecedentes del paciente, se realizó una biopsia cutánea, observando un infiltrado de linfocitos «T» con patrón «vasculopático», que afectaba la dermis y respetaba la epidermis, compatible con el diagnóstico de «infiltrado linfocítico de Jessner». La inmunofluorescencia resultó negativa y no se demostró clonalidad. La serología Borrelia y los anticuerpos antinucleares fueron negativos. Se decidió no instaurar ningún tratamiento concreto. El «infiltrado linfocítico de Jessner» es una enfermedad linfoproliferativa cutánea benigna de linfocitos «T» cuyas lesiones persisten durante meses o a˜ nos. Puede haber remisiones espontáneas, pero tiende a recaer. Su origen es desconocido y la incidencia es muy baja2 . Generalmente afecta a adultos de mediana edad y se caracteriza por placas o pápulas eritematosas y, menos comúnmente, nódulos localizados en la cara, tórax o parte alta de la espalda. Los pacientes se encuentran habitualmente asintomáticos y su relación con la exposición al sol es variable. Histológicamente se caracteriza por un infiltrado dérmico, perivascular, con predominio de linfocitos maduros policlonales, no activados, sin afectación epidérmica3 . Se solapa clínica e histológicamente con otras enfermedades, y todavía se desconoce si se trata de una entidad independiente. Se debe realizar diagnóstico diferencial con procesos linfoproliferativos clonales y excluir lupus eritematoso discoide4 . Para descartar una erupción polimorfa solar, que es la afección histológicamente más parecida, habitualmente nos basamos en la historia clínica, aunque en caso de duda se puede recurrir a pruebas de fotoprovocación5 . Debemos excluir infección por Borrelia, pues puede dar lugar a un cuadro similar e incluso desencadenar manifestaciones cutáneas específicas de la LLC6 . El tratamiento del «infiltrado linfocítico de Jessner» resulta poco satisfactorio. Se han publicado casos tratados con corticoides, antipalúdicos y sales de oro con buena respuesta en algunos casos7 . La afectación cutánea en enfermos con LLC puede no ser secundaria a una expansión del clon neoplásico, sino que puede ser debida a un reclutamiento de células en el curso de reacciones inmunológicas8 . En este sentido no hemos
