374 K/in. MbI. Augenheilk. 198 (1991)
Occlusion d'une artère ciliorétinienne associée a une occlusion de Ia Veine centrale de Ia rétine P. D. Brazitikos, C. J. Pournaras, A. Baumgartner
Méthode et observations cliniques Zilioretinaler Arterienverschlull verbunden mit einem retinalen Zentralvenenversehlufl Eine zilioretinale Arterienokklusion (CLRAO) kann gelegentlich von einer retinalen Zentralvenenokklusion (RZVO) begleitet werden. Die Autoren beobachteten 5 Patienten mit einer solchen kombinierten vaskulären Pathologic. Klinisch zeigt sich der prekare Zustand der zilioretinalen Arterien in der Differenz des Blut-Minutenvolumens zwischen Retina und Choroidea. Die klinische Erfassung des RZVO kann dazu beitragen zu entscheiden, ob die CLRAO primãr oder sekundar ist.
Cilioretinal Artery Occlusion Associated with Central Retinal Vein Occlusion
Cilioretinal artery occlusion (CLRAO) may be occasionally associated with central retinal vein occlusion (CRVO). This combined retinal vascular pathology is described in 5 patients. In this clinical setting the vulnerability of cilioretinal vessels can be explained
by the difference in regulatory mechanisms between choroidal and retinal blood flow. The type of CRVO may predict whether the CLRAO is primary or secondary to the CRVO.
Nous avons examine 5 patients qui ont présenté une occlusion ciliorétinienne (OACLR) (tableau I, figure 1). lls ont été suivis avec un recul moyen de 12 mois. Les examens complémentaires suivants ont été pratiqués:
une OVCR associée a
formule sanguine complete, chimisme sanguin, crase sanguine avec recherche de facteurs thrombogénes, courbe de tension arté-
rielle, électrophorèse des protéines, bilan pour collagenose, Doppler carotidien et vertebral, échotomographie des axes carotidiens, électrocardiogramme, Holter et échocardiographie avec Doppler. Sur Ic plan ophtalmologique, des le diagnostic établi, une angiographie fluorescéinique, une courbe de tension intraoculaire ainsi qu'un examen du champ visuel ont été pratiqués. Le tableau I présente les données cliniques, le traitement et l'évolution de ces 5 patients.
Discussion
Les artères ciliorétiniennes, comme les artères choroidiennes, proviennent des artères ciliaires postérieures courtes, mais elles irriguent la rétine et se drainent dans le système veineux rétinien (7). Le tableau clinique d'une OVCR associée a une occlusion d'une ou plusieures artères ciliorétiniennes a été bien décrit (5, 6, 8— 14). Généralement il s'agit de jeunes adultes qui présentent un tableau typique d'une OYCR aiguë. La forme clinique de l'OVCR est le plus souvent regressive (obs n° 1 et 5) et le prognostic visuel est favorable (6, 10, 13). Cependant cette pathologic vasculaire combinée peut affecter
des personnes qui présentent des facteurs de risque d'OVCR, tels que l'hypertension artérielle, l'artériosclérose (6, 10), ou une anomalie de la crase sanguine. D'autres formes d'OVCR, ischémiques (obs n° 2), oedémateuses L'association d'une occlusion de la veine ou mixtes (obs n° 3 et 4), peuvent alors s'observer. centrale de Ia rétine (OVCR) et d'une occlusion d'une artère ciliorétinienne a été décrite pour la premiere fois par Les mécanismes physiopathologiques proOosterhuis (12). Des lors et malgré la description de ibm- posés pour expliquer cette affection occlusive combinée, de breux cas dans la littérature (5, 6, 8—14), plusieurs aspects deux systèmes vasculaires intercommunicants, mais d'oriconcernant la physiopathologie de cette affection restent gine différente, soulignent le role possible dans l'induction non résolues. En nous basant sur 5 observations cliniques d 1'OACLR de la reduction de la perfusion artérielle nous discutons ici les elements de la physiopathologie de d'une part et d'autre part de l'augmentation de la résice tableau clinique compose. stance capillaire sur le debit ciliorétinien, suite a une OVCR (6, 10, 13). La plupart des auteurs penchent pour la deuxième possibilité, c'est-à-dire qu'ils considèrent que 1'OACLR est secondaire a 1'OVCR (10, 13). La possibilité d'une OACLR consecutive a une baisse de Ia pression de perfusion a cependant été démontrée par Zylbermann et col. (14); ces auteurs ont rapporté le cas d'une jeune fernIntroduction
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 374—376
1990 F. Enke Verlag Stuttgart
me qui présentait une OVCR et qui a développé une OACLR suite a une hypotension artérielle iatrogène.
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Clinique d'Ophtalmologie, Hopital Cantonal Universitaire, Genève (Directeur: Professeur A. Roth)
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 375
Occlusion d'une artère ciliorétinienne associée Tab. 1
Donndes clinques des 5 patients avec OACLR associée a one OVCR.
Forme d'OVCR
46, m 62, m
R I
ND
2 3
68, m
M
5/10
6/10
4
26, f
M
MM
1/10
1
5
32, f
A
Traitement
Pathologie associée
Séquelles
Héparine
aucune HTA
Scotome paracentral Atrophie optique
HTA
Scotome paracentral
Sd. Aph
Atrophie optique
aucune
Scotome paracentral
debut finale
10/10
MM PL
6/10 10/10
Héparine, laser, Cort. parab. Héparine, laser, Cort. parab. Héparine, Cort. parab. Héparine
R: regressive; I: ischémique; M: mixte; ND: numeration digitale; MM: perception des mouvements de Ia main; Cort. parab.: injection parabulbaire de cortisone; HTA: hypertension atdrielle; Sd. Aph: syndrome antiphospholipide.
Une OACLR primaire est très probable chez des sujets jeunes sans modifications pariétales vascu-
laires dégénératives; its présentent généralement une OVCR de forme regressive (obs n° 1 et 5). Dans ces cas ii y survient probablement une insuffisance de perfusion au
niveau de l'artère ophtalmique (hypotension, migraine) qui entraIne une baisse du debit artériel ophtalmique. Les artères choroldiennes soumises a une regulation autonome sympathique et dépourvues d'autorégulation (2) ne se dilatent pas pour compenser cette baisse du debit. Au contraire, l'activation du système sympathique entraIne une diminution linéaire du debit choroIdiene (1, 2, 3), et par voie de consequence une hypoperfusion des artères ciliorétiniennes; celui-ci peut alter jusqu' a l'occlusion. Le réseau artériel rétinien qui dispose d'une autorégulation arrive a maintenir un debit stable jusqu' a un degré d'hypoperfusion ophtalmique (2). Au-detà de cette marge d'autorégulation le debit rétinien peut égatement diminuer et une stase veineuse rétinienne secondaire au bas debit peut se constituer. Une OACLR secondaire a une OVCR peut ëtre évoquée chez des sujets qui ont des facteurs de risque pour une OVCR (artériosclérose, HTA, pathologies de la crase sanguine) et qui présentent un tableau d'OVCR as-
sez important (obs n° 2, 3, 4) (formes oedémateuses, ischémiques, mixtes). L'aspect fundoscopique (turgescen-
ce et dilatation veineuses) et angiographique (retard du remplissage veineux, ischémie et oedème rétinien) confir-
ment la presence d'un obstacle veineux important. L'OVCR entraIne une augmentation de la résistance circulatoire au niveau des capillaires rétiniens. La regulation du debit ciliorétinien est encore imparfaitement connue; cependant l'absence d'autorégutation comme au niveau des
Observation n° 1 a. Lumière anérytbre. Zone iscbdmique rétinienne le long dune artére ciliorétinienne (indiquee par les flPchesl; plusisures hemorragies rétiniennes dissémindes. Notez l'absence de pathologie vasculaire par:étale. b. Angiographie temps artdrioveineux. Aemplissage physiologique du rdseau veineux rdtinien, absence de zones ischdmiques et de diffusion du produit de contrast. Fig. 1
vaisseaux ciliaires, pourrait expliquer leur vulnérabilité suite a cette augmentation des resistances périphériques. En effet le debit ciliorétinien et le debit choroIdien diminuent simuttanément lors d'une augmentation de la résistance au flux sanguin (4).
Résumé L 'occlusion d'une artère cihorétinienne peut être occasionnellernent associée a une OVCR. Nous rapport ons nos observations sur 5 patients présentant cette pathologie vasculaire rétinienne corn posée. Dans ce tableau clinique la vulnérabi-
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AV Age, sexe
Obs
376 KIm. Mb!. Augenheilk. 198 (1991)
P. D. Brazitikos und Mitarb.: Occlusion d'une artère ciliorétinienne associe'e
life des artères ciliorétiniertnes s'explique par Ia difference entre les mdcanismes de regulation du debit sanguin choroldien et du debit rétinien. La forme clinique d'OVCR peut aider a détermi-
Hayreh, S. S.: The cilioretinal arteries. Br. J. Ophthalmol. 1963 (47) 7 1—89
Hayreh, S. S.: Pathogenesis of occlusion of the central retinal vessels. Am. J. Ophthalmol. 72 (1971) 998—1011
ner si l'OACLR est primaire OU si elle est secondaire a
LeFrancois, A., C. Sterkers.Renauit, R. D'Esperey-Fougeres, H.
l'OVCR.
Mondon, P. Bregeat: Occlusion de Ia veine centrale de la rétine avec
infarctus d'une artére ciliorétinienne. Bull. Soc. Opht. France, 80
2
Aim, A., A. Bill: The effect of stimulation of the sympathetic chain on retinal oxygen tension and uveal, choroidal and cerebral blood flow in cats. Acta Physiol. Scand. 88 (1973) 84—94 A/sn, A., .4. Bill: Ocular circulation. In: Adler's Physiology of the eye. Clinical application. Eighth edition. Moses R. A., W. M. Hart editors. C. V. Mosby, St. Louis, 1987, pp. 183-203 Bill, A.: Autonomous nervous control of uveal blood flow. Acta Soc. Med. Ups. 67 (1962) 122 Blumenthal, M., M. Best, 1W'. A. Galin, K. A. Gitter: Ocular circulation: analysis of induced ocular hypertension on retinal and choroidal blood flow in man. Am. J. Ophthalmol. 71(1971)819—825 Brown, G. C., K. Moffat, A. Cruess, L. E. Magargai, R. E. Goldberg: Cilioretinal artery obstruction. Retina 3 (1983), 182—187 Glacet.Bernard, A., A. Gaudric, C. Touboul, G. Coscas: Occlusion de Ia vejne centrale de Ia rétine avec occlusion d'une artère ciliorétinienne: A propos de 7 cas. J. Fr. Ophtalmol. 10 (1987) 269—277
2
clusion. Br. J. Ophthalmol. 60 (1976) 419—427 McLeod, D.: Cilioretinal arterial circulation in central retinal vein occlusion. Br. J. Ophthalmol. 59 (1975) 486—492
Oosterhuis, J. A.: Fluorescein fundus photography in retinal venous occlusion. In: Perspectives in Ophthalmology. Henkes H. E. (ed). Excerpta Medica Foundation, Amsterdam, (1968) pp. 29—47 Turut, P., Ph. Caslier, C Beve: Infarctus cilio-rétinien et occlusion veineuse rétinienne. J. Fr. Ophtalmol. 10 (1987) 355—363 14 Zylbermann, R., Y. Rozenman, S. Rourn: Functional occlusion of a cilioretinal artery. Ann. Ophthalmol. 13 (1981) 1269—1272
Dr. Perikiis D. Brazitikos Clinique d'Ophtalmologie, Hbpital Cantonal Universitaire 22 rue Alcide-Jentzer CH-1205 Genève, Suisse
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References
(1980) 67—72 ° McLeod, D., C. P. Ring: Cilioretinal infraction after retinal vein oc-
Occlusion d'une artère ciliorétinienne associée a une occlusion de Ia Veine centrale de Ia rétine P. D. Brazitikos, C. J. Pournaras, A. Baumgartner
Méthode et observations cliniques Zilioretinaler Arterienverschlull verbunden mit einem retinalen Zentralvenenversehlufl Eine zilioretinale Arterienokklusion (CLRAO) kann gelegentlich von einer retinalen Zentralvenenokklusion (RZVO) begleitet werden. Die Autoren beobachteten 5 Patienten mit einer solchen kombinierten vaskulären Pathologic. Klinisch zeigt sich der prekare Zustand der zilioretinalen Arterien in der Differenz des Blut-Minutenvolumens zwischen Retina und Choroidea. Die klinische Erfassung des RZVO kann dazu beitragen zu entscheiden, ob die CLRAO primãr oder sekundar ist.
Cilioretinal Artery Occlusion Associated with Central Retinal Vein Occlusion
Cilioretinal artery occlusion (CLRAO) may be occasionally associated with central retinal vein occlusion (CRVO). This combined retinal vascular pathology is described in 5 patients. In this clinical setting the vulnerability of cilioretinal vessels can be explained
by the difference in regulatory mechanisms between choroidal and retinal blood flow. The type of CRVO may predict whether the CLRAO is primary or secondary to the CRVO.
Nous avons examine 5 patients qui ont présenté une occlusion ciliorétinienne (OACLR) (tableau I, figure 1). lls ont été suivis avec un recul moyen de 12 mois. Les examens complémentaires suivants ont été pratiqués:
une OVCR associée a
formule sanguine complete, chimisme sanguin, crase sanguine avec recherche de facteurs thrombogénes, courbe de tension arté-
rielle, électrophorèse des protéines, bilan pour collagenose, Doppler carotidien et vertebral, échotomographie des axes carotidiens, électrocardiogramme, Holter et échocardiographie avec Doppler. Sur Ic plan ophtalmologique, des le diagnostic établi, une angiographie fluorescéinique, une courbe de tension intraoculaire ainsi qu'un examen du champ visuel ont été pratiqués. Le tableau I présente les données cliniques, le traitement et l'évolution de ces 5 patients.
Discussion
Les artères ciliorétiniennes, comme les artères choroidiennes, proviennent des artères ciliaires postérieures courtes, mais elles irriguent la rétine et se drainent dans le système veineux rétinien (7). Le tableau clinique d'une OVCR associée a une occlusion d'une ou plusieures artères ciliorétiniennes a été bien décrit (5, 6, 8— 14). Généralement il s'agit de jeunes adultes qui présentent un tableau typique d'une OYCR aiguë. La forme clinique de l'OVCR est le plus souvent regressive (obs n° 1 et 5) et le prognostic visuel est favorable (6, 10, 13). Cependant cette pathologic vasculaire combinée peut affecter
des personnes qui présentent des facteurs de risque d'OVCR, tels que l'hypertension artérielle, l'artériosclérose (6, 10), ou une anomalie de la crase sanguine. D'autres formes d'OVCR, ischémiques (obs n° 2), oedémateuses L'association d'une occlusion de la veine ou mixtes (obs n° 3 et 4), peuvent alors s'observer. centrale de Ia rétine (OVCR) et d'une occlusion d'une artère ciliorétinienne a été décrite pour la premiere fois par Les mécanismes physiopathologiques proOosterhuis (12). Des lors et malgré la description de ibm- posés pour expliquer cette affection occlusive combinée, de breux cas dans la littérature (5, 6, 8—14), plusieurs aspects deux systèmes vasculaires intercommunicants, mais d'oriconcernant la physiopathologie de cette affection restent gine différente, soulignent le role possible dans l'induction non résolues. En nous basant sur 5 observations cliniques d 1'OACLR de la reduction de la perfusion artérielle nous discutons ici les elements de la physiopathologie de d'une part et d'autre part de l'augmentation de la résice tableau clinique compose. stance capillaire sur le debit ciliorétinien, suite a une OVCR (6, 10, 13). La plupart des auteurs penchent pour la deuxième possibilité, c'est-à-dire qu'ils considèrent que 1'OACLR est secondaire a 1'OVCR (10, 13). La possibilité d'une OACLR consecutive a une baisse de Ia pression de perfusion a cependant été démontrée par Zylbermann et col. (14); ces auteurs ont rapporté le cas d'une jeune fernIntroduction
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 374—376
1990 F. Enke Verlag Stuttgart
me qui présentait une OVCR et qui a développé une OACLR suite a une hypotension artérielle iatrogène.
Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.
Clinique d'Ophtalmologie, Hopital Cantonal Universitaire, Genève (Directeur: Professeur A. Roth)
Kim. Mbl. Augenheilk. 198 (1991) 375
Occlusion d'une artère ciliorétinienne associée Tab. 1
Donndes clinques des 5 patients avec OACLR associée a one OVCR.
Forme d'OVCR
46, m 62, m
R I
ND
2 3
68, m
M
5/10
6/10
4
26, f
M
MM
1/10
1
5
32, f
A
Traitement
Pathologie associée
Séquelles
Héparine
aucune HTA
Scotome paracentral Atrophie optique
HTA
Scotome paracentral
Sd. Aph
Atrophie optique
aucune
Scotome paracentral
debut finale
10/10
MM PL
6/10 10/10
Héparine, laser, Cort. parab. Héparine, laser, Cort. parab. Héparine, Cort. parab. Héparine
R: regressive; I: ischémique; M: mixte; ND: numeration digitale; MM: perception des mouvements de Ia main; Cort. parab.: injection parabulbaire de cortisone; HTA: hypertension atdrielle; Sd. Aph: syndrome antiphospholipide.
Une OACLR primaire est très probable chez des sujets jeunes sans modifications pariétales vascu-
laires dégénératives; its présentent généralement une OVCR de forme regressive (obs n° 1 et 5). Dans ces cas ii y survient probablement une insuffisance de perfusion au
niveau de l'artère ophtalmique (hypotension, migraine) qui entraIne une baisse du debit artériel ophtalmique. Les artères choroldiennes soumises a une regulation autonome sympathique et dépourvues d'autorégulation (2) ne se dilatent pas pour compenser cette baisse du debit. Au contraire, l'activation du système sympathique entraIne une diminution linéaire du debit choroIdiene (1, 2, 3), et par voie de consequence une hypoperfusion des artères ciliorétiniennes; celui-ci peut alter jusqu' a l'occlusion. Le réseau artériel rétinien qui dispose d'une autorégulation arrive a maintenir un debit stable jusqu' a un degré d'hypoperfusion ophtalmique (2). Au-detà de cette marge d'autorégulation le debit rétinien peut égatement diminuer et une stase veineuse rétinienne secondaire au bas debit peut se constituer. Une OACLR secondaire a une OVCR peut ëtre évoquée chez des sujets qui ont des facteurs de risque pour une OVCR (artériosclérose, HTA, pathologies de la crase sanguine) et qui présentent un tableau d'OVCR as-
sez important (obs n° 2, 3, 4) (formes oedémateuses, ischémiques, mixtes). L'aspect fundoscopique (turgescen-
ce et dilatation veineuses) et angiographique (retard du remplissage veineux, ischémie et oedème rétinien) confir-
ment la presence d'un obstacle veineux important. L'OVCR entraIne une augmentation de la résistance circulatoire au niveau des capillaires rétiniens. La regulation du debit ciliorétinien est encore imparfaitement connue; cependant l'absence d'autorégutation comme au niveau des
Observation n° 1 a. Lumière anérytbre. Zone iscbdmique rétinienne le long dune artére ciliorétinienne (indiquee par les flPchesl; plusisures hemorragies rétiniennes dissémindes. Notez l'absence de pathologie vasculaire par:étale. b. Angiographie temps artdrioveineux. Aemplissage physiologique du rdseau veineux rdtinien, absence de zones ischdmiques et de diffusion du produit de contrast. Fig. 1
vaisseaux ciliaires, pourrait expliquer leur vulnérabilité suite a cette augmentation des resistances périphériques. En effet le debit ciliorétinien et le debit choroIdien diminuent simuttanément lors d'une augmentation de la résistance au flux sanguin (4).
Résumé L 'occlusion d'une artère cihorétinienne peut être occasionnellernent associée a une OVCR. Nous rapport ons nos observations sur 5 patients présentant cette pathologie vasculaire rétinienne corn posée. Dans ce tableau clinique la vulnérabi-
Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.
AV Age, sexe
Obs
376 KIm. Mb!. Augenheilk. 198 (1991)
P. D. Brazitikos und Mitarb.: Occlusion d'une artère ciliorétinienne associe'e
life des artères ciliorétiniertnes s'explique par Ia difference entre les mdcanismes de regulation du debit sanguin choroldien et du debit rétinien. La forme clinique d'OVCR peut aider a détermi-
Hayreh, S. S.: The cilioretinal arteries. Br. J. Ophthalmol. 1963 (47) 7 1—89
Hayreh, S. S.: Pathogenesis of occlusion of the central retinal vessels. Am. J. Ophthalmol. 72 (1971) 998—1011
ner si l'OACLR est primaire OU si elle est secondaire a
LeFrancois, A., C. Sterkers.Renauit, R. D'Esperey-Fougeres, H.
l'OVCR.
Mondon, P. Bregeat: Occlusion de Ia veine centrale de la rétine avec
infarctus d'une artére ciliorétinienne. Bull. Soc. Opht. France, 80
2
Aim, A., A. Bill: The effect of stimulation of the sympathetic chain on retinal oxygen tension and uveal, choroidal and cerebral blood flow in cats. Acta Physiol. Scand. 88 (1973) 84—94 A/sn, A., .4. Bill: Ocular circulation. In: Adler's Physiology of the eye. Clinical application. Eighth edition. Moses R. A., W. M. Hart editors. C. V. Mosby, St. Louis, 1987, pp. 183-203 Bill, A.: Autonomous nervous control of uveal blood flow. Acta Soc. Med. Ups. 67 (1962) 122 Blumenthal, M., M. Best, 1W'. A. Galin, K. A. Gitter: Ocular circulation: analysis of induced ocular hypertension on retinal and choroidal blood flow in man. Am. J. Ophthalmol. 71(1971)819—825 Brown, G. C., K. Moffat, A. Cruess, L. E. Magargai, R. E. Goldberg: Cilioretinal artery obstruction. Retina 3 (1983), 182—187 Glacet.Bernard, A., A. Gaudric, C. Touboul, G. Coscas: Occlusion de Ia vejne centrale de Ia rétine avec occlusion d'une artère ciliorétinienne: A propos de 7 cas. J. Fr. Ophtalmol. 10 (1987) 269—277
2
clusion. Br. J. Ophthalmol. 60 (1976) 419—427 McLeod, D.: Cilioretinal arterial circulation in central retinal vein occlusion. Br. J. Ophthalmol. 59 (1975) 486—492
Oosterhuis, J. A.: Fluorescein fundus photography in retinal venous occlusion. In: Perspectives in Ophthalmology. Henkes H. E. (ed). Excerpta Medica Foundation, Amsterdam, (1968) pp. 29—47 Turut, P., Ph. Caslier, C Beve: Infarctus cilio-rétinien et occlusion veineuse rétinienne. J. Fr. Ophtalmol. 10 (1987) 355—363 14 Zylbermann, R., Y. Rozenman, S. Rourn: Functional occlusion of a cilioretinal artery. Ann. Ophthalmol. 13 (1981) 1269—1272
Dr. Perikiis D. Brazitikos Clinique d'Ophtalmologie, Hbpital Cantonal Universitaire 22 rue Alcide-Jentzer CH-1205 Genève, Suisse
Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.
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(1980) 67—72 ° McLeod, D., C. P. Ring: Cilioretinal infraction after retinal vein oc-
