Zur Pathogenese des chronischen subduralen Hämatoms
Hämatoms, Verflüssigung des koagulierteii Blutes und Volurneiiszunahnie durch rezidivierende Bliitiingen aiis der Häriiatoiilkapsel erfolgen (1.5.9, 14). In einer retrospektiven Studie wurde arihand von compiitertornographis~~hen Verlaufskoritrollen die Pathogenese chronischer subduraler Hämatome (CSDH) untersucht. Alle CSDH entstanden aus traumatischen subduralen Hygromen durch Memhranbildung und Einblutung iii den Hygrorninhalt,: hypodense, isodense und „gemischteMCSDH (mit einen) Sedinieritationsspiegel) entwickelten sich auf diese Weise. 111 einem netten, hypothetischen Modell wird die Entstehung traiirnatisch als auch riiclit-traumatisch bedingter CSDH auf niedrigen intrakraniellen Druck zuriickgeführt. Es wird , vorgeschlagen, daß das CSDH cher raumfüllend als raumfordernd ist und einen Anpassungsvorgang a n intrakraniellcn Unterdruck darstellt.
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Pathogenesis of chronic subdriral hematoma In a retrospective examinatiori, the developmcntal process of chronic subdural haernatomas (CSDH) was invectigated by rrieans of sequential CT studies. All CSDMs were found to arise from subdural hygroiiiac by nleans of encapsulation and bleeding into the hygroma content: hypodense, isodense arid "mixed" hyper/hypodense CSDHs were showri to develop due to this rnechanism. It is suggested that low intracranial pressure represents the inain factor for mernbrane formation and the development of CSDH of traumatic a s well as non-traumatic origin. It is hypothesised lhat CSDHs are space-filling rathrr than space-occupying and represent some sort of adaption process to intracranial hypotension. The developrnental process described is well suited to explain specific features of CSDH, including menibrane formation and the latent interval.
Die Pathogenese des chronischen subduralen Hämatoms (CSDH) wird seit mehr als hundert Jahren diskutiert. Es wird heilte allgemein angenommen, daß das CSDH durch einen langsamen Blutaustritt aus geschädigtcn oder rupturierten Brückenvenen entsteht (1, 7. 9, 14). Die weitere Entwicklung soll durch Abkapselung des Fortschr. Rönt.genstr.1 5 2 . 2 (1990)200-205 O GeorgThiemeVerlagStuttgart. New York
Die Ursachen fur diesen Entwicklungsprozeß - der einen atypischen Vorgang darstellt. denn der menschliche Körper handhabt Hämatome normalerweise einheitlich durch Orgaiiisation und Resorption - sind bis heute nicht eindeutig geklärt (14). Zahlreiche IJntersuchungen brachten widerspriichliche Ergebnisse; auch experimentelle Studien, in denen versucht wurde. chronische Subduralhämatorne durch Inokulatioi~von Blut oder von Blut/Liquorge~iiischenin den Subduralraum von Versuchstieren zu erzeugen. rnißlangen; in allen Fallen kam es zu einer raschen Resorption des Blutes (1, 5 , 1 4 , 2 0 ) . In der vnrliegenden Studie soll anliaiid von CT-Verlaufsuntersuchungen der Entwicklungsprozeß chronischer Subduralhämatonie untersucht werden, um auf diese Weise Hückschlüsse auf den Pathomechanisrnus zu ziehen. Palientengut und Methode -- P
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Die Corripiitertoniograinni~:von Patienten. die zwischen 1981 und 1988 wegen eines CSDH operiert worden waren, wurden retrospektiv analysiert. Aus einem Kollektiv von 263 Patienteii rnit CSDll wurden jene Fälle ausgewählt. in denen der Entwicklungsprozeß anhaiid von CT-Verlaiirskoiitrolleii vom Zeitpunkt des SchädelHirn-Traumas (SHT) bis zur klinischen Manifestation dokuiiientiert war. Die während dieses Entwicklungsprozesses im Subdiiralraum nachweisbaren Fliissigkeitsansaininlungen wurden anhand ihrer CT-Dichtewerte wie folgt eingestuft: Traumatisch bedingte subdurale Flüssigkeitsansammlungen. die von Anbeginn an liqiiorisodense Dichtewerte (0-10 Hoiiiislieldeinlieiten (HU)) aufwiesen. wurden als traumatische subdurale Hygrome (TSII) klassifiziert. Chronische Subduralhämatome wurden entsprechend ihrer Dichte (im Vergleich zu der des Gehirnes)in drei Gruppen eingeteilt: in isodense. hypodense und ,,gemischte" CSDH (riiit eiiieni Sedimentatioiisspictgel). Frisches. koaguliertes Blut ist durch Dichtewerte zwischen 55 lind 90HU charakterisiert (2, 25). Mit zwei Ausnahmen wurden alle CT-Untersuchungen an einem Siemens DR durchgeiiihrt. Die kliriischen Daten der Patienten wurden retrospektiv ausgewertet. Ergebnisse
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Die Studie faßt 24 Patienten im Alter zwischen 23 und 79 Jahren (im Durchschnitt 62 Jahre). Nur zwei Patienten waren jünger als 50 Jahre. 1m Krankengut
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Von W. Kopp Universitätsklinik für Hadiologis. (;raz
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Pathogenese des cllronrschen subiiio-ale~zHuntutonts --. -
Abb. 1a
Unauffälliges Initial-C1
Abb. 1C
CT-Untersuchungnach 32 Tagen. isodenses CSDH (Aslerix)
Abb. 1b Kontroll-CT nach 4 Tagen zeigt bilaterale subdurale Hygrome.
fanden sich 1 9 Männer und 5 Frauen. In 18 Fällen war ein leichtes SHT. in 5 Fällen ein mittelschweres und einmal ein schweres S11'T Anla[\ der Cl'-Untersuchungen. Die CT-Verlaufsuntersuchungen erfolgten in Abständen von ein bis fünf Wochen. Alle CSDIi entwickelten sich aus TSH. In Iß/24 Fallen war die Entwicklung der TSH innerhalb von 4 'Tagen - bei negativer Erstuntersuchuilg - nachweisbar (Abb. 1). In den übrigen 6 Fällen bestanden die TSH bereits zum Zeitpurikt der Erstuntersuchung. 17 TSH waren unilateral und 7 bilateral lokalisiert. CT-Verlaufskontrollen zeigten eine Dichte- und Volumenszunahrne der primär liquorisodensen TSH. Es entwickelten sich 20 einseitige und 4 bilaterale chronische Stibduralhämatome. 17 waren hypodens und 5 isodens; in 2 Fällen entstanden ,,gemischteu hyper/ hypodense CSDH rnit einem BluVFlüssigkeitsspiegel (Abb. 1-3). Die Entwicklung der TSH in CSDH erfolgte innerhalb von 32 bis 120 Tagen nach dem Tratima (im Durchschnitt 63 'I'age). Alle CSDll wiirden nach der klinischen Manifestation operativ entleert. In 1 9 Fällen wurden intraoperativ Marnbranen beobachtet. In den restlichen 5
Fällen liegen diesbezüglich keine Informationen vor. Rei 8 Patienten zeigten die initialen CT-Untersuchungen zusätzliche traumatische Läsionen des Gehirnes: kortikale Kontusionsblutung (n = 7). traumatische Subarachnoidalblutungen (n = 2). epidurale Hämatome (n = 1).Ein 23jähriger Patient wies coniputertornographische lind klinische Zeichen einer Scherungsverletzung der weißen Substanz auf. Die klinischen Symptome zum Zeitpunkt der Manifestation bestanden aus Kopfschmerz (n = 17), Halbseitenzeichen (n = 3) und Verwirrtheit (n = 9). Diskussion
Die Ergebnisse der Studie widersprechen der Ansicht, daß das CSDH aus einer subdiiralen Blutiing entsteht: Die comptitertornographisch dokumentierten Verlaiifsbeobachtiingen zeigen. daß subdurale Hygrome Ausgangspunkt der Entwicklung sind; in allen Fällen kam es durch Einblutungen zu einer Dichte- und Volumenszunahme des primär liquorisodensen Ilygrominhaltes. Die-
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Abb. 1 Entwicklungeines isodensen CSDH; 56jähriger Alkoholiker.
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1.1'. Kopp ..- ..
Abb.2 a
Unauffalliges Initial-CT.
Abb.2
Kontroll-CT nach 68 Tagenzeigt hypodensesCSDH.
C
Abb.2 b
UnilateralesTSH nach 3 Tagen
Abb. 3 CSDH.
Abb.3 a BilateralesTSH 24 Stunden iiach dem Tra~ima.
Abb. 3 b Nach 72Tagen: bilateraleCSDH mit Sedimentationsspiegel.
mit
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Abb.2 Hypodenses CSDH, 76jahriger Patient mit leichtern SHT.
Zur Pnll~ogeriescdes chror~ischcnsubd~oulerzHtirna/.orrrs ..
ser Entstefiungs~nechanicmuc chronischer subduraler Häniatoiiie wurde auch von andercn Autoren beobachtet (6. 8. 16.26.27). Aus subduralen Hygromen entwickelten sic:li in unserem Krankengut hypodense, isodense und ..gerriisclite" CS1)I.I (mit einem Sedimentatiorisspiegel) (s.Abb. 1-3). Dies läßt erhebliche Zweifel an der Hypothese aufkornrnen, dall die unterscliiedliche Dichte chronischer siibduraler Hämatome iin C'I' durch eine kontiniiierlicho Dichteabnahme der frischen Blutung cntsteht (2, 251, iirn so inelir. als ein solcher Entwicklungsprozeß ineines Wissens in der Literatur bisher nicht dokumentiert ist: die vorliegenden Ergebnisse deuten darauf hin. daß die compiitertomographische Dichte der CSDtl vom Aiismaß der Einblutung in die Hygromflüssigkeit abhängt. Die Entstehung aus subduraleri Hygroiiien erklärt auch spczifische Eigenschaften chronischer Subduralhämatorne, wie ihre Präferenz für die Frontoparietalregion, ihr gehäuftes Auftreten in höherem Lebensalter als Folge leichter SHI'. und das latente Intervall. - TSH sind ebenso wie CSDH fast immer in der Frontoparietalregion lokalisiert (10).
Die relative lnzidenz traumatischer subdiiraler Hygromeist im Senium wesentlich höher als in den niedrigen Altersgruppen. häufig entstehen TSH bei alten Patienten als Folge leichter SHT (10). - Das latente Intervall ist jener Zeitraum. in dem sich das asymptomatische TSH zum klinisch nianifesten CSDH entwickelt.
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Für die Einblutung in Hygrome sind aller Wahrscheinlichkeit nach Neomembranen veraritwortlich: deren Tendenz zu rezidivierenden Blutungen ist bekannt (1, 7, 14). Ungeklärt ist jedoch, warum Hygrome - die normalerweise keine Membranen aufweisen - sich irn Einzelfall abkapseln und zu CSDH entwickeln, während die überwiegende Zahl spontan resorbiert wird (10). Diese Frage Iäßt sich nicht beantworten, ohne zunächst auf den Entstehungsmechanismuc der NROmeiribranen näher einzugehen: Besondere Bedeutung erlangen hier elektronenmikroskopische Untersuchungen der Feinstruktur der Meningen und der Neoinembranen (4. 23). Die Untersuchungen ergaben, daß beim Menschen Arachnoidea und Dura nicht durch einen subdiiralen Spalt getrennt, sonderri durch eine dichte Zellage („Interface layer") miteinander verbunden sind. Diese besteht aus zwei Abschnitten: der diiralen Grenzzone an der inneren Oberfläche der Dura und der arachnoidalen Grenzzone als äußerster Schicht der Arachnoidea. Durch eine außerordentlich geringe Kohärenz der Zellen der duralen GrenzZone lassen sich die Meningen leicht voneinander trennen, so daß bei Operationen und Obduktionen der Eindruck entsteht. als ob sie durch einen Fliissigkeitsfilni voneinander separiert wären. Die Trennung von Dura und Arachnoidea, z. B. durch siibdiirale Flüssigkeitsaiisan~inlungen.erfolgt immer durch eine Spaltung der äußeren Schicht der duralen Grenzzorie. Durch eine Proliferation der duralen Grenzzellen entsteht dann sowohl die innere als iiii(:h die äußere Membran der tlämatomkapsel(4,23).
Die Annahme, daß jede Treriiiung von Dura lind Arachnoidea autoniatisch von einer Proliferation der duralen Crenzzellen und Meinbranbildung gefolgt wird (4, 23). scheint nicht zuzutreffen: Nur bei einem kleinen Prozentsatz der TSH (bci denen es ja ebenfalls zu einer Spaltbildung in dieser Zone kommt) kommt es zur Bildung einer Kapsel und zur Weitereritwickluiig zu CSDH (10. 17). Dies bedeutet, daß hier andere Faktoren ins Spiel kommen müssen: Bei Durt:hsicht der Literatur Callt auf, daß der intrakranielle Druck (IKD) bei CSDH - trotz nianchmal ausgeprägten Raumforderungszeichei-i - häufig normale oder erniedrigte Werte aufweist (1, 11-15, 17, 18, 21, 28). Auch bei Verminderung des 1KD durch ventrikuloatriale und andere Shuntforrnen wurde die Entwicklung clironischer Subduralhärnatome beobachtet, besonders häufig war dies vor der Anwendung von druckregulierten Ventilen der Fall (1. 14. 16. 22). Diese widersprüchliche Kombination eines intrakraniellen raumfordernden Prozesses mit nornialeiii oder niedrigem 1KD ist bei keiner anderen iiitrakraniellen Läsion bekannt. Da nicht anzunehmen ist. daß ein intrakraiiieller Unterdruck („intrakranielle Hypotension") als Folge des CSDH entsteht, drängt sich der Gedanke auf, daß der (niedrige) IKD in der Pathogenese des CSH eine wesentliche Rolle spielt. In den folgenden hypothetischen Uberlegungen soll ein potentieller Einfluß intrakranieller Uriterdruckzustände auf die Entstehung von CSDH diskutiert werden: Als Ursachen der iiitrakraniellen Hypotension werden eine Verminderung des Liq~iorvolurnens sowie eine Störung der intrakraniellen Diirchblutung diskutiert (18). Das fehlende intrakranielle Volumen führt zu einer Disproportion zwischen dem von der starren Schädelkapsel vorgegebenen Raumangebot und dein Volumen des von der Arachnoidea umschlosseiien Gehirn/Liquorkomplexes. Sinkt nun bei einem bestehenden siibduralen Hygrom der IKD ab, so wird auf der einen Seite eine Resorption der subdiiralen Flüssigkeit verhindert, gleichzeitig ist es denkbar, daß eine Proliferation der die Hygromflüssigkeit umgebenden duraleri Crenzzellen induziert wird. um das fehlende intrakranielle Volumen durch eine Breitenzunahme der Zellschichten auszugleichen. Mit zuriehineiider Zahl der Zellagen wird eine Geraßversorgung notwendig. Da nur die Dura iiber ein Cefaßnetz verfügt, während die Arachnoidea. weitgehend gefaßfrei ist (4, 14), können nur von der duralen Seite her Gefäße in die Zellschichten einsprossen und damit nur die äußere Membran der riunrrielir entstehenden Kapsel weiter an Dicke zunehmen. Dies erklärt die spezifischen morphologischen Aspekte der Hämatomkapsel mit ihrer dunnen inneren und der dicken, reich vaskularisierten äußcnren Membran (4). Nach der Kapselbildung erfolgt die weitere Volumenszunahrne des CSDH durcli rezidivierende Blutungen ( I , 14) mit Dichtezunahme des primär liquorisodensen Hygroniirihaltes; dabei könnten intrakranielle Unterdruckzustände einen auslösenden Faktor darstellcn. Die Entwicklung nicht-traumatisch bedingtcr CSDH ist ebenfalls durch iiitrakraniellen Unterdruck
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W.Kopp
Abb.4a Hydrocephalus internus, Ventrikeldrainage.
Abb.4 b Nach 6 WochenVolumensabnahrne desventrikelsysterns und bilaterale CSDH bei niedrigem Ventilöff nungsdruck.
Ilier schließt sich der Kreis, denn nach einer kürzlich piiblizierten eigenen Untersuchung zur Pathogenese des subduralen Hygroms (10) soll eine Verschiebung von Großhirnteilen zusammen mit einer Trennung von Dura und Arachnoidea - iiber eine Permeabilitätsstörung von Brückenvenen und duralen Gefäßen - zur Entstehung subduraler Hygrome führen. Die weitere Entwirklung (Abkaps~lung und rezidivierende Einblutungen) wurde bereits diskutiert.
Abb. 5 Schematische Darstellung des hypothetischen Modells der Patho genese. IKD = Intrakranieller Druck.
erklärbar. Die bei intrakranieller Hypotension bestehende Disproportion zwischen dem von der starren Schädelkapsel umschlossenen Volumen und dem geringeren Volumen des intrakraniellen Inhalts führt zum Auftreten zentripetaler Kräfte. Als Folge des fehlenden Volumens tendiert der von der Arachnoidea umschlossene Cehirn/Liquorkomplex dazu, sich von der mit der Schädelkapsel fest verbundenen Dura zu retrahieren. Da das Gehirn kaudal über den Hirnstamm fixiert ist, sind die zentripetalen Kräfte über den Hemisphären am stärksten. Kohäsionskräfte zwischen Arachnoidea und Dura - bedingt durch die zelluläre Verbindung der Häute - werden zunächst einer Entfernung des Gehirnes von der Schädelkapsel entgegenwirken. Mit zunehmender Verringerung des IKD entsteht jedoch ein Stadium, in dem die zentripetalen Kräfte gleich wie oder größer als die Kohäsionskräfte sind. Dadurch kann eine Retraktion des von der Arachnoidea umschlossenen Gehirn/Liquorkomplexes von der (parietalen) Schädelkapsel entweder spnntan erfolgen oder durch ein Minimaltrauma getriggert werden (das Trauma kann so gering sein, daß der Patient sich nach dem latenten Iritervall nicht mehr daran erinnert).
Vergleichbar mit dem beschriebenen Mechanismus und gleichzeitig bester Beweis dafür ist die Ent,stehung subduraler Hygrome und chronischer Siibdiiralhämatome als Komplikationen von Ventrikeldrainagen bei Hydrozephalus (1, 14, 16, 19. 22, 24); dabei führt eine zu starke Entlastiingdurch den Shunt zum Kollaps des Ventrikelsystems. zum Auftreten zentripetaler KräTte und in weiterer Folge zur Entwicklung subduraler tlygrome lind Hämatome (Abb. 4). Als Unterstützung der Hypothese kann auch ein Phänomen herangezogen werden, das bei der operativen Entleerung von CSDH häufig beobachtet wird: Wenn der Siibdiiralraum eröffnet lind drainiert wird, so zeigt der Gehirn/Liquorkomplex oft keine oder nur eine geringe Tendenz, sich wieder auszudehnen. Um den über den Hemisphären weiter bestehenden Hohlraum aufzufüllen, wird von manchen Autoren empfohlen, entweder während oder nach der Operation Flüssigkeit in den Duralsack zu injizieren, iim so eine Wiederausdehnung des Gehirnes zu erreichen ( 1 , l l . 14.18,21). Ergänzend soll hier auch noch darauf hingewiesen werden. daß die klinischen Symptome bei intrakranieller Hypotension, wie Kopfschmerzen. Schwindel, Bewußtseinsstörungen (12, 18). auch die häufigsten Symptome beim CSDH sind (13. 14.18). Der oben diskutierte Entsteliungsmechanismus würde bedeuten, daß CSDH - zumindest in der ersten Phase -einen Anpassungsvorgang an niedrigen IKD
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Bilaterale CSDH nachventrikeldrairiage.
Kur Pathogenese des chronisch er^ subiluralen Ilun~utoms
repräsentieren: Die extrazerebrale I~lüssigkeitsarisanirnlung und die „wachsendeMIiämatomkapsel erlauben dein Gehirn, sicti voii d e r Scliädelkapsel zu retrahieren. indem sie den extrazerebralen „Totraum" auffiillen. Das beschriebene hypothetische Modell (Abb. 5) ist in d e r Lage. die E n t s t c h i ~ n gtrauniatiscli und nicht-trauniatisch bedingter chronischer subduraler I-liiriiatome in Konkordanz mit bisherigen I ntersiichungsergebnissen zu erklären.
1. Es wurde a n h a n d compiitcrtornographiscl~dokumentierter Verlaufsunters~ichungen nachgewiesen, d a ß sich chronische subdurale Häiiiatorne a u s subduralen Hygromen entwickeln; d e facto handelt es sich in dieser1 Fällen u m abgekapselte hämorrhagische Hygrome. 2. Die unterschiedliclie Dichte chronischer subduraler Hämatoii-ie hängt vom Ausmaß d e r Einblutung in die primär liquorisodense Hygromflüssigkeit ab. 3. Es wird vorgeschlagen. d a ß niedriger intrakranieller Druck für die Entwicklung d e r Hämatomkapsel und die Entstehung chronischer subduraler Hämatome verantwortlich ist. 4. Es wird hypothetisiert., d a ß chronische Subdurnlhämatoine - zumindest in d e r Anfangsphase - keine progredienten raumfordernden Läsionen sind, sondern einer1 Anpassungsvorgang a n intrakraniellen Unterdruck darstellen: Die extrazerebrale Flüssigkeitsansainmlung erlaubt d e m GehirnlLiquorkomplex, sich von d e r Schiidelkapsel zu retrahieren, indern sie den entstehenden extrazerebralen Totraurn auffüllt.
Literatur ApJelbaurn, R. 1.. A. /V. (;icthkelch, K. Shr~lrnan:Experimental production of subdural haernatomas. Neurosurg. 40 (1 974) 336-346 ßergsrrörrl. M.. K. Ericson, B. Leucincler, P. Svendserl, S. Larson: Variations witli time ol'the attenuation values of intracranial haernatomas. J. Cornput. Assisl. Tomogr. 1 (1977) 57-63 Dohrmann. P. .J.. I.V. L. b'lrick, K. H. Sicc: Iiilrncrnnial subdural haernatomaafterlumbar myelography. Neurosurgery 12 (1983) 694-696 Friede, R. L.. W. Schachenrna!jr: The origin OS subdural neomembranes. I I . Fine structure of neomernbranes. Am. J. Patliol. 92 (19783 69-78 Goodell. C. L.. J. Mealccj jr.: Pathogenesis of chronic subdural haernatorna: experimental studies. Arch. Neurol. 8 (1963) 429-437 Hyodo, A.. el U/.: Chronic subdural haematoma - chnnged its density frorn low to high on follow-up CT. In Japanese, English abstract. Neurol. Surg. (Tokyo)8 (1988) 649-654 110, H., S. Yamamolo, T. Konzai, et 01.: Role of local hyperlibrinolysis in theetiology ofchronicsubdural haernatoma. J. Neurosurg. 45 (1976) 26-31 W o i z u m i , H., A. Fukarnachi, H. Nukui: Postoperative subdurnl fluid collections in neurosurgery. Surg. Neurol. 27 (1987) 147-1 53 Kornai, T.. H. Ho. T. Yumashirna, et al.: (Etiology of chronic subdural haematoma - role ol' locnl hyperfibrinolysis.) Neurol. Med. Chir. 17 (Pt 2) (1977) 499-505 'O Kopp, W.: Ziir Dynamik und Pathogenese traumatischer subduraler Hygrome. Fortschr. Röntgenstr. 148 (1988) 530-536 I ' LaLonde. A. A., W. J. Gardner: Chronic subdural haematoma. Expansionofcompressed cerebral hemisphere and reliefofhypoI
'
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Ilniu. -Doz. Dr. W. Kopp -. Universitätsklinik für Radiologie Auenbrugger Platz 9 A-8036 Craz
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Hämatoms, Verflüssigung des koagulierteii Blutes und Volurneiiszunahnie durch rezidivierende Bliitiingen aiis der Häriiatoiilkapsel erfolgen (1.5.9, 14). In einer retrospektiven Studie wurde arihand von compiitertornographis~~hen Verlaufskoritrollen die Pathogenese chronischer subduraler Hämatome (CSDH) untersucht. Alle CSDH entstanden aus traumatischen subduralen Hygromen durch Memhranbildung und Einblutung iii den Hygrorninhalt,: hypodense, isodense und „gemischteMCSDH (mit einen) Sedinieritationsspiegel) entwickelten sich auf diese Weise. 111 einem netten, hypothetischen Modell wird die Entstehung traiirnatisch als auch riiclit-traumatisch bedingter CSDH auf niedrigen intrakraniellen Druck zuriickgeführt. Es wird , vorgeschlagen, daß das CSDH cher raumfüllend als raumfordernd ist und einen Anpassungsvorgang a n intrakraniellcn Unterdruck darstellt.
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Pathogenesis of chronic subdriral hematoma In a retrospective examinatiori, the developmcntal process of chronic subdural haernatomas (CSDH) was invectigated by rrieans of sequential CT studies. All CSDMs were found to arise from subdural hygroiiiac by nleans of encapsulation and bleeding into the hygroma content: hypodense, isodense arid "mixed" hyper/hypodense CSDHs were showri to develop due to this rnechanism. It is suggested that low intracranial pressure represents the inain factor for mernbrane formation and the development of CSDH of traumatic a s well as non-traumatic origin. It is hypothesised lhat CSDHs are space-filling rathrr than space-occupying and represent some sort of adaption process to intracranial hypotension. The developrnental process described is well suited to explain specific features of CSDH, including menibrane formation and the latent interval.
Die Pathogenese des chronischen subduralen Hämatoms (CSDH) wird seit mehr als hundert Jahren diskutiert. Es wird heilte allgemein angenommen, daß das CSDH durch einen langsamen Blutaustritt aus geschädigtcn oder rupturierten Brückenvenen entsteht (1, 7. 9, 14). Die weitere Entwicklung soll durch Abkapselung des Fortschr. Rönt.genstr.1 5 2 . 2 (1990)200-205 O GeorgThiemeVerlagStuttgart. New York
Die Ursachen fur diesen Entwicklungsprozeß - der einen atypischen Vorgang darstellt. denn der menschliche Körper handhabt Hämatome normalerweise einheitlich durch Orgaiiisation und Resorption - sind bis heute nicht eindeutig geklärt (14). Zahlreiche IJntersuchungen brachten widerspriichliche Ergebnisse; auch experimentelle Studien, in denen versucht wurde. chronische Subduralhämatorne durch Inokulatioi~von Blut oder von Blut/Liquorge~iiischenin den Subduralraum von Versuchstieren zu erzeugen. rnißlangen; in allen Fallen kam es zu einer raschen Resorption des Blutes (1, 5 , 1 4 , 2 0 ) . In der vnrliegenden Studie soll anliaiid von CT-Verlaufsuntersuchungen der Entwicklungsprozeß chronischer Subduralhämatonie untersucht werden, um auf diese Weise Hückschlüsse auf den Pathomechanisrnus zu ziehen. Palientengut und Methode -- P
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Die Corripiitertoniograinni~:von Patienten. die zwischen 1981 und 1988 wegen eines CSDH operiert worden waren, wurden retrospektiv analysiert. Aus einem Kollektiv von 263 Patienteii rnit CSDll wurden jene Fälle ausgewählt. in denen der Entwicklungsprozeß anhaiid von CT-Verlaiirskoiitrolleii vom Zeitpunkt des SchädelHirn-Traumas (SHT) bis zur klinischen Manifestation dokuiiientiert war. Die während dieses Entwicklungsprozesses im Subdiiralraum nachweisbaren Fliissigkeitsansaininlungen wurden anhand ihrer CT-Dichtewerte wie folgt eingestuft: Traumatisch bedingte subdurale Flüssigkeitsansammlungen. die von Anbeginn an liqiiorisodense Dichtewerte (0-10 Hoiiiislieldeinlieiten (HU)) aufwiesen. wurden als traumatische subdurale Hygrome (TSII) klassifiziert. Chronische Subduralhämatome wurden entsprechend ihrer Dichte (im Vergleich zu der des Gehirnes)in drei Gruppen eingeteilt: in isodense. hypodense und ,,gemischte" CSDH (riiit eiiieni Sedimentatioiisspictgel). Frisches. koaguliertes Blut ist durch Dichtewerte zwischen 55 lind 90HU charakterisiert (2, 25). Mit zwei Ausnahmen wurden alle CT-Untersuchungen an einem Siemens DR durchgeiiihrt. Die kliriischen Daten der Patienten wurden retrospektiv ausgewertet. Ergebnisse
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Die Studie faßt 24 Patienten im Alter zwischen 23 und 79 Jahren (im Durchschnitt 62 Jahre). Nur zwei Patienten waren jünger als 50 Jahre. 1m Krankengut
Dieses Dokument wurde zum persönlichen Gebrauch heruntergeladen. Vervielfältigung nur mit Zustimmung des Verlages.
Von W. Kopp Universitätsklinik für Hadiologis. (;raz
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Pathogenese des cllronrschen subiiio-ale~zHuntutonts --. -
Abb. 1a
Unauffälliges Initial-C1
Abb. 1C
CT-Untersuchungnach 32 Tagen. isodenses CSDH (Aslerix)
Abb. 1b Kontroll-CT nach 4 Tagen zeigt bilaterale subdurale Hygrome.
fanden sich 1 9 Männer und 5 Frauen. In 18 Fällen war ein leichtes SHT. in 5 Fällen ein mittelschweres und einmal ein schweres S11'T Anla[\ der Cl'-Untersuchungen. Die CT-Verlaufsuntersuchungen erfolgten in Abständen von ein bis fünf Wochen. Alle CSDIi entwickelten sich aus TSH. In Iß/24 Fallen war die Entwicklung der TSH innerhalb von 4 'Tagen - bei negativer Erstuntersuchuilg - nachweisbar (Abb. 1). In den übrigen 6 Fällen bestanden die TSH bereits zum Zeitpurikt der Erstuntersuchung. 17 TSH waren unilateral und 7 bilateral lokalisiert. CT-Verlaufskontrollen zeigten eine Dichte- und Volumenszunahrne der primär liquorisodensen TSH. Es entwickelten sich 20 einseitige und 4 bilaterale chronische Stibduralhämatome. 17 waren hypodens und 5 isodens; in 2 Fällen entstanden ,,gemischteu hyper/ hypodense CSDH rnit einem BluVFlüssigkeitsspiegel (Abb. 1-3). Die Entwicklung der TSH in CSDH erfolgte innerhalb von 32 bis 120 Tagen nach dem Tratima (im Durchschnitt 63 'I'age). Alle CSDll wiirden nach der klinischen Manifestation operativ entleert. In 1 9 Fällen wurden intraoperativ Marnbranen beobachtet. In den restlichen 5
Fällen liegen diesbezüglich keine Informationen vor. Rei 8 Patienten zeigten die initialen CT-Untersuchungen zusätzliche traumatische Läsionen des Gehirnes: kortikale Kontusionsblutung (n = 7). traumatische Subarachnoidalblutungen (n = 2). epidurale Hämatome (n = 1).Ein 23jähriger Patient wies coniputertornographische lind klinische Zeichen einer Scherungsverletzung der weißen Substanz auf. Die klinischen Symptome zum Zeitpunkt der Manifestation bestanden aus Kopfschmerz (n = 17), Halbseitenzeichen (n = 3) und Verwirrtheit (n = 9). Diskussion
Die Ergebnisse der Studie widersprechen der Ansicht, daß das CSDH aus einer subdiiralen Blutiing entsteht: Die comptitertornographisch dokumentierten Verlaiifsbeobachtiingen zeigen. daß subdurale Hygrome Ausgangspunkt der Entwicklung sind; in allen Fällen kam es durch Einblutungen zu einer Dichte- und Volumenszunahme des primär liquorisodensen Ilygrominhaltes. Die-
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Abb. 1 Entwicklungeines isodensen CSDH; 56jähriger Alkoholiker.
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1.1'. Kopp ..- ..
Abb.2 a
Unauffalliges Initial-CT.
Abb.2
Kontroll-CT nach 68 Tagenzeigt hypodensesCSDH.
C
Abb.2 b
UnilateralesTSH nach 3 Tagen
Abb. 3 CSDH.
Abb.3 a BilateralesTSH 24 Stunden iiach dem Tra~ima.
Abb. 3 b Nach 72Tagen: bilateraleCSDH mit Sedimentationsspiegel.
mit
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Abb.2 Hypodenses CSDH, 76jahriger Patient mit leichtern SHT.
Zur Pnll~ogeriescdes chror~ischcnsubd~oulerzHtirna/.orrrs ..
ser Entstefiungs~nechanicmuc chronischer subduraler Häniatoiiie wurde auch von andercn Autoren beobachtet (6. 8. 16.26.27). Aus subduralen Hygromen entwickelten sic:li in unserem Krankengut hypodense, isodense und ..gerriisclite" CS1)I.I (mit einem Sedimentatiorisspiegel) (s.Abb. 1-3). Dies läßt erhebliche Zweifel an der Hypothese aufkornrnen, dall die unterscliiedliche Dichte chronischer siibduraler Hämatome iin C'I' durch eine kontiniiierlicho Dichteabnahme der frischen Blutung cntsteht (2, 251, iirn so inelir. als ein solcher Entwicklungsprozeß ineines Wissens in der Literatur bisher nicht dokumentiert ist: die vorliegenden Ergebnisse deuten darauf hin. daß die compiitertomographische Dichte der CSDtl vom Aiismaß der Einblutung in die Hygromflüssigkeit abhängt. Die Entstehung aus subduraleri Hygroiiien erklärt auch spczifische Eigenschaften chronischer Subduralhämatorne, wie ihre Präferenz für die Frontoparietalregion, ihr gehäuftes Auftreten in höherem Lebensalter als Folge leichter SHI'. und das latente Intervall. - TSH sind ebenso wie CSDH fast immer in der Frontoparietalregion lokalisiert (10).
Die relative lnzidenz traumatischer subdiiraler Hygromeist im Senium wesentlich höher als in den niedrigen Altersgruppen. häufig entstehen TSH bei alten Patienten als Folge leichter SHT (10). - Das latente Intervall ist jener Zeitraum. in dem sich das asymptomatische TSH zum klinisch nianifesten CSDH entwickelt.
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Für die Einblutung in Hygrome sind aller Wahrscheinlichkeit nach Neomembranen veraritwortlich: deren Tendenz zu rezidivierenden Blutungen ist bekannt (1, 7, 14). Ungeklärt ist jedoch, warum Hygrome - die normalerweise keine Membranen aufweisen - sich irn Einzelfall abkapseln und zu CSDH entwickeln, während die überwiegende Zahl spontan resorbiert wird (10). Diese Frage Iäßt sich nicht beantworten, ohne zunächst auf den Entstehungsmechanismuc der NROmeiribranen näher einzugehen: Besondere Bedeutung erlangen hier elektronenmikroskopische Untersuchungen der Feinstruktur der Meningen und der Neoinembranen (4. 23). Die Untersuchungen ergaben, daß beim Menschen Arachnoidea und Dura nicht durch einen subdiiralen Spalt getrennt, sonderri durch eine dichte Zellage („Interface layer") miteinander verbunden sind. Diese besteht aus zwei Abschnitten: der diiralen Grenzzone an der inneren Oberfläche der Dura und der arachnoidalen Grenzzone als äußerster Schicht der Arachnoidea. Durch eine außerordentlich geringe Kohärenz der Zellen der duralen GrenzZone lassen sich die Meningen leicht voneinander trennen, so daß bei Operationen und Obduktionen der Eindruck entsteht. als ob sie durch einen Fliissigkeitsfilni voneinander separiert wären. Die Trennung von Dura und Arachnoidea, z. B. durch siibdiirale Flüssigkeitsaiisan~inlungen.erfolgt immer durch eine Spaltung der äußeren Schicht der duralen Grenzzorie. Durch eine Proliferation der duralen Grenzzellen entsteht dann sowohl die innere als iiii(:h die äußere Membran der tlämatomkapsel(4,23).
Die Annahme, daß jede Treriiiung von Dura lind Arachnoidea autoniatisch von einer Proliferation der duralen Crenzzellen und Meinbranbildung gefolgt wird (4, 23). scheint nicht zuzutreffen: Nur bei einem kleinen Prozentsatz der TSH (bci denen es ja ebenfalls zu einer Spaltbildung in dieser Zone kommt) kommt es zur Bildung einer Kapsel und zur Weitereritwickluiig zu CSDH (10. 17). Dies bedeutet, daß hier andere Faktoren ins Spiel kommen müssen: Bei Durt:hsicht der Literatur Callt auf, daß der intrakranielle Druck (IKD) bei CSDH - trotz nianchmal ausgeprägten Raumforderungszeichei-i - häufig normale oder erniedrigte Werte aufweist (1, 11-15, 17, 18, 21, 28). Auch bei Verminderung des 1KD durch ventrikuloatriale und andere Shuntforrnen wurde die Entwicklung clironischer Subduralhärnatome beobachtet, besonders häufig war dies vor der Anwendung von druckregulierten Ventilen der Fall (1. 14. 16. 22). Diese widersprüchliche Kombination eines intrakraniellen raumfordernden Prozesses mit nornialeiii oder niedrigem 1KD ist bei keiner anderen iiitrakraniellen Läsion bekannt. Da nicht anzunehmen ist. daß ein intrakraiiieller Unterdruck („intrakranielle Hypotension") als Folge des CSDH entsteht, drängt sich der Gedanke auf, daß der (niedrige) IKD in der Pathogenese des CSH eine wesentliche Rolle spielt. In den folgenden hypothetischen Uberlegungen soll ein potentieller Einfluß intrakranieller Uriterdruckzustände auf die Entstehung von CSDH diskutiert werden: Als Ursachen der iiitrakraniellen Hypotension werden eine Verminderung des Liq~iorvolurnens sowie eine Störung der intrakraniellen Diirchblutung diskutiert (18). Das fehlende intrakranielle Volumen führt zu einer Disproportion zwischen dem von der starren Schädelkapsel vorgegebenen Raumangebot und dein Volumen des von der Arachnoidea umschlosseiien Gehirn/Liquorkomplexes. Sinkt nun bei einem bestehenden siibduralen Hygrom der IKD ab, so wird auf der einen Seite eine Resorption der subdiiralen Flüssigkeit verhindert, gleichzeitig ist es denkbar, daß eine Proliferation der die Hygromflüssigkeit umgebenden duraleri Crenzzellen induziert wird. um das fehlende intrakranielle Volumen durch eine Breitenzunahme der Zellschichten auszugleichen. Mit zuriehineiider Zahl der Zellagen wird eine Geraßversorgung notwendig. Da nur die Dura iiber ein Cefaßnetz verfügt, während die Arachnoidea. weitgehend gefaßfrei ist (4, 14), können nur von der duralen Seite her Gefäße in die Zellschichten einsprossen und damit nur die äußere Membran der riunrrielir entstehenden Kapsel weiter an Dicke zunehmen. Dies erklärt die spezifischen morphologischen Aspekte der Hämatomkapsel mit ihrer dunnen inneren und der dicken, reich vaskularisierten äußcnren Membran (4). Nach der Kapselbildung erfolgt die weitere Volumenszunahrne des CSDH durcli rezidivierende Blutungen ( I , 14) mit Dichtezunahme des primär liquorisodensen Hygroniirihaltes; dabei könnten intrakranielle Unterdruckzustände einen auslösenden Faktor darstellcn. Die Entwicklung nicht-traumatisch bedingtcr CSDH ist ebenfalls durch iiitrakraniellen Unterdruck
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W.Kopp
Abb.4a Hydrocephalus internus, Ventrikeldrainage.
Abb.4 b Nach 6 WochenVolumensabnahrne desventrikelsysterns und bilaterale CSDH bei niedrigem Ventilöff nungsdruck.
Ilier schließt sich der Kreis, denn nach einer kürzlich piiblizierten eigenen Untersuchung zur Pathogenese des subduralen Hygroms (10) soll eine Verschiebung von Großhirnteilen zusammen mit einer Trennung von Dura und Arachnoidea - iiber eine Permeabilitätsstörung von Brückenvenen und duralen Gefäßen - zur Entstehung subduraler Hygrome führen. Die weitere Entwirklung (Abkaps~lung und rezidivierende Einblutungen) wurde bereits diskutiert.
Abb. 5 Schematische Darstellung des hypothetischen Modells der Patho genese. IKD = Intrakranieller Druck.
erklärbar. Die bei intrakranieller Hypotension bestehende Disproportion zwischen dem von der starren Schädelkapsel umschlossenen Volumen und dem geringeren Volumen des intrakraniellen Inhalts führt zum Auftreten zentripetaler Kräfte. Als Folge des fehlenden Volumens tendiert der von der Arachnoidea umschlossene Cehirn/Liquorkomplex dazu, sich von der mit der Schädelkapsel fest verbundenen Dura zu retrahieren. Da das Gehirn kaudal über den Hirnstamm fixiert ist, sind die zentripetalen Kräfte über den Hemisphären am stärksten. Kohäsionskräfte zwischen Arachnoidea und Dura - bedingt durch die zelluläre Verbindung der Häute - werden zunächst einer Entfernung des Gehirnes von der Schädelkapsel entgegenwirken. Mit zunehmender Verringerung des IKD entsteht jedoch ein Stadium, in dem die zentripetalen Kräfte gleich wie oder größer als die Kohäsionskräfte sind. Dadurch kann eine Retraktion des von der Arachnoidea umschlossenen Gehirn/Liquorkomplexes von der (parietalen) Schädelkapsel entweder spnntan erfolgen oder durch ein Minimaltrauma getriggert werden (das Trauma kann so gering sein, daß der Patient sich nach dem latenten Iritervall nicht mehr daran erinnert).
Vergleichbar mit dem beschriebenen Mechanismus und gleichzeitig bester Beweis dafür ist die Ent,stehung subduraler Hygrome und chronischer Siibdiiralhämatome als Komplikationen von Ventrikeldrainagen bei Hydrozephalus (1, 14, 16, 19. 22, 24); dabei führt eine zu starke Entlastiingdurch den Shunt zum Kollaps des Ventrikelsystems. zum Auftreten zentripetaler KräTte und in weiterer Folge zur Entwicklung subduraler tlygrome lind Hämatome (Abb. 4). Als Unterstützung der Hypothese kann auch ein Phänomen herangezogen werden, das bei der operativen Entleerung von CSDH häufig beobachtet wird: Wenn der Siibdiiralraum eröffnet lind drainiert wird, so zeigt der Gehirn/Liquorkomplex oft keine oder nur eine geringe Tendenz, sich wieder auszudehnen. Um den über den Hemisphären weiter bestehenden Hohlraum aufzufüllen, wird von manchen Autoren empfohlen, entweder während oder nach der Operation Flüssigkeit in den Duralsack zu injizieren, iim so eine Wiederausdehnung des Gehirnes zu erreichen ( 1 , l l . 14.18,21). Ergänzend soll hier auch noch darauf hingewiesen werden. daß die klinischen Symptome bei intrakranieller Hypotension, wie Kopfschmerzen. Schwindel, Bewußtseinsstörungen (12, 18). auch die häufigsten Symptome beim CSDH sind (13. 14.18). Der oben diskutierte Entsteliungsmechanismus würde bedeuten, daß CSDH - zumindest in der ersten Phase -einen Anpassungsvorgang an niedrigen IKD
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Bilaterale CSDH nachventrikeldrairiage.
Kur Pathogenese des chronisch er^ subiluralen Ilun~utoms
repräsentieren: Die extrazerebrale I~lüssigkeitsarisanirnlung und die „wachsendeMIiämatomkapsel erlauben dein Gehirn, sicti voii d e r Scliädelkapsel zu retrahieren. indem sie den extrazerebralen „Totraum" auffiillen. Das beschriebene hypothetische Modell (Abb. 5) ist in d e r Lage. die E n t s t c h i ~ n gtrauniatiscli und nicht-trauniatisch bedingter chronischer subduraler I-liiriiatome in Konkordanz mit bisherigen I ntersiichungsergebnissen zu erklären.
1. Es wurde a n h a n d compiitcrtornographiscl~dokumentierter Verlaufsunters~ichungen nachgewiesen, d a ß sich chronische subdurale Häiiiatorne a u s subduralen Hygromen entwickeln; d e facto handelt es sich in dieser1 Fällen u m abgekapselte hämorrhagische Hygrome. 2. Die unterschiedliclie Dichte chronischer subduraler Hämatoii-ie hängt vom Ausmaß d e r Einblutung in die primär liquorisodense Hygromflüssigkeit ab. 3. Es wird vorgeschlagen. d a ß niedriger intrakranieller Druck für die Entwicklung d e r Hämatomkapsel und die Entstehung chronischer subduraler Hämatome verantwortlich ist. 4. Es wird hypothetisiert., d a ß chronische Subdurnlhämatoine - zumindest in d e r Anfangsphase - keine progredienten raumfordernden Läsionen sind, sondern einer1 Anpassungsvorgang a n intrakraniellen Unterdruck darstellen: Die extrazerebrale Flüssigkeitsansainmlung erlaubt d e m GehirnlLiquorkomplex, sich von d e r Schiidelkapsel zu retrahieren, indern sie den entstehenden extrazerebralen Totraurn auffüllt.
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Ilniu. -Doz. Dr. W. Kopp -. Universitätsklinik für Radiologie Auenbrugger Platz 9 A-8036 Craz
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