Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015;62(8):472---476
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
CASO CLÍNICO
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso F.J. Alados Arboledas a,∗ , L. Millán-Miralles b , M.P. Millán-Bueno c , J.F. Expósito-Montes a , C. Santiago-Gutierrez b y M.C. Martínez Padilla b a
Cardiología Pediátrica, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Materno Infantil, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na b Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Materno Infantil, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na c Unidad de Gestión Clínica de Anestesiología y Reanimación, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na Recibido el 19 de julio de 2014; aceptado el 30 de octubre de 2014 Disponible en Internet el 16 de diciembre de 2014
PALABRAS CLAVE Aturdimiento miocárdico neurogénico; Takotsubo; Arritmia; Tumor cerebral; Neurocirugía
∗
Resumen El aturdimiento miocárdico neurogénico es una entidad poco frecuente que semeja un síndrome coronario agudo, con alteraciones electrocardiográficas, disfunción cardiaca y aumento de enzimas cardiacas, pero sin evidencia de lesión coronaria. Puede ocurrir en el posoperatorio de neurocirugía. Se presenta el caso de un paciente pediátrico que a las 24 h de ser intervenido de un meduloblastoma de fosa posterior desarrolló un aturdimiento miocárdico neurogénico que evolucionó a taquicardia nodal con repercusión hemodinámica. La evolución fue satisfactoria, aunque precisó tratamiento antiarrítmico, con resolución bioquímica, ecográfica y clínica en menos de una semana. © 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Neurogenic stunned myocardium in Pediatrics. A case report
Neurogenic stunned myocardium; Takotsubo; Arrhythmia; Brain neoplasm; Neurosurgery
Abstract Neurogenic stunned myocardium is an unusual clinical entity. It mimics an acute coronary syndrome with electrocardiographic abnormalities, cardiac dysfunction and elevated cardiac enzymes with absence of obstructive coronary disease. It may occur after a neurosurgical procedure. A case is presented of neurogenic stunned myocardium occurring in a child after removal of a posterior fossa medulloblastoma. The patient developed nodal tachycardia with
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (F.J. Alados Arboledas).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.10.010 0034-9356/© 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso
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hemodynamic impairment. The clinical course was satisfactory due to antiarrhythmic therapy, with biochemical, echocardiographic, and clinical improvement within a week. © 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
Caso clínico
El aturdimiento miocárdico neurogénico (AMN) es una entidad médica caracterizada por disfunción miocárdica aguda, reversible y autolimitada. Clínicamente semeja un síndrome coronario agudo, aunque no existe lesión coronaria que se pueda demostrar por angiografía. La aparición de disfunción miocárdica en el contexto de una enfermedad neurológica grave se considera en la actualidad un nuevo síndrome, conocido con el nombre de «aturdimiento miocárdico neurogénico»1 . Recientemente se ha propuesto incluir el AMN en los denominados «Takotsubo-like syndromes»2 . La miocardiopatía de Takotsubo (o síndrome de balonización apical, síndrome del corazón roto, miocardiopatía inducida por estrés), según los criterios de la Clínica Mayo3 , es una miocardiopatía caracterizada por:
Se trata de un paciente de 5 a˜ nos, sin antecedentes de interés, diagnosticado de posible meduloblastoma en la fosa posterior por TC realizada en el contexto de cuadro de ataxia y vómitos. Se realiza intervención quirúrgica con craniectomía de fosa posterior, extirpación radical de masa en cerebelo y hemostasia y cierre por planos, dejándose un drenaje ventricular externo. En la TC de control posquirúrgico se aprecia neumoencéfalo frontal derecho asociado a un leve hematoma subdural frontal derecho, y sangrado agudo en la parte más declive de los ventrículos laterales. El paciente se traslada a la UCI, con monitorización invasiva de presión arterial, presión intracraneal y saturación venosa del bulbo de la yugular. En el posoperatorio inmediato precisa drenaje de líquido intraventricular y soporte inotrópico con noradrenalina hasta 0,5 mcg/kg/min para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) mayor de 50 mmHg, con presión intracraneal media menor de 15 mmHg; la noradrenalina se inició por hipotensión refractaria a la administración de fluidoterapia intravenosa. La saturación del bulbo de la yugular se mantiene entre 55 y 75%. A las 24 h de la intervención se aprecia en el ECG extrasistolia supraventricular con bigeminismo, sin repercusión hemodinámica. En ese momento el paciente está apirético, la PPC es de 52 mmHg, la presión intracraneal de 12 mmHg, la noradrenalina está a 0,4 mcg/kg/min, y la gasometría arterial y los electrolitos séricos son normales. Se realiza ECG de 12 derivaciones (ver figs. 1 y 2), apreciándose patrón de ritmo sinusal alternando con probable ritmo de la unión, con bigeminismo. Patrón de lesión miocárdica por afectación del segmento ST, evidente en i, ii, iii, aVF, aVL y V2, con intervalo QT corregido de 0,42 s. Se realiza determinación de enzimas miocárdicas, con valores de troponina I de 1,48 ng/ml (0-0,10) y CPK-MB de 6,50 ng/ml (0-3,60), y ecocardiografía (fig. 3 y Anexo 1 ---ver material adicional online---). De los 11 segmentos ecocardiográficos en los que se divide el ventrículo izquierdo, están afectados 4: septo anterior basal, septo posterior basal, septo anteriomedial y septo posterior medial, con discinesia, sobre todo los segmentos anterior basal y medial. Esta disfunción era evidente en todos los latidos cardiacos. La fracción de eyección está en rango de normalidad (60% por el método de Simpson), con un índice de motilidad de pared miocárdica de 1,44. El ventrículo derecho tiene función conservada (estimada por el TAPSE, que es de 13 mm). No se aprecia
a) Alteraciones transitorias de la contractilidad ventricular izquierda (hipocinesia, acinesia o discinesia transitoria de segmentos mediales y/o apicales del ventrículo izquierdo). Anormalidades en la motilidad que afectan más allá del territorio de una arteria coronaria epicárdica determinada. b) Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura de placa aguda (angina inestable). c) Nueva aparición de anormalidades en el electrocardiograma (ECG), como elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T; o modesta elevación de la troponina. d) Ausencia de feocromocitoma o miocarditis viral. Ya desde 2007 el Grupo de Estudio de la Miocardiopatía de Takotsubo considera que los denominados síndromes de disfunción ventricular izquierda transitoria, que concurren con un estado hipercatecolaminérgico, sea exógeno (como el denominado aturdimiento cardiogénico inducido por epinefrina) o endógeno (como el que ocurre en los pacientes con feocromocitoma), por su semejanza clínica y evolutiva con la miocardiopatía de Takotsubo deberían considerarse Takotsubo-like syndromes1 . Los sucesos «trigger» que pueden ocasionar el AMN son variados: hemorragia subaracnoidea, mielitis aguda, convulsiones, etc. Se han elucubrado distintas teorías fisiopatológicas, entre las que destacan la sobreactivación del sistema simpático a nivel central y el efecto local de catecolaminas séricas, entre otras1---6 .
474
F.J. Alados Arboledas et al.
Figura 1 Electrocardiograma en el que se aprecia ritmo sinusal alternando con ritmo nodal, con onda P impactada en el QRS. El aspecto semejante entre los distintos QRS evidencia que no son extrasístoles ventriculares. Aunque el electrocardiograma está hipervoltado, 20 mm/mV, realizando la corrección se aprecia un descenso del ST más evidente en iii y aVF, con ascenso del ST en i y aVL.
balonización apical. No se realiza estimación de la función diastólica. Inicialmente se decide tener una actitud expectante, manejando la PPC en valores de 50 mmHg, tratando de disminuir la noradrenalina, aunque no es posible, manteniéndose la perfusión a 0,4 mcg/kg/min. El ritmo cardiaco progresa a taquicardia nodal, a 150 lpm con moderada repercusión hemodinámica (descenso de la presión arterial media invasiva de 60-65 mmHg a 40-45 mmHg), por lo que se inicia amiodarona (dosis en bolo de 5 mg/kg y posterior perfusión a 5 mcg/kg/min). Tras la dosis en bolo el paciente recupera el ritmo sinusal, con el resto de los valores hemodinámicos estables y en el rango de la normalidad. La perfusión de noradrenalina se suspende a las 48 h de la intervención. El paciente normaliza las alteraciones ecocardiográficas y analíticas en el tercer día posquirúrgico, y las alteraciones del ECG desaparecen en el cuarto día. A las 60 h de la intervención se realiza extubación, sin incidencias. Se mantiene amiodarona durante 5 días más; tras suspender su administración, el paciente continúa en ritmo sinusal con ECG normal. El estudio anatomopatológico confirmó un meduloblastoma de tipo desmoplásico/nodular, grado iv de la OMS.
Discusión Al paciente se le diagnosticó un síndrome de Takotsubo-like por AMN al presentar: discinesia transitoria de segmentos cardiacos, evento «trigger» presente y alteraciones del segmento ST. Aunque los criterios de la Clínica Mayo3 para diagnosticar la miocardiopatía de Takotsubo incluyen la realización de una coronariografía para descartar lesión vascular coronaria, esta no se realizó porque se estimó que por la edad del paciente y sus antecedentes, la lesión vascular era muy poco probable, además de la morbilidad que supondría el cateterismo cardiaco en este caso. Esta ausencia de realización de coronariografía supone una limitación del presente caso clínico. Respecto a la posibilidad de anomalías coronarias congénitas o adquiridas (como las que pueden ocurrir por la enfermedad de Kawasaki), no había datos indicativos en la historia clínica del paciente. La disfunción ecocardiográfica descrita fue evidente en todos los latidos registrados, lo que permitió descartar que fuera debida al trastorno del ritmo cardiaco. Respecto a la fisiopatología del AMN, existen varias teorías6 : disfunción de la microvascularización cardiaca, oclusión trombótica transitoria de la arteria descendente anterior, desequilibrio de las catecolaminas a nivel local en
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso
475
Figura 2 Detalle del electrocardiograma, recogido a voltaje estándar de 10 mm/mV, donde se aprecia claramente la anormalidad del segmento ST con ascenso/descenso de hasta 4 mm en las derivaciones i, iii, aVL y aVF.
el miocardio con liberación incrementada de noradrenalina en las terminales nerviosas simpáticas, etc. En la literatura médica revisada existe un número muy limitado de pacientes pediátricos con el diagnóstico de AMN7---9 . Los pocos casos descritos presentan como fenómeno «trigger» procesos neuroquirúrgicos, como el caso de este paciente. En esta ocasión, como factores precipitantes del aturdimiento miocárdico está la cirugía de fosa posterior con el sangrado intraventricular posterior y la perfusión intravenosa de noradrenalina. La taquicardia nodal probablemente estuvo relacionada con la isquemia miocárdica detectada. Respecto al tratamiento antiarrítmico, aunque algunos autores aconsejan evitar fármacos que prolonguen el intervalo QT9 , se administró amiodarona, pues el intervalo QTc era normal. No se consideró el tratamiento con
betabloqueantes por precisar el paciente de noradrenalina para mantener una adecuada PPC. La disfunción cardiaca en el AMN se presenta hasta en un 30-40% de los pacientes5,10 . En algunos casos descritos la disfunción cardiaca fue severa (fracción de eyección de hasta un 20%), y aunque la recuperación miocárdica suele ser completa a los 5-7 días, esta puede tardar meses10 . Existe la posibilidad de arritmias en el aturdimiento cardiaco neurogénico, pero no hemos encontrado referencias en pacientes pediátricos. Somos conscientes de las limitaciones de esta observación clínica, pues no se pudo descartar una lesión coronaria. Una opción de técnica de imagen es la TC coronaria, que no se realizó por la rápida normalización de las alteraciones cardiacas.
476
F.J. Alados Arboledas et al.
Agradecimientos Al personal de Enfermería de la UCI Pediátrica de Jaén.
Anexo. Material adicional Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en http://dx.doi.org/ 10.1016/j.redar.2014.10.010.
Bibliografía
Figura 3 Ecografía cardiaca en proyección paraesternal eje largo en telesístole. Se aprecia que el segmento medial interventricular tiene movimiento paradójico (flecha). AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo.
Se puede concluir que ante la aparición de signos o síntomas de disfunción cardiaca (especialmente alteraciones electrocardiográficas indicativas de isquemia o lesión) en el paciente pediátrico sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, pero con presencia de factores de estrés (por ejemplo, neurocirugía o hemorragia subaracnoidea), es conveniente realizar estudio de biomarcadores de lesión miocárdica y ecocardiografía, así como descartar lesión o anomalía coronaria para diagnosticar el AMN y modificar el tratamiento, si procede.
Financiación El presente manuscrito no ha tenido financiación alguna.
Conflicto de intereses No existe conflicto de intereses de ninguno de los autores.
1. Ruiz Bailén M, Rucabado Aguilar L, López Martínez A. Aturdimiento miocárdico neurogénico. Med Intensiva. 2006;30:13---8. 2. Mikail N, Hess S, Jesel L, El Ghannudi S, El Husseini Z, Trinh A, et al. Takotsubo and Takotsubo-like syndrome: A common neurogenic myocardial stunning pathway? Int J Cardiol. 2013;166:248---50. 3. Madhavan M, Prasad A. Proposed Mayo Clinic criteria for the diagnosis of Tako-Tsubo cardiomyopathy and long-term prognosis. Herz. 2010;35:240---3. 4. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: Case series and the review of literature. J Emerg Med. 2013;45:e95---8. 5. Nguyen H, Zaroff JG. Neurogenic stunned myocardium. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009;9:486---91. 6. Y-Hassan S. Acute cardiac sympathetic disruption in the pathogenesis of the takotsubo syndrome: a systematic review of the literature to date. Cardiovasc Revasc Med. 2014;15:35---42. 7. Johnson J, Ragheb J, Garg R, Patten W, Sandberg DI, Bhatia S. Neurogenic stunned myocardium after acute hydrocephalus. J Neurosurg Pediatr. 2010;5:428---33. 8. Drayer M, Geracht J, Madikians A, Harrison R. Neurogenic stunned myocardium: An unusual postoperative complication. Pediatr Crit Care Med. 2006;7:374---6. 9. Brevis Nu˜ nez F, Tschiedel E, Felderhoff-Mueser U, Neudorf U, Chapot R, Dohna-Schwake C. Neurogenic stunned myocardium after embolization in two children with vein of Galen aneurysmal malformation. Neuroradiology. 2013;55:213---6. 10. Dande AS, Pandit AS. Broken heart syndrome, neurogenic stunned myocardium and stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2013;15:265---75.
Revista Española de Anestesiología y Reanimación www.elsevier.es/redar
CASO CLÍNICO
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso F.J. Alados Arboledas a,∗ , L. Millán-Miralles b , M.P. Millán-Bueno c , J.F. Expósito-Montes a , C. Santiago-Gutierrez b y M.C. Martínez Padilla b a
Cardiología Pediátrica, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Materno Infantil, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na b Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Materno Infantil, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na c Unidad de Gestión Clínica de Anestesiología y Reanimación, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, Espa˜ na Recibido el 19 de julio de 2014; aceptado el 30 de octubre de 2014 Disponible en Internet el 16 de diciembre de 2014
PALABRAS CLAVE Aturdimiento miocárdico neurogénico; Takotsubo; Arritmia; Tumor cerebral; Neurocirugía
∗
Resumen El aturdimiento miocárdico neurogénico es una entidad poco frecuente que semeja un síndrome coronario agudo, con alteraciones electrocardiográficas, disfunción cardiaca y aumento de enzimas cardiacas, pero sin evidencia de lesión coronaria. Puede ocurrir en el posoperatorio de neurocirugía. Se presenta el caso de un paciente pediátrico que a las 24 h de ser intervenido de un meduloblastoma de fosa posterior desarrolló un aturdimiento miocárdico neurogénico que evolucionó a taquicardia nodal con repercusión hemodinámica. La evolución fue satisfactoria, aunque precisó tratamiento antiarrítmico, con resolución bioquímica, ecográfica y clínica en menos de una semana. © 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Neurogenic stunned myocardium in Pediatrics. A case report
Neurogenic stunned myocardium; Takotsubo; Arrhythmia; Brain neoplasm; Neurosurgery
Abstract Neurogenic stunned myocardium is an unusual clinical entity. It mimics an acute coronary syndrome with electrocardiographic abnormalities, cardiac dysfunction and elevated cardiac enzymes with absence of obstructive coronary disease. It may occur after a neurosurgical procedure. A case is presented of neurogenic stunned myocardium occurring in a child after removal of a posterior fossa medulloblastoma. The patient developed nodal tachycardia with
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (F.J. Alados Arboledas).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.10.010 0034-9356/© 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso
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hemodynamic impairment. The clinical course was satisfactory due to antiarrhythmic therapy, with biochemical, echocardiographic, and clinical improvement within a week. © 2014 Sociedad Espa˜ nola de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
Caso clínico
El aturdimiento miocárdico neurogénico (AMN) es una entidad médica caracterizada por disfunción miocárdica aguda, reversible y autolimitada. Clínicamente semeja un síndrome coronario agudo, aunque no existe lesión coronaria que se pueda demostrar por angiografía. La aparición de disfunción miocárdica en el contexto de una enfermedad neurológica grave se considera en la actualidad un nuevo síndrome, conocido con el nombre de «aturdimiento miocárdico neurogénico»1 . Recientemente se ha propuesto incluir el AMN en los denominados «Takotsubo-like syndromes»2 . La miocardiopatía de Takotsubo (o síndrome de balonización apical, síndrome del corazón roto, miocardiopatía inducida por estrés), según los criterios de la Clínica Mayo3 , es una miocardiopatía caracterizada por:
Se trata de un paciente de 5 a˜ nos, sin antecedentes de interés, diagnosticado de posible meduloblastoma en la fosa posterior por TC realizada en el contexto de cuadro de ataxia y vómitos. Se realiza intervención quirúrgica con craniectomía de fosa posterior, extirpación radical de masa en cerebelo y hemostasia y cierre por planos, dejándose un drenaje ventricular externo. En la TC de control posquirúrgico se aprecia neumoencéfalo frontal derecho asociado a un leve hematoma subdural frontal derecho, y sangrado agudo en la parte más declive de los ventrículos laterales. El paciente se traslada a la UCI, con monitorización invasiva de presión arterial, presión intracraneal y saturación venosa del bulbo de la yugular. En el posoperatorio inmediato precisa drenaje de líquido intraventricular y soporte inotrópico con noradrenalina hasta 0,5 mcg/kg/min para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) mayor de 50 mmHg, con presión intracraneal media menor de 15 mmHg; la noradrenalina se inició por hipotensión refractaria a la administración de fluidoterapia intravenosa. La saturación del bulbo de la yugular se mantiene entre 55 y 75%. A las 24 h de la intervención se aprecia en el ECG extrasistolia supraventricular con bigeminismo, sin repercusión hemodinámica. En ese momento el paciente está apirético, la PPC es de 52 mmHg, la presión intracraneal de 12 mmHg, la noradrenalina está a 0,4 mcg/kg/min, y la gasometría arterial y los electrolitos séricos son normales. Se realiza ECG de 12 derivaciones (ver figs. 1 y 2), apreciándose patrón de ritmo sinusal alternando con probable ritmo de la unión, con bigeminismo. Patrón de lesión miocárdica por afectación del segmento ST, evidente en i, ii, iii, aVF, aVL y V2, con intervalo QT corregido de 0,42 s. Se realiza determinación de enzimas miocárdicas, con valores de troponina I de 1,48 ng/ml (0-0,10) y CPK-MB de 6,50 ng/ml (0-3,60), y ecocardiografía (fig. 3 y Anexo 1 ---ver material adicional online---). De los 11 segmentos ecocardiográficos en los que se divide el ventrículo izquierdo, están afectados 4: septo anterior basal, septo posterior basal, septo anteriomedial y septo posterior medial, con discinesia, sobre todo los segmentos anterior basal y medial. Esta disfunción era evidente en todos los latidos cardiacos. La fracción de eyección está en rango de normalidad (60% por el método de Simpson), con un índice de motilidad de pared miocárdica de 1,44. El ventrículo derecho tiene función conservada (estimada por el TAPSE, que es de 13 mm). No se aprecia
a) Alteraciones transitorias de la contractilidad ventricular izquierda (hipocinesia, acinesia o discinesia transitoria de segmentos mediales y/o apicales del ventrículo izquierdo). Anormalidades en la motilidad que afectan más allá del territorio de una arteria coronaria epicárdica determinada. b) Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura de placa aguda (angina inestable). c) Nueva aparición de anormalidades en el electrocardiograma (ECG), como elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T; o modesta elevación de la troponina. d) Ausencia de feocromocitoma o miocarditis viral. Ya desde 2007 el Grupo de Estudio de la Miocardiopatía de Takotsubo considera que los denominados síndromes de disfunción ventricular izquierda transitoria, que concurren con un estado hipercatecolaminérgico, sea exógeno (como el denominado aturdimiento cardiogénico inducido por epinefrina) o endógeno (como el que ocurre en los pacientes con feocromocitoma), por su semejanza clínica y evolutiva con la miocardiopatía de Takotsubo deberían considerarse Takotsubo-like syndromes1 . Los sucesos «trigger» que pueden ocasionar el AMN son variados: hemorragia subaracnoidea, mielitis aguda, convulsiones, etc. Se han elucubrado distintas teorías fisiopatológicas, entre las que destacan la sobreactivación del sistema simpático a nivel central y el efecto local de catecolaminas séricas, entre otras1---6 .
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F.J. Alados Arboledas et al.
Figura 1 Electrocardiograma en el que se aprecia ritmo sinusal alternando con ritmo nodal, con onda P impactada en el QRS. El aspecto semejante entre los distintos QRS evidencia que no son extrasístoles ventriculares. Aunque el electrocardiograma está hipervoltado, 20 mm/mV, realizando la corrección se aprecia un descenso del ST más evidente en iii y aVF, con ascenso del ST en i y aVL.
balonización apical. No se realiza estimación de la función diastólica. Inicialmente se decide tener una actitud expectante, manejando la PPC en valores de 50 mmHg, tratando de disminuir la noradrenalina, aunque no es posible, manteniéndose la perfusión a 0,4 mcg/kg/min. El ritmo cardiaco progresa a taquicardia nodal, a 150 lpm con moderada repercusión hemodinámica (descenso de la presión arterial media invasiva de 60-65 mmHg a 40-45 mmHg), por lo que se inicia amiodarona (dosis en bolo de 5 mg/kg y posterior perfusión a 5 mcg/kg/min). Tras la dosis en bolo el paciente recupera el ritmo sinusal, con el resto de los valores hemodinámicos estables y en el rango de la normalidad. La perfusión de noradrenalina se suspende a las 48 h de la intervención. El paciente normaliza las alteraciones ecocardiográficas y analíticas en el tercer día posquirúrgico, y las alteraciones del ECG desaparecen en el cuarto día. A las 60 h de la intervención se realiza extubación, sin incidencias. Se mantiene amiodarona durante 5 días más; tras suspender su administración, el paciente continúa en ritmo sinusal con ECG normal. El estudio anatomopatológico confirmó un meduloblastoma de tipo desmoplásico/nodular, grado iv de la OMS.
Discusión Al paciente se le diagnosticó un síndrome de Takotsubo-like por AMN al presentar: discinesia transitoria de segmentos cardiacos, evento «trigger» presente y alteraciones del segmento ST. Aunque los criterios de la Clínica Mayo3 para diagnosticar la miocardiopatía de Takotsubo incluyen la realización de una coronariografía para descartar lesión vascular coronaria, esta no se realizó porque se estimó que por la edad del paciente y sus antecedentes, la lesión vascular era muy poco probable, además de la morbilidad que supondría el cateterismo cardiaco en este caso. Esta ausencia de realización de coronariografía supone una limitación del presente caso clínico. Respecto a la posibilidad de anomalías coronarias congénitas o adquiridas (como las que pueden ocurrir por la enfermedad de Kawasaki), no había datos indicativos en la historia clínica del paciente. La disfunción ecocardiográfica descrita fue evidente en todos los latidos registrados, lo que permitió descartar que fuera debida al trastorno del ritmo cardiaco. Respecto a la fisiopatología del AMN, existen varias teorías6 : disfunción de la microvascularización cardiaca, oclusión trombótica transitoria de la arteria descendente anterior, desequilibrio de las catecolaminas a nivel local en
Aturdimiento miocárdico neurogénico en Pediatría. A propósito de un caso
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Figura 2 Detalle del electrocardiograma, recogido a voltaje estándar de 10 mm/mV, donde se aprecia claramente la anormalidad del segmento ST con ascenso/descenso de hasta 4 mm en las derivaciones i, iii, aVL y aVF.
el miocardio con liberación incrementada de noradrenalina en las terminales nerviosas simpáticas, etc. En la literatura médica revisada existe un número muy limitado de pacientes pediátricos con el diagnóstico de AMN7---9 . Los pocos casos descritos presentan como fenómeno «trigger» procesos neuroquirúrgicos, como el caso de este paciente. En esta ocasión, como factores precipitantes del aturdimiento miocárdico está la cirugía de fosa posterior con el sangrado intraventricular posterior y la perfusión intravenosa de noradrenalina. La taquicardia nodal probablemente estuvo relacionada con la isquemia miocárdica detectada. Respecto al tratamiento antiarrítmico, aunque algunos autores aconsejan evitar fármacos que prolonguen el intervalo QT9 , se administró amiodarona, pues el intervalo QTc era normal. No se consideró el tratamiento con
betabloqueantes por precisar el paciente de noradrenalina para mantener una adecuada PPC. La disfunción cardiaca en el AMN se presenta hasta en un 30-40% de los pacientes5,10 . En algunos casos descritos la disfunción cardiaca fue severa (fracción de eyección de hasta un 20%), y aunque la recuperación miocárdica suele ser completa a los 5-7 días, esta puede tardar meses10 . Existe la posibilidad de arritmias en el aturdimiento cardiaco neurogénico, pero no hemos encontrado referencias en pacientes pediátricos. Somos conscientes de las limitaciones de esta observación clínica, pues no se pudo descartar una lesión coronaria. Una opción de técnica de imagen es la TC coronaria, que no se realizó por la rápida normalización de las alteraciones cardiacas.
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F.J. Alados Arboledas et al.
Agradecimientos Al personal de Enfermería de la UCI Pediátrica de Jaén.
Anexo. Material adicional Se puede consultar material adicional a este artículo en su versión electrónica disponible en http://dx.doi.org/ 10.1016/j.redar.2014.10.010.
Bibliografía
Figura 3 Ecografía cardiaca en proyección paraesternal eje largo en telesístole. Se aprecia que el segmento medial interventricular tiene movimiento paradójico (flecha). AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo.
Se puede concluir que ante la aparición de signos o síntomas de disfunción cardiaca (especialmente alteraciones electrocardiográficas indicativas de isquemia o lesión) en el paciente pediátrico sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, pero con presencia de factores de estrés (por ejemplo, neurocirugía o hemorragia subaracnoidea), es conveniente realizar estudio de biomarcadores de lesión miocárdica y ecocardiografía, así como descartar lesión o anomalía coronaria para diagnosticar el AMN y modificar el tratamiento, si procede.
Financiación El presente manuscrito no ha tenido financiación alguna.
Conflicto de intereses No existe conflicto de intereses de ninguno de los autores.
1. Ruiz Bailén M, Rucabado Aguilar L, López Martínez A. Aturdimiento miocárdico neurogénico. Med Intensiva. 2006;30:13---8. 2. Mikail N, Hess S, Jesel L, El Ghannudi S, El Husseini Z, Trinh A, et al. Takotsubo and Takotsubo-like syndrome: A common neurogenic myocardial stunning pathway? Int J Cardiol. 2013;166:248---50. 3. Madhavan M, Prasad A. Proposed Mayo Clinic criteria for the diagnosis of Tako-Tsubo cardiomyopathy and long-term prognosis. Herz. 2010;35:240---3. 4. Sharma V, Srinivasan M, Sheehan DM, Ionescu A. Stress cardiomyopathy: Case series and the review of literature. J Emerg Med. 2013;45:e95---8. 5. Nguyen H, Zaroff JG. Neurogenic stunned myocardium. Curr Neurol Neurosci Rep. 2009;9:486---91. 6. Y-Hassan S. Acute cardiac sympathetic disruption in the pathogenesis of the takotsubo syndrome: a systematic review of the literature to date. Cardiovasc Revasc Med. 2014;15:35---42. 7. Johnson J, Ragheb J, Garg R, Patten W, Sandberg DI, Bhatia S. Neurogenic stunned myocardium after acute hydrocephalus. J Neurosurg Pediatr. 2010;5:428---33. 8. Drayer M, Geracht J, Madikians A, Harrison R. Neurogenic stunned myocardium: An unusual postoperative complication. Pediatr Crit Care Med. 2006;7:374---6. 9. Brevis Nu˜ nez F, Tschiedel E, Felderhoff-Mueser U, Neudorf U, Chapot R, Dohna-Schwake C. Neurogenic stunned myocardium after embolization in two children with vein of Galen aneurysmal malformation. Neuroradiology. 2013;55:213---6. 10. Dande AS, Pandit AS. Broken heart syndrome, neurogenic stunned myocardium and stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2013;15:265---75.
