Neue Aspekte bei der enteralen Ernährung C. Puchstein, H. Droste, K. Wrenger

Obwohl die enterale Sondenkost als Diätetikum nicht wie ein Pharmakon dem Aizneimittelgesetzunterliegt und auch kein Pharmakon darstellt, zeichnet sich immer mehr die Tendenz ab, dat3 durch Veränderungen der Zusammensetzung von enteralen Sondendiäten versucht wird, spezifische pathophysiologische Zustände bei schwerkranken Patienten gezielt zu beeidussen und damit möglicherweise ein spezifisches Therapeutikum zu entwickeln. Solche Versuche finden dabei hinsichtlich der Beeinflussung von Immunfunktion und der Behandlung des Darms als Schockorgan statt. Aufgrund verschiedener tierexperimenteller und klinischer Untersuchungen gibt es Hinweise, dal3 eine enterale Emahrungstherapie möglicherweise einer parenteralen Ernährungstherapie, die hinsichtlich der Zusammensetzung und Menge ähnlich ist, in bezug auf die Gesamtmorbidität der Patienten überlegen ist (2,3,25,40,41,45).

Es wird vermutet. daß die Ursache dieses positiven Einflusses der enteralen Ernhrung in einer Verminderung der Funktionsstörung der Darmmukosa nach Operation, Verletzungstrauma und Schockzuständen sowie wahrend Infektionen zu suchen ist. Die intakte Darrnmukosa stellt eine außerordentlich wichtiee " und normalerweise auch effiziente Barriere gegen die Invasion von Bakterien, inerten Partikeln und Makromolekülen wie Endotoxin dar (1, 6, 18, 36, 37). Diese biologische Schutzfunktion wird durch eine Reihe von immunologischen Mechanismen unterstützt. So ist die Darmwand reich an Lymphozyten, Makrophagen, Peyerschen Plaques, und im Mesenterium befinden sich zahlreiche Lymphknoten. Die intraluminale Sekretion von IgA ergänzt dasintestinale AbwehrSystem.Mangelernahrung, Schockzustände mit Störungen der Mikrozirkulation durch Trauma und Operation, Infektionen, aber auch entzündliche Darmerkrankungen, Chemotherapie und Bestrahlungsbehandlung können zu einer Veränderung der Permeabilität der Darmmukosa und Verminderung der Abwehrfunktion der Darmschleimhaut fuhren. Dadurch kann es zu einer Translokation von Bakterien und einem Eintritt von Toxinen kommen. Eine systemische toxische Reaktion mit Sepsis und multiplem Organversagen kann die Folge sein (3, 17, 58). Die Pathomechanismen der Translokation sind von der auslösenden Ursache abhängig. Zirkulationsund Mikrozirkulationsstörungen, Ernihrungsdefizite, Im-

Anästhesiol. Intensivmed. Notfailrned. Schrnernher. 26 (1991) 322- 326 O GeorgThieme Verlag Stuttgart . New York

rnunschwäche und die intraluminale Bakteriendichte spielen dabei eine besondere Rolle (6). Ischämie und Hypoxämie der Mukosa bei vermindertem Blutfluß führen besonders im Bereich der Zottenspitzen zu Zellschädigung, Untergang von Mukosazellen und zu einer Permeabilitätssteigerung der Darmwand. Entsprechend dem Ausmaß der Schädigung kann es zu Zelldesquamation und Schleimhautulzeration kommen (23, 24, 25). Besonders in der Phase der Reperfusion.spielt offensichtlich der Einflug von freien Sauerstoffradikalen als weiterer Pathomechanismus für die Desintegration der Barrierefunktion und die Translokation eine wichtige Rolle (21,42). Eine Abwehrschwäche kann durch Proteinmangel, Chemound Glukokortikoidtherapie hervorgerufen werden. Aber auch Zustände mit Hypermetabolismus und Hyperkatabolismus können zu einer Schwächung des Immunsystems besonders der zellulären Immunfunktion führen, die eine Translokation von Keimen und Toxinen fördert (4, 8, 16, 26, 34). Als weitere wichtige Ursache für eine FunktionsSchädigung der Darmmukosa werden Ernährungsdefizite angesehen, die postoperativ, nach Trauma sowie während akuten schweren oder chronischen, konsumierenden Erkrankungen auftreten können. Um eine gestörte Darmbarriere bei kritisch kranken Patienten s~ezifischzu behandeln oder gezielt deren Entstehung zu vermeiden, wurden in den letzten Jahren verschiedene Substrate als Supplementierung der enteralen Ernährung untersucht. Zu diesen Substraten gehören Glutamin, Pyrimidin-, Purinnukieotide, Arginin und Omega-3-Fettsäuren. Glutamin Ein wichtiges Substrat für den oxidativen Stoffwechsel der Enterozyten ist die Aminosäure Glutamin (52,53,59,60). Im postabsorptiven Zustand wird Glutamin vorwiegend aus dem Blut aufgenommen. Der Dünndarm spielt dabei quantitativ die gröiSte Rolle. In tierexperimentellen Untersuchungen wurde festgestellt, dai3 etwa 20 010 des zirkulierenden Glutamins vom Darm benötigt wird, 90 O/o davon von den Mukosazellen. Als Ausdruck des erheblichen Glutaminumsatzes in der Darmmukosa ist die phosphatabhängige Glutaminaseaktivität in den Enterozyten relativ hoch; sie kann durch eine glutarninreiche Diät, Glukokortikoide und Clukagon gesteigert werden (54). Im postprandialen Zustand wird Glutamin aus dem Darmlumen aufgenommen. Abhängig von der aufgenommenen Menge wird Glutamin entweder zum überwiegenden Teil in den Enterozyten verwertet oder gelangt über die Pfortader in die Leber. Wahrend chronischer Hungerzustände vermindert sich die

Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

Klinik für Anästhesiologieund operative Intensivrnedizin, Marienhospitai Herne, Klinik der Ruhr-Universität Bochum (Direktor: Prof. Dr. rned. C. Puchstein)

Glutarninaseaktivität im Rahmen von Adaptationsmechanismen und die Glutaminutilisation des Darms nimmt ab. Im postoperativen Zustand erfolgt eine deutliche Zunahme des Glutaminverbrauchs der Darmrnukosa (im Tierversuch bis zu 75 O/o) (51). Als Quelle für Glutamin dient dabei unter anderem die Muskulatur. Während Sepsis und protrahiertem Endotoxinschock kommt es zu weiteren weitreichenden Veränderungen des GlutaminstoffwechseIs. Neben der Muskulatur wird nun auch im Rahmen der pathophysiologischen Abläufe aus der Lunge Glutamin freigesetzt (43). Glutaminaufnahme und -utilisation durch die Darmmukosa nehmen jedoch relativ ab. Ob der gestörte Glutaminstoffwechsel der Darmschleimhaut während Sepsis Folge eines Substratmangels oder -venvertungsstörung ist, laßt sich derzeit noch nicht abschließend beurteilen. Offensichtlich spielt dieser veränderte energetische Stoffwechsel aber eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Störungen der Darmbarriere. Die enge Beziehungzwischen Glutaminstoffwechsel und der Barrierefunktion des Darms hat zu zahlreichen tierex~erimentellenund klinischen Untersuchuneen über Effekt bnd Nutzen einer enteralen Diät oder der teralen Ernährung, supplementiert mit Glutamin, geführt. Hungerbedingte Zottenatrophie der Darmschleimhaut und Bestrahlungsenteritis konnten durch glutaminangereicherte Diäten erfolgreich behandelt werden (28,30,48). Glutaminsupplementierung der parenteralen Ernahrung führte in verschiedenen Untersuchungen zu Vermeidung einer Zottenatrophie der Darmschleimhaut. Die während vollständig parenteraler Ernahrung zu beobachtende gehäufte Bakterientranslokation wurde nach Glutaminsupplementierung vermindert. Dies war verbunden mit einer Normalisierung der IgA-Konzentrationen und einer verminderten Bakterienadhärenz an Enterozyten (10, 22). Diese Untersuchungen deuten darauf hin, daß möglicherweise durch eine Supplementierung der enteralen (oder parenteralen) Ernährung mit Glutamin eine Verbesserung der Schleimhautbarriere hinsichtlich Bakterientranslokation und Toxineinschwemmung bei kritisch kranken Patienten erzielt wird. Pyrimidin- und Purinnukieotide Obwohl Nukleinsäuren und andere Vorstufen der Purin- und Pyrimidinnukleotide wesentliche Bestandteile der Zelle sind, wird ihnen bisher in ihrer Bedeutung als möglicherweise essentielle Nährstoffsubstrate fur Zellwachstum und -entwicklung wenig Bedeutung beigemessen. Es gibt jedoch zunehmend Hinweise, dag Purine und Pyrimidine als diätetische Zufuhr eine Voraussetzung für eine normale Zelientwicklung und -funktion, wie beispielsweise die zelluläre Immunfunktion, darstellen (46). Obwohl eine de-novo-Synthese der Purin- und PynmidinbaSen im Organismus möglich ist, stellen Nahrungsaufnahme und Reutilisation von Basen, Nukleosiden und Nukleotiden die wichtigste Quelle dar. Frühere Untersuchungen ließen vermuten, daß die Zufuhr von Purin- und/oder PyrimidinbaSen mit der Nahrung für normales Wachstum nicht erforderlich sind. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, daß Gewebe mit einer hohen Zellteilungsaktivität wie das lymphatische Gewebe oder intestinale Epithelzellen auf die Zufuhr von Purinen und Pyrimidinen aus anderen Organen angewiesen sind, um eine optimale Funktionsfähigkeit zu behal-

Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 323 ten. Dabei ist die Rolle der diätetischen Zufuhr zunächst noch weitgehend unidar (9, 50). Mit steigender Aufnahme von Purin- und Pyrimidinbasen mit der Nahrung wird beim Menschen die de-novo-Synthese reduziert. Der tägliche Gesamtbedarf für Purine und Pyrimidine wurde für Erwachsene mit 450 - 700 mg/Tag angegeben. Von der Protein-Caloric-Advisory Group wurde eine tägliche Zufuhr von maximal 4 g fur gesunde Erwachsene empfohlen (44). Obwohl der Einfluß diätetisch zugeführter Nukleotide in weiten Bereichen noch unklar ist, so scheinen doch die intestinalen Epithelzellen nicht in der Lage zu sein, Purine zu synthetisieren, sondern den Adeninbedarf direkt aus der aufgenommenen Nahrung zu decken (49). Von Leleiko und Mitarb. konnte eine deutliche Reduktion des Gesamt-RNA-Gehalts in Dünn- und Dickdarmschleimhaut bei Ratten gezeigt werden, wenn eine purin- und pyrimidinfreie Ernährung durchgeführt wurde oder der Purinantimetabolit 6-Mercap topurin verabreicht wurde (32). Diese Ergebnisse geben einen deutlichen Hinweis auf einen spezifischen Effekt durch diätetische Nukleotide auf die Gastrointestinalfunktion hinsichtlich Zellteilung und Reifung von Enterozyten. Auch für den Stoffwechsel der lymphatischen Gewebe scheinen Nukleotide eine wichtige Rolle zu spielen. So kann die Zellproliferation und -differenzierung durch bestimmte Nukleotide stimuliert werden (13). Der Einfluß von Nukleotiden als Bestandteil der Ernährung auf die Funktionen des Immunsystems und der Darmmukosa kann hinsichtlich der Translokation von Krankheitserregern und Toxinen und deren Abwehr bei kritisch Kranken erhebliche Bedeutung erlangen (57). Im Tierversuch wurde die Abstoßung nicht kompatiblen Herzmuskelgewebes durch nukieotidfreie enterale Ernahrung verzögert (56). Weiterhin konnte gezeigt werden, daß sich durch eine nukleotidfreie Emahrung synergistische Effekte hinsichtlich der immunsupressiven Therapie mit Cyclosporin A erzielen lassen (55). Im Gegensatz dazu konnte in Tierversuchen gezeigt werden, daß eine nukleotidhaltige enterale Ernährung zu einer deutlich höheren Resistenz gegenüber Staphylokokken und Candida albicans fuhrte als eine nukleotidfreie (20,31). Aus diesen Beobachtungen und Untersuchungen hat man geschlossen, dag eine diätetische Zufuhr von Nukleotiden zumindest bei verschiedenen Krankheitszuständen möglicherweise sinnvoll sein kann, um metabolisch sehr aktive Zellsysteme wie die Epithelzellen der Darmmukosa und des Immunsystems ausreichend mit Substraten zu versorgen. Arginin in der enteralen Ernährung Arginin hat neben seiner Funktion als Bestandteil von Protein wichtige biologische Aufgaben. Zumindest bei verschiedenen Krankheitszuständen und W&rend Wachstumsphasen wird Arginin als semi-essentielle Aminosäure angesehen. Unter dem diätetischen Einfluß von Arginin wurde eine erhöhte RNA-, DNA- und Proteinsynthese in immunkompetenten Zellen festgestellt. Dabei wird Arginin die Funktion eines ,Promotorsu zugeschrieben. Ornithin, aber auch Arginin haben weiterhin einen positiven Effekt auf die Produktion verschiedener Cytokine und Immunoglobuline M und G (5, 14,47). In tierexperimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, d& durch Arginin eine traumainduzierte Involution des Thymus verhindert

Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

Intensivmedizin 199 1

324 Anästhesiol. Intensiwned. Notfallmed. Schmerzther.

Es gibt heute zahlreiche Hinweise, daf3 diätetische Fettsäuren und deren Metaboliten verschiedene Immunfunktionen modulieren können (27). Als ein Mechanismus wird dabei die Beeinflussune der Arachidonsäurekonzentration und die daraus resultierende Eicosanoidsynthese in immunkompetenten Zellen angesehen (29). Bei zahlreichen pathophysiologischen Prozessen, wie autoimmunologischen Erkrankungen, Tumorwachstum, Anergie, Immunsuppression nach Trauma, Kachexie und Sepsis, wird heute eine erhöhte Eicosanoidsynthese als mit verursachend angesehen. Möglicherweise spielen verschiedene Leukotriene und Prostaglandin E2 eine wichtige Rolle in der Entwicklung von multiplem Organversagen. W

In verschiedenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, d& die Eicosanoidsynthese in immunkomPetenten Zellen durch Menge und Art der mit der Ernährung zugefuhrten Fettsäuren beeinflui3t werden kann (38, 61). Da Linolsäure offensichtlich Funktionen des Immunsystems beeinflussen kann, lassen sich möglicherweise in der Zukunft Vorteile dadurch erzielen, dai3 die Menge der W-6Fettsäuren (Linolsäure) in der Ernahrung zu Gunsten von W-3-Fettsäuren (in Fischöl enthalten) und mittelkettigen Fettsäuren in der Ernahrung von Patienten nach Trauma und wahrend Sepsis reduziert wird, um die Eicosanoidsynthese zu beeinflussen. Einiges deutet darauf hin, daß diätetische W-3-Fettsäuren verschiedene Immunfunktionen bei Mensch und Tier unterdrücken oder auch verbessern können (29). So konnte in Tierversuchen die Überlebensrate nach Endotoxininjektion bei partieller Ernahrung mit Fischöl deutlich verbessert werden (39). Durch Ernahrung mit W-3-Fettsäurenwird die Produktion der Lipoxygenase- und cyclooxygenasegesteuerten Eicosanoide (Leukotrine, Prostaglandine) vermindert. Dadurch kommt es wahrscheinlich auch zu einer Abnahme der Cytokinproduktion. In Human-

und Tierversuchen konnte die Synthese von Kachektin. Tumornekrosefaktor und verschiedenen Interleukinen um 30 - 40 O/o gehemmt werden (7, 19). Obwohl aufgrund pathophysiologischer Überlegungen und zahlreicher tierexperimenteller sowie klinischer Untersuchungen eine Modifikation der Fettsäuren im Rahmen der enteralen und/oder parenteralen Ernährung sinnvoll erscheint, bestehen noch weitgehende Unklarheiten über optimale Dosierung der verschiedenen Fettsäuren und günstige Mengenverhältnisse für die breite klinische Anwendung. Offene Fragen bestehen auch noch hinsichtlich der notwendigen Anwendungsdauer bis zu einem möglichen therapeutischen Wirkungseintritt. Klinische Erfahrungen Effizienz, mögliche Vorteile der enteralen Ernährung gegenüber der parenteralen und die Wertigkeit neuerer Kom~onentender enteralen Ernahrunp. wurden in verschiedene; Untersuchungen wihrend der letzten Jahre überprüft. Obwohl tierexperimenteile und klinische Untersuchungen vermuten lassen, daß eine enterale Ernährungstherapie Funktionsstörungen der Darrnmukosa vermindern kann, konnten in einer klinischen Untersuchung C e m und Mitarb. jedoch bei hypermetabolen Patienten mit Sepsis keine Senkung der Entwicklung von multiplem Organversagen und Abnahme der Letalität mit enteraler Emährung feststellen,wenn eine isokalorische und isonitrogene enterale Ernahrung mit parenteraler verglichen wurde (11). Liebermann und Mitarb. verglichen in einer kleineren Gruppe von Patienten, die postoperativ mittels Katheterjejunostomie ernährt wurden, eine konventionelle enterale Ernährung mit einer enteralen Diät. die mit Purin- und Pvrimidinnukleotiden, Arginin und Fischöl supplementiert war. Dabei wurde eine geringere postoperative Beeinträchtigung bzw. eine raschere posttraumatische Erholung der zellulären Immunfunktion in der Patientengruppe mit der supplementierten Ernährung festgestellt. Auch die postoperativen Komplikationen waren in der Versuchsgruppe seltener als in der Kontrollgruppe (34). Ähnliche Ergebnisse konnten Cewa und Mitarb. bei Patienten mit posttraumatischer Sepsis finden. Bei Patienten, deren Ernahrung mit Arginin, Fischöl und Purin-/Pynmidinnukleotidensupplernentiert wurde, war die Krankenhausverweildauer verkürzt (12). In einer umfangreicheren klinischen Prüfung von Daly und Mitarb. bei 77 untersuchten chirurgischen Patienten konnten deutliche Vorteile einer Ernahrung, angereichert mit Arginin, W-3Fettsäuren und Purin-/Pynmidinnukleotiden,gegenüber einer Kontrollgruppe gefunden werden. Bei gleicher Stickstoffzufuhr war in der Versuchsgruppe die Stickstoffbilanz signifikant besser. Infektions- und Wundkomplikationen waren weniger häufig (11 0'0 b m . 37%) (p = 0,02), die Krankenhausvenveildauer lag 22 O/o niedriger (15,8 f 5,l Tage bzw. 20,22 9,4 Tage) (p = 0,Ol) (15).

+

Obwohl es deutliche Hinweise gibt, da13 eine Modifiziemng und Supplementierung der enteralen Ernährung etwa mit Purin-/Pyrimidinnukleotiden,Arginin, W-3Fettsäuren und Glutamin bei kritisch kranken Patienten Immunfunktionen verbessert und die Häufigkeit von Komplikationen vermindert, müssen noch weitere systematische Untersuchungen und klinische Erfahrungen diese ersten Ergebnisse bestätigen.

Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

werden, die Aktivität vorhandener und die Bildung und Reifung neuer T-Lyrnpho~enangeregt werden kann. Möglicherweise sind diese Wirkungen auf einen stimulierenden Einflug von Arginin auf die Hypophyse zurückzuführen (5). Durch enterale Supplementierung der Nahrung mit Arginin k o k t e die Überlebensr'ate und -zeit von Ratten mit Peritonitis signifikant verbessert werden (33). Die mögliche trophische Wirkungvon Arginin auf das Immunsystem, die sowohl bei enteraler als auch parenteraler Ernährung beobachtet wurde, kann fur verschiedene klinische Situationen Bedeutung erlangen. Bei gesunden Probanden führte eine Argininzufuhr (30 g täglich über 1 - 2 Wochen) zu einer Steigerung der Lymphozytenblastogenesebei Antigenkontakt mit Conconavalin A und Phytohämaglutinin innerhalb von 3 Tagen. Bei Karzinompatienten in der postoperativen Phase konnte eine traumabedingte Hemmung der antigeninduzierbaren Lyrnphoblastengenese sowohl bei enteraler als auch parenteraler Argininsupplementierung verhindert werden (5). Ein ähnlich positiver Effekt auf Immunfunktionen konnte auch bei Patienten festgestellt werden, die seropositiv auf HIV-Infektionen waren (5). Obwohl zahlreiche, möglicherweise sogar spezifische biologische Wirkungen von Arginin bisher festgestellt wurden, ist die Bedeutung dieser Aminosäure als Supplement der enteralen oder auch parenteralen Ernährung für bestimmte Krankheitszustände noch unklar.

P. La win

Zntensivmedizin 1991

' k n d e r , J.

W.: Numtion and Translocation. JPEN 14 (1990) 1705 - 1745 Ailardyce, D. B., A. C. Groves: A comparison of nutritional gains resulting from intravenous and enteral feeding. Surg. Gynecol. Obstet. 139 (1974) 179 - 184 Alverdy, J. C., A. Aoys, G. S. Moss: Total parenteral nuuition promotes bacterid translocation from the gut. Surgery 104 (1988) 185 - 190 Anderson. D. C.: The role of phagocytic ceUs in host defense and inflammatory disease. Nutrition 6 (1990) 5 - 15 Barbul, A.: Arginine and immune function. Nutrition 6 (1990) 53 - 58 Berg, R D.. A. W. Garlington: Translocation of certain endogenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other Organs in a gnotobiotic mouse model. Infect. Immun. 23 (1979) 403 - 411 Billiar, T. R,P. Bankey, B. Suiizgen. R Curran, M. West, R HOC man, R Simmons, F. Cerra: Fatty acid intake and Kupfer cell function: Fish oil alters eicosanoid and monokine production to endotoxin Stimulation. Surgery 104 (1988) 343 Bjomson, A. B., W. A. Altemeir, H. S. Bjomson: Changes in humoral components of host defense following bum trauma. Ann. Surg. 186 (1976) 88 - 96 Bono, V. H. Ir., S. M. WeMsmann, E. Freilll.: The effect of 6-azauridine administration on de novo pyrimidine production in chronic myelogenous leukemia. J. Clin. Invest. 43 (1964) 1486 l0 Burke, D., J. C. Alverdy, E. Aoys, G. Moss: Glutamine-supplemented TPN improves gut immune function. Arch. Surg. 124 (1989) 1396 - 1399 Cewa, F. B., J. P. McPherson, F. N. Konstandinides, K. M. Teasky: Enteral numtion does not prevent multiple Organ failure syndrome (MOFS) after sepsis. Surgery 104 (1988) 727 - 732 IZ Cerra, F. B., S. Lehmann, E. P. Shronts, R Holman: Effect of enteral nutrient on in vitro tests of immune Function in ICU patients: a preliminary report. Nutrition 6 (1990) 84 - 86 l3 Cohen, A., J. Barankiewicz, H. M. kdermann, E. Gelfand: Purine metabolism in human T lymphocytes: role of the purine nucleoside cycle. Can. J. Biochem. 62 (1984) 577 - 582 l4 Daly, J. M., J. Reynolds, A. Thom, L Kinsley: Immune and metaboLic effem of arginine in the surgical patient. Ann. Surg. 208 (1988) 512- 523 IS Daly, J. M., M: Liebemzann,]. Goldfine, J. Shoy F. N. Weintraub, E. F. Rosato, P. Lavin: Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA and omega-3 fatty acids: a prospective clinical trial. JPEN 15, Suppl. (1991) l 6 Deitch, E. A., F. Gelder, J. C. McDonald: Sequential prospective analysis of the nonspecific host defense System after thermal injury. Arch. Surg. 119 (1984) 83 - 89 l7 Deitch, E. A., J. WintertOn, M. A. Li, R Berg: The gut as a portal entry for bacteremia. Ann. Surg. 205 (1987) 681 - 690 l 8 Dobbins, W. 0.:Gut immunophysiology: a gastroenterologist'sview emphasis on pathophysiology.Am. J. Physiol. 242 (1982) G1 - 8 l9 Endres, S., R Ghorbani, V. E. Kelley: The effect of dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by mononuclear ceUs. N. Engl. J. Med. 320 (1989) 265 20 Fanslow, W. C., A. D. Kulkarni, C. T. Van Buren, F. Rudolph: Effect of nucleotide resmction and supplementation on resistance to experimental murine candidiasis. JPEN 53 (1988) 49 - 53 21 Granger, D. N., G. Rutili, J. M. McCord: Superoxide radicals in f e h e intestinal ischemia. Gastroenterology 81 (1981) 22 - 29 22 Grant, J.: Use of L-glutamine in total parenteral nutrition. J. Surg. Res. 44 (1988) 506 - 513 Haglund, U., L. Hulten, 0.Lundgren, C. Ahren: Mucosal lesions in the human smaU intestine in shock. Gut 16 (1975) 979 - 984 24 Haglund, U., T. Abe, C. Ahren, I. Braide, 0 . Lundgren: The intestinal mucosal lesions in shock. I. Studies on the pathogenesis. Eur. Surg. Res. 8 (1976) 435 - 447 Heymsfieki, S. B., R A. Bethel, J. D. Ansley: Enteral hyperalimentation: Analternative to central venous hyperalimentation. Ann. Intern. Med. 90 (1979) 63 - 7 1

'

"

"

" Hoyt, D. B., A. N. Ozknn,].

L Ninnemann: Immunologie monitoring of the infection risk in trauma patients: research questions and an approach to the problem. J. Bum. Care Rehab. 8 (1987) 549 - .?- 553 --27 Hwang, D.: Essential fatty acids and immune response. FASEB J. 3 (1989) 2052 jacobs, D. O., A. Evans, S. T. O'Dwyer: Disparate effects of 5-fluorouracil on the ileum and colon of enteraily fed rats with protection by dietary glutamine. Surg. Forum 38 (1987) 45 - 49 29 Kinselka, J. E.,B. Lokesh, S. Broughton, J. Whelau: Dietary polyunsaturated fatty acids and eicosanoids: effects on the modulation of idammatory and immunecells : on o v e ~ e w .Nutrition 7 (1990) 24 - 43 30 Kiimbe~g, V. S., W. W. Souba, D. J. Dolson: Oral glutamine Supports crypt ceU turnover and accelerates intestinal healing foUowing abdominal radiaaon. JPEN 13, Suppl. 1(1989) 35 Kulkarni, A. D., W C. Fanslow, F. B. Rudolph, C. Van Buren: Modulation of delayed hypersensitivity in mice by dietary nucleotide resaiction. Transplantation 44 (1987) 847 - 853 32 Leleiko, N. S., B. A. Martin, M. Walsh, P. Kazlow, S. Rabinowitz, K. Sterling: Tissue-specific gene expression results from a punne- and pyrimidine-free diet and 6-mercaptopunne in the rat small intestine and colon. Gastroenterology93 (1987) 1014 33 ievine, G. M., J. J. Deren, E. Steiger, R Zinno: Role of oral intake in maintaince of gut mass and disaccharide activity. Gastroenterology 67 (1974) 975 - 982 34 Liebermann, M. D.,]. Shon, S. Towes, F. Weintraub, J. Goldfine, R Sigal,]. M. Daly: Effects of nutnent substrates on immune function. Numtion 6 (1990) 88 - 91 35 Lundgren, O., J. Svanvik Mucosal hemodynamics in the small intestine of the cat during reduced perfusion pressure. Acta Physiol. Scand. 88 (1973) 551 - 563 Maddaus, M. A., C. L. Wells, R L. Simmons: Role of cell-mediated immunity in preventing the translocation of intestinal bacteria. Surg. Forum 37 (1986) 107 - 109 37 Marin, M. L., A. J. Greenstein, S. A. Geiler, R E. Gordon, A. H. Aufses: A freeze facture study of Crohn's disease of ehe terminal ileum: Changes in epithelial tight junction organization. Am. J. Gastroenterol. 78 (1983) 537 - 547 38 Marshall, L. A., P. V. Johnston: a-Linolenicand linoleic acids and the immune response. Prog. Lipid. Res. 20 (1982) 731 39 Mascioii, E.,L.ieader, E. Flores: Enhanced s u ~ v ato l endotoxin in guinea pig fed IV fish oil emulsions. In: Lands W. E. M., ed.: Polyunsacurated fatty acids and eicosanoids. (1987) 435 Moore, F. A., E. E. Moore, T. N. Iones, B. McCroskey, V. Peterson: TEN versus TPN following major abdominal trauma: Reduced septic morbidity.J. Trauma 29 (1989) 916 - 923 4' Muggia-SuUam, M.,R H. Bower, R F. M u r ~ h yS. , N. Joffe, J. E. Fischer: Postoperative enteral versus parenteral nutritional support in gastrointestinal surgeiy. A matched prospective study. Am. J. Surg. 149 (1985) 106 - 112 42 Parks, D. A., G. B. Bulkley, D. N. Granger, S. R Hamilton, J. M. McCord: Ischemic injury in the cat small intestine: role of superoxide radicals. Gastroenterology 82 (1982) 9 - 15 43 Plumley, D. A., W. W. Souba, R D. Hautamakr, T. Marin, T. Flynn, W. Rout: Accelerated lung amino acid release in hyperdynamic septic surgical patients. Arch. Surg. 125 (1990) 57 - 61 44 Protein-CaloricAdvisory Group of the United Nations. PAG Bulletin. Volume V 3 (1975) 17 45 RandaU, H. T.; Enteral Nutrition: Tube Feeding in Acute and Chronic Illness. JPEN 8 (1984) 113 - 136 46 Rudolph, F. B., A. D. Kulkarni, W. C. Fanslow, R P. Pizzini, S. Kumar,, C. T. Van Buren: Role of RNA as a dietary source of pyrimidinesand purines in immune Function. Nutrition 6 (1990) 45 - 52 47 Saito, H., 0. Trocki, S. Wang, S. J. Gouce, S. N. Joffe, J. W. A h n &:Metabolic and immune effects of dietary arginine. Supplementation after bum. Arch. Surg. 122 (1987) 784 - 789 48 SaUoum. R M.. W. W. Souba. V. S. Klimbezn: " Glutamine is s u ~ e n o r to glutamate in supporting gut metabolism, stimuiating intestinal glutaminase activity, and prevening bacterial translocation. Surg. Fok m 40 (1989) 6 49 Savaiano, D. A.,A. J. Clifford: Adenine, the precursor of nucleic acids in intestinal cells unable to synthetize purines de novo. Fed. Prov. 40 (1981) 861 - 862

"

Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

Literatur

Anästhesiol. Intensiwned. Notfallmed. Schmerzther.

326 Anästbesiol. lntensivmed. Notfallmed. Schmerzther. '8

59

''

''

60 61

Wilmore, D. W., R. 1. Smith, S. T. O'Dwyer, D. 0.Iacobs, T. R. Ziegler: The gut: A central Organ after surgicai Stress. Surgery 104 (1988) 917 - 923 Windmueller, H. G., A. E. Spaeth: Respiratory hels and nitrogen metabolism in viv0 in small intestine of fed rats. J. Biol. Chem. 55 (1980) 107 Windmueller, H. G.: Glutamine utilization by the small intestine. Adv. Enzymol. 53 (1982) 201 - 237 Yoshino, S., E. F. Ellis: The effects of fish oil supplemented diet on inflammation and immunological processes in rats. 1nt.Arch. Allergy Appl. Immunol. 84 (1987) 233

Prof. Dr. med. C. Puchstein Kid&r ~ ~ G ~und operative h ~ lntensivmedizin ~ ~ ~ l ~ Marienhospital Herne ~ ~ i ~ ~ , i G ~ der k l i~ ~ i~k h ~ . ~~~h~~ ~ ~ i ~ ~ ~ Hölkeskampring40 4690 Herne 1

~ ~

Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.

Smith, L. H. Ir.: Pyrimidine metabolism in man. N. Engl.J. Med. 288 (1973) 764 " Souba, W. W., D. W. Wilmore: Postoperative alteration of meriovenous exchange of amino acids across the gastrointestinai tract. Surgery 94 (1983) 342 - 350 Souba, W. W., T. E. Scott, D. W. Wilmore: Intestinal consumption of intravenously administered fuels. JPEN 9 (1985) 18 - 22 " Souba, W. W., R J. Smith, D. W. Wilmore: Glutamine metabolism by the intestinal aact. JPEN 9 (1985) 608 - 616 54 Souba, W. W., K. Herkkowitz, R M. Salbum, M. K. Chen, T. R Austgen: Gut Glutamine metabolism. JPEN 14 (1990) 455 - 509 5S Van Buren, C. T., A. D. Kulkami, F. Rudolph: Synergistic effect of a nucleotide-free diet and cyclosporine on allograft survival. Transplant. Proc. Suppl. 1- 2 (1983) 2967 56 Van Buren, C. T., A. D. Kulkami, V. Schandle, R Rudolph: The influence of dietaq nucleotides on cell-mediated immunity. Transplantation 36 (1983) 350 Wells, C. L, R P. lechorek, S. L. Erlandsen, F. B. Cerra: The effect of dietary glutamine and dietary on ileal flora, ileal histology, and bacterial translocation in mice. Nutrition 6 (1990) 70 - 75

'O

P. Lawin

i

i

[New aspects of enteral nutrition].

Neue Aspekte bei der enteralen Ernährung C. Puchstein, H. Droste, K. Wrenger Obwohl die enterale Sondenkost als Diätetikum nicht wie ein Pharmakon de...
526KB Sizes 0 Downloads 0 Views