KIm. Mb!. Augenheilk. 196 (1990) 17

Netzhauterkrankungen als Ursache verlängerter Latenzen im VECP R. Lorenz1, W. Heider2

Zusammenfassung _____________________________________

Bei zehn Patienten mit primären Netzhauterkrankungen sowie elf Patienten mit isolierten, tumorbedingten Ausfällen des Sehnerven wurden simultan retinale und kortikale Potentiale auf SchachmusterUmkehrreize (M-ERG, M-VECP) abgeleitet. Latenzzeitverlangerungen der P100 Komponente entsprach bei den Netzhauterkrankungen eine Verlangerung der La-

tenz der q Komponente im M-ERG, whrend die seh-

Mitarb. 1973, Heron u. Mitarb. 1974, Asselman u. Mitarb. 1975), jedoch wird dabei eine intakte Netzhautfunktion besonders der Makula vorausgesetzt (Armington 1974). Bei primaren Netzhauterkrankungen wurde Qber Verminderungen der VECP-Amplitude (Halliday u. Mitarb. 1980) und bei 2OWo der Patienten uber ver1ngerte VECP-Latenzen auf Blitz- (Helligkeits-) Reizung berichtet (Babel u. Mitarb. 1977). Diese Beobachtung wurde inzwischen auch fur das durch Musterreize ausgeloste VECP bestatigt, wobei insbesondere Schden zentraler Netzhautbezirke zu Latenzver1ngerungen im VECP fuhrten (Bodis- Woliner und

nervbedingten Ausfälle keine Verlangerung der Latenzzeiten im M-ERG zeigten. Zur Abklarung von Sehstorungen ohne eindeutige ophthalmoskopische Verände-

Feldman 1977, Lennerstrand 1982, Sherman u. Mitarb. 1986, Bass u. Mitarb. 1985).

rungen am Augenhintergrund erlaubt somit die

Verlangerte VECP-Latenzen erlauben so-

Ableitung des M-ERG und M-VECP differentialdia-

mit erst nach AusschluB einer moglicherweise bestehenden

gnostische Hinweise zur Abgrenzung einer retinalen gegenUber einer postretinalen Erkrankung.

retinalen Erkrankung einen sicheren Hinweis auf eine postretinale Storung der Erregungsleitung. Hierzu bietet sich neben der ophthalmoskopischen Untersuchung die

Retinal Disease as a Cause of Delayed Latencies in VECP _____________________________________

Ableitung eines Elektroretinogramms auf Reizmuster (MERG) an, die einerseits die Funktion eines umschriebenen

Netzhautareals (z. B. Makula) uberpruft (Arminglon u. Retinal and cortical potentials to reversMitarb. 1970), andererseits die Funktion der inneren Netzing checkerboard stimuli (P-ERG, P-VECP) were recorhautschichten (einschlieBlich der Retina-Ganglienzellen) ded simultaneously in ten patients with disease of the zu beurteilen gestattet (Groneberg und Teping 1980, Mafcentral retina and eleven patients with tumorrelated op- fei und Fiorentini 1981). tic nerve changes. While both groups exhibited comparable P100 delays in the P-VECP, delays of the q compoWahrend des M-ERG bei Netzhauterkrannent in the P-ERG were only observed in the group with kungen (Arden u. Mitarb. 1984, Holder 1987) und Erkranretinal disease. Thus, measurement of P-ERG and Pkungen des Sehnerven mit deszendierender GanglienzelldeVECP latencies enables retinal to be distinguished from generation (Fiorentini u. Mitarb. 1981, Dawson u. Mitarb. post-retinal disease in cases with visual disturbances 1982) bisher besonders hinsichtlich seiner Amplitude beurwhere there are no obvious fundus changes. teilt wurde, wurde kurzlich auch eine Anderung der ____________________________________ M-ERG Latenzbei retinalen und postretinalen Erkrankungen berichtet (Lorenz u. Mitarb. 1988).

Einleitung

In der vorliegenden Studie soll bei simultaner Ableitung von ERG und VECP auf Musterreize gezeigt werden, dal3 bei Patienten mit klinisch eindeutigen Erkrankungen des Netzhautzentrums eine Latenzverlngerung im

Zum Nachweis von Storungen der Erre- VECP vorliegt, die bereits retinal im M-ERG nachweisbar gungsleitung in Sehnerv und Sehbahn werden bei zahlrei- ist. Zum Vergleich wurde das Latenzverhalten beider Pochen Erkrankungen visuell evozierte kortikale Potentiale tentiale bei Patienten mit isolierten, tumorbedingten Funk(VECP) eingesetzt. Dabei gelten verlängerte VECP-Laten- tionsstorungen des Sehnerven untersucht. zen aligemein als Indiz für funktionelle Storungen postretinaler Strukturen des Sehsystems (Regan 1972, Halliday u.

Kim. Mb!. Augenheilk. 196 (1990) 17—20

1990 F. Enke Verlag Stuttgart

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Max-Planck-Institut für Physiologische und Klinische Forschung, W. G. Kerckhoff-Institut, Bad Nauheim (Direktor: Prof. Dr. E. Dodt) 2Augenklinik der Johann Wolfgang Goethe-Universitat Frankfurt/Main (gf. Direktor: Prof. Dr. N. Stark)

R. Lorenz, W. Heider

18 KIm. Mb!. Augenheilk. 196 (1990) Patienten und Methode Bei zehn Patienten mit em- oder beidseitigen Erkrankungen der Makula sowie elf Patienten mit em- oder beidseitigen Funktionsstorungen des Sehnerven wurde simultan das M-

256 Einzelantworten gemittelt. Diese wurden digital hinsichtlich der Gipfellatenz ihrer positiven Hauptkomponenten (q, M-ERG sowie P 100, M-VECP) ausgewertet und mit einer entsprechenden Kontroligruppe (Tab. 1) verglichen.

ERG und M-VECP abgeleitet. Hierzu wurde auf einem TVbrettmuster (Umkehrfrequenz 4/s, Kantenlange der Muster 50 Bogenminuten) dargeboten. Der Musterkontrast betrug 0,97, die mittlere Leuchtdichte 30 cd/rn2. Das VECP wurde von einer Napfelektrode uber Oz gegen das ipsilaterale Ohr, das ERG mittels einer Goldfolienelektrode (Arden u. Mitarb. 1979) im unteren Konjunktivsack gegen die gleichseitige Schlafe abgeleitet. Die Er-

dung war am kontralateralen Ohr angebracht. Die abgeleiteten Signale wurden in einem Mittelwertbildner (Filter 1—30 Hz) mit automatischer Artefaktunterdruckung (20 V) zu Paketen von je 64 Einzelantworten aufsummiert und off-line zu Potentialen aus

Tab. 1 M-ERG und M-VECP Latenzen bei augengesunden Probanden

s

< 18 Grad) em rechteckmoduliertes Schach-

K/in. Mb!. Augenheilk. 196 (1990) 19

Netzhauterkrankungen a/s Ursache verlangerter Latenzen im VECP Pat. Nr.3

RA

V:0.6

Pat. Nr.2 BA V:0.lp

ERG

VECP

Pigmentepithelabhebung mit subretinaler GetäBmembran

Beg. praretinale Makulatibrose

Abb. 1

Sirnultan abgeleitetes MERG und MVECP auf sich urnkehrende Schachbrettrnuster bei Erkrankungen der Netzhaut lMustergroRe 50', FeldgroRe 14x 18 Grad, Leuchtdichte 30 cd/rn2, Kontrast 0,97, Wechselfrequenz 4/s). Schraffiert: 98,8%-Vertrauensbereich der Latenz der Kontroigruppe. Die Registrierungen zeigen eine Verspatung der retinalen und kortikalen Potentiale

Subretinale Blutung

Vor der Untersuchung wurden bei alien Patienten etwa bestehende Refraktionsfehler ausgeglichen. Alle Messungen erfolgten bei monokularer Stimulation mit medikamentos unbeeinfluBter Pupille. Als Fixationshilfe wurde em roter Laserpunkt auf das Bildschirmzentrum projiziert. Patienten mit Amblyopie, Trubung der optischen Medien oder erhohtem Augeninnendruck wurden nicht in die Studie aufgenommen, da diese Erkrankungen zu Veranderungen in ERG und VECP fUhren konnen, die den der vorliegenden Studie zugrunde liegenden Fragesteliungen nicht entsprechen

Pat. Nr.6 RA V:O.4p

Pat. Nr.5 LA

V:O.6p

M-ERG

M-VECP

Ergebnisse Meningiom des Planum sphenoidale

Die Erkrankungen beider Patientengruppen mit den Latenzen irn M-ERG und M-VECP sind in Tabelle 2 aufgefuhrt. Bei den Patienten mit Netzhauterkrankungen wurde eine verlangerte Latenz im M-VECP bei ins-

gesamt 15 Augen mit Makulaschaden festgestelit. Dabei war die P100 Latenz in 14 Fallen urn 3—30 ms Uber die obe-

re Normgrenze (, + 2,5 s) veriangert; bei einern Patienten (Nr. 7) wurde bei einer noch im Norrnbereich hegenden P100 Latenz interokular em Seitenunterschied von 18 ms festgesteilt. Das simultan abgeleitete ERG zeigte bei zwoif Augen eine Latenzverlangerung der q Komponente zwischen 2 und 10 ms, bei drei Augen mit sehr geringem Visus (0,02—0,1) war die M-ERG Antwort nicht auswertbar.

Abb. 2 Sirnultan abgeleitetes M-ERG und M-VECP auf sich urnkehrende Schachbrettrnuster bei turnorbedingten Sehnervenschäden (Stirnuluspararneter wie in Abb. 1). Die Registrierungen zeigen eine Verspdtung des kortikalen Potentials, während das retinale Potential keine Verspdtung erkennen laSt

80

160

60

120

50

100

Beispieihaft sind in Abbildung 1 bei drei Patienten mit zentralen Netzhautschäden die Aufzeichnungen des M-ERG und M-VECP dargesteilt. Die Latenzverlangerungen des VECP sind dabei stets mit einer Latenzverlangerung im ERG verbunden. Demgegenuber fanden sich bei 14 Augen mit tumorbedingten Funktionsstö-

rungen des Sehnerven deutliche Verlangerungen der VECP-Latenz (5—43 ms) ohne entsprechende Latenzverlangerungen der q Komponente im M-ERG. Trotz eines deutlich reduzierten Sehvermogens zeigten diese Patienten em gut reproduzierbares M-ERG. Wie die Aufzeichnungen bei zwei Patienten mit Sehnervenausfällen zeigen, ist hier die Latenzverlangerung auf das VECP beschränkt (Abb. 2). Der Unterschied im Verhalten der q- und P100-Latenz zwischen den Patienten mit Netzhaut- und Sehnervenerkrankungen wird in der graphischen Darsteliung ailer abgeleiteten M-ERG und M-VECP deutlich (Abb. 3).

0• Retinaerkrankungen

0• Sehnerve,den

Normbere,ch

Abb. 3 Latenzen (±sl irn M-ERG (links, offene Syrnbole( und M-VECP (rechts, gefUllte Syrnbole) bei Patienten rnit Netzhauterkrankungen In = 12, Kreise und Punkte) und Erkrankungen des Sehnerven In = 12, Quadratel. Latenzzeiten der augengesunden Probanden schraffiert

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Pat. Nr.1 RA V: 0.4p

20 KIm. Mb!. Augenheilk. 196 (1990)

R. Lorenz, W. Heider: Netzhauterkrankungen

Da für die Entstehung kortikaler Potentiale zunachst eine retinale Reizaufnahme, Erregungsverarbeitung und -weiterleitung notig ist, ist eine Latenzverlängerung im VECP nicht mit einer Erkrankung des Sehneryen oder der Sehbahn gleichzusetzen. Vielmehr kann be-

reits jede Beeintrachtigung der Reizaufnahme und Erregungsverarbeitung innerhaib der Retina zu einer Verhnderung des VECP fUhren, ohne daB die postretinale Weiterleitung und -verarbeitung gestOrt ist.

Arden, G. B., J. L. K. Banks: Foveal electroretinograms as a clinical test. Br. J. Ophthalmol. 50 (1980) 750—753 Arden, G. B., R. M. Carter, C. Hogg, J. M. Siegel, S. Margolis: A gold foil electrode extending the horizons for clinical electroretinography. Invest. Opthalmol. Vis. Sd. 18 (1979) 421—426 Arden, G. B., R. M. Carter, A. MacFarlan: Pattern and Ganzfeld electroretinograms in macular disease. Br. J. Ophthalmol. 68 (1984) 878—884 .4rmington, J. C., R. Mersetta, A. M. L. Schick: Stimulus alternation and low level response. Vis. Res. 10 (1970) 227—236 .4sselman, P., D. W. Chadwick, C. D. Mardsen: Visual evoked response in the diagnosis and management of patients with multiple sclerosis. Brain 98 (1975) 261-282

Als letzte elektrophysiologisch erfaBbare Babel, J., N. Stangos, S. Karol, M. Spiritus: Ocular electrophysiology. Georg Thieme Publishers, Stuttgart 1977 Stufe visueller Informationsverarbeitung kann das VECP Bach, M., S. Waltenspiel, B. BOhler, J. Rover: Sehbahndiagnostik mit sisomit sowohi bei retinalen als auch bei postretinalen Funk- multaner Registrierung der retinalen und kortikalen Musterpotentiale. Ophthalmol. 82 (1985) 398—401 tionsstorungen mit euler Latenzverlangerung reagieren. Fortschr. Bass, S. J., J. Sherman, I. Bodis- Woliner, S. Nath: Visual evoked potenEine Entscheidung uber den Ort der Storung 1st nur durch tials in macular disease. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 26(1985)1071—1074 zusatzliche Untersuchungen wie durch Ableitung des M- Biersdorf, W. R., D. D. Dillen: Local electroretinograms in macular degeERG moglich. Simultane Ableitungen von M-ERG und M- neration. Am. J. Ophthalmol. 68 (1969) 296—301 VECP vermindern dabei Einflusse durch unterschiedliche Bodis- Woliner, I., R. Feldman: Old perimacular pathology causes VECP delays in man. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 53 (1977) 38P Reizbedingungen und Aufmerksamkeitsschwankungen Dawson, W., T. Maida, M. Rubin: Human pattern evoked retinal responseitens des Patienten, da diese sich gleichzeitig sowohi auf ses are altered by optic atrophy. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 22 (1982) das ERG als auch auf das VECP auswirken (Bach u. Mit- 796—803 Fiorentini, A., L. Maffei, M. Pirchio, D. Spinelli, V. Porchiatti: The ERG arb. 1985). Wdhrend bei Anwendung unstrukturierter Helligkeitsreize zwischen dem H-ERG und dem H-VECP aufgrund der kortikalen Uberrepräsentation des Netzhaut-

zentrums keine Ubereinstimmung besteht, ist diese bei Darbietung sich umkehrender Muster hinsichtlich des Uberpruften Netzhautareals deutlich besser. Wenngleich die Anwendung fokaler Helligkeitsreize dies ebenfalls zu leisten vermag (Biersdorf und Diller 1969, Arden und Banks 1980), vermittelt das fokale ERG nur Informationen uber die distalen Netzhautschichten (Granit 1963), während das M-ERG in den inneren Netzhautschichten unter Einschlul3 der Ganglienzellen generiert wird (Zrenner u. Mitarb. 1986).

Bei augengesunden Probanden wurde bei Leuchtdichteanstieg der Reizmuster em nahezu parallel verlaufender Abfall der Latenzzeiten retinaler und kortikaler Potentiale beobachtet (Teping u. Mitarb. 1982, Bach u. Mitarb. 1985). Demnach wird bei intaktem Sehsystem die VECP-Latenz weitgehend von retinalen Vorgangen bestimmt. Postretinale Storungen zeigen nur im VECP eine

Verlangerung der Latenz, während Erkrankungen der Netzhaut und insbesondere solche der Makula sowohl im ERG als auch im VECP Verlangerungen der Latenzzeit erkennen lassen.

in response to alternating gratings in patients with disease of the peripheral visual pathway. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 21(1981) 490—493

Granit, R.: Sensory mechanisms of the retina. Hafner Publishing Co., New York 1963 Groneberg, A., C. Teping: Topodiagnostik von Sehstorungen durch Ableitung retinaler und kortikaler Antworten auf Umkehr-Kontrastmuster. Ber. Dtsch. Ophthalmol. Ges. 77 (1980) 409—415 Halliday, A. M., J. Mushin: The visual evoked potential in neuroophthalmology. In: Sokol, S. (ed.): Electrophysiology and psychophysics: Their use in ophthalmic diagnosis. mt. Ophthalmol. Clin. 20 (1980) 155—164 1-)'alliday, A. M., W. J. McDonald, J. Mushin: Visual evoked response in diagnosis of multiple sclerosis. Br. Med. J. 4 (1973) 661—664 Heron, J. R., D. Regan, B. Mimer: Delay in visual perception in unilateral optic atrophy after retrobulbar neuritis. Brain 97 (1974) 69—78 1-folder, G. E.: Significance of abnormal pattern electroretinography in

anterior visual pathway dysfunction. Br. J. Ophthalmol. 71 (1987) 166—17 I

Lennerstrand, G.: Delayed visual evoked cortical potentials in retinal disease. Acta Ophthalmol. 60 (1982) 497—504 Lorenz, R., G. Niepel, W. Heider: Amplituden- und Latenzanderungen im

Muster-Elektroretinogramm (M-ERG) bei Netzhaut- und Sehnervenerkrankungen. Fortschr. Ophthalmol. 85 (1988) 296—300 Maffei, L., A. Fiorentini: Electroretinographic responses to alternating gratings before and after section of the optic nerve. Science 211 (1981) 953—955

Regan, D.: Evoked potentials in psychology, sensory physiology and clinical medicine. Chapman & Hall, London 1972

Riggs, L. A., F. P. Johnson, A. M. L. Schick: Electrical responses of the human eye to moving stimulus pattern. Science 144 (1964) 567 Sherman, J., S. J. Bass, K. G. Noble, S. Nath, V. Sutija: Visual evoked potential (VEP) delays in central serous choroidopathy. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 27 (1986) 214—221

Teping, C., A. Groneberg, F. R. Lapp: Latenzzeiten im musterevozierten ERG und VECP bei Optikuserkrankungen. Fortschr. Ophthalmol. 79

Die sich hieraus ergebende Differenzie- (1982) 361—363 rungsmoglichkeit wurde hier bei klinisch definierten Er- Zrenner, E., C. Baker, R. F. Hess, B. T. Olsen: Die Lokalisation elektroretinographischer Antworten auf Musterumkehrreize und Helligkeitsreize in krankungen der Netzhaut und des Sehnerven beobachtet. einzelnen Schichten der Primatennetzhaut. Fortschr. Ophthalmol. 84 Daruber hinaus bietet die Methode eine Hilfe zur differen- (1987) 491—495 tialdiagnostischen Abklarung soicher Sehstorungen, fur die klinisch keine oder nicht ausreichende Erklarung fur Manuskript erstmals eingereicht 19. 10. 1988, zur Publikation in der vorliegenden Form angenommen 17. 1. 1989. die geaul3erten Beschwerden besteht. Danksagung

Die Autoren danken Herrn Prof. Dr. F. Dodt für die Anregung der Arbeit und Hilfe bei der Abfassung des Manuskriptes.

Dr. R. Lorenz Max-Planck-Institut Parkstralle 1 6350 Bad Nauheim

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Literatur

Diskussion