Nr. 29,

18.

Juli 1975. 100. jg.

Seifert, Don.irh:

Dc SiaIidenoc

der Parons

'545

Übersichten Dtsch. mcd. Wschr loo (1975), 1545-1548 © Georg Thieme Verlag, Srutrgrt

Die Sialadenose der Parotis1

G. Seifert und K. Donath

Unter den Sekretionsstörungen (Dyschylien) der Speicheldrüsen (Literatur: 22) stellt die Sialadenosc der Parotis eine klinisch und morphologisch definierte Krankheitseinheit dar. Der Begriff Sialadenose (oder »Sialose«) wurde von Rauch (19) gepragt und neuerdings auch von der Weltgesundheitsorganisation (27) anstelle der deskriptiven Bezeichnung Speicheldrüsenschwellung (asymptomatic salivary enlargement«; Literatur: 4) übernommen. Die Sialadenose ist eine »nicht-entzündliche, parenchymatöse Speicheidrüsenerkrankung, die auf Stoffwechsel- und Sekretionsstörungen des Drüsenparenchyms beruht und meist mit einer rezidivierenden, schmerzlosen doppelseitigen Speicheldrüsenschwellung, besonders der Parotis, einhergeht« (22-24). Auf Grund dieser klaren Definition muß die Sialadenose von anderen Speicheldrüsenkrankheiten abgegrenzt werden, bei denen zwar rezidivierende Drüsenschwellungen und Veranderungen der Speicheldrüsensekretion vorliegen, jedoch primär entzündliche Alterationen des Drilsengewebes der auslösende Faktor sind. So gehören das Sjögren- und Heerfordt-Syndrom zur großen Gruppe der chronischen Speicheldrüsenentzündung, nicht jedoch zu den Sialadenosen (Literatur: 23, 25, 26). 1m Rahmen des Speicheldrüsenregisters am Pathologischen Institut der Universitat Hamburg wurden in den letzten Jahren systematische Untersuchungen zur Sialadenose durchgeführt (7, 10). Die dabei erhobenen ultrastrukturellen Befunde haben neue Aspekte zur Pathogenese und Ätiologie dieser Speicheldrüsenkrankheit ergeben. Die von uns vertretene Hypothese, daß es sich bei der Sialadenose um eine primar neurohormonal ausgelöste Neuropathie des vegetativen Nervensystems mit sekundarer Alteration des sezernierenden Drüsengewebes der Parotis handelt, soll im folgenden näher begründet werden.

Klinische Merkmale In der Vorgeschichte finden sich jahrelang bestehende,

rezidivierende, mitunter einseitig betonte, vorwiegend praaurikulare Parotisschwellungen, die zu einem hamsterhnlichen Gesichtsausdruck fuhren (Literatur: 19, 20). Palpatorisch ist die Parotisschwellung von teigiger Beschaffenheit, unscharf begrenzt und kaum druckschmerzhaft. Eine Geschlechtsdisposition besteht nicht. Der Altersgipfel reicht von der vierten bis zur siebten Lebens*

Prof. Dr. med. Dr. med. h. c. Carl Krauspe zum 80. Geburtstag Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft

dekade. Im Anfangsstadium zeigt die Sialographie ein unauffalliges Gangsystem, bei langerer Krankheitsdauer das charakteristische Bild des »Winterbaumes« oder »entlaubten Baumes« (Literatur: 7). Bei der Szintigraphie findet sich eine homogene Anreicherung der Parotisspeicherungsfigur (6, 15, 16). Die Untersuchung des Speichels ergibt unterschiedliche Befunde: eine Hyposialie (19), eine Kaliumerhöhung (17), eine Verminderung der Natriumkonzentration (20), eine Verminderung der Immunglobuline IgA (18) nd eine Viskositatszunahme (20). Charakteristisch ist das Auftreten der Sialadenose bei bestimmten Grundkrankheiten, so daß sich folgende Sialadenoseformen unterscheiden lassen (23): endokrine Sialadenosen hei Diabetes mellitus, Dysfunktionen der Keimdrüsen (Schwangerschafts- und Laktationsperiode, Pubertatspliase, vor der Menstruation, in der Menopause, nach Ovariektomie, bei Oligomenorrhoe), Krankheiten der Hypophyse (Akromegalie, M. Cushing, Diabetes insipidus) und Schilddrüse (Myxödem, thyreogene Fettsucht; daneben auch bei medikamentöser Behandlung mit Thyroxin, Thiouracil oder Jod), dystrophisch-metabolische Sialaden osen bei Eiweißmangelernahrung, Hungerdystrophie, Avitaminosen, Hepatopathien (Leberzirrhosen, Fettleber) und chronischem Alkoholismus, neurogene Sialadenosen bei Dysfunktionen des vegetativen Nervensystems (zum Beispiel Kardiospasmus), Anorexia nervosa (16), psychischen Alterationen (16) und nach Antihypertensiva (11).

Pathohistologie und Morphometrie Zur Untersuchung gelangten insgesamt 126 Parotisbiopsien2 von Sialadenose-Patienten (Tabelle 1). Der Hauptbefund besteht in einer Schwellung der Acinuszellen, so daß der Acinusdurchmesser auf dás Zwei- bis Dreifache (50-70 tm, maximal bis 100 tm) im Vergleich zu normalen Aciiii (30-40 tim) vergrößert ist (12). Das Zytoplasma der geschwollenen Acinuszellen ist aufgehellt und dicht mit dunklen, unterschiedlich großen Sekretgranula angefüllt (Abbildung 1). Die Zellkerne liegen basalstandig und haben einen deutlichen Nucleolus. Die Epithelien der Streifenstücke und die Myoepithelzellen zeigen regressive Veränderungen. Das I nterstitiuni Privatdozent Dr. Pirsig und Dr. Proescher, Hals-Nasen-OhrenKlinik der Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. Link), danken wir für die Unterstützung (11, 17, 18). Abbildungen 1-4 siehe Tafel Seite 1537 und 1538

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Pirhologisches nsnluIr der Univcrsitat Himburg

Seifert,

Donth:

Deutsche Medizinische Wochenschrift

Die Sialadenose der Parotis

ist frei von entzündlichen Infiltrationen und enthalt einzelne Fettzellen. 1. Alters- und Geschlechtsverteilung sowie Grundkrankheiten bei 126 Fallen von Sialadenose (Speicheldrüsenregister am Pathologischen Institut der Universität Hamburg der Jahre 1965-1973)

Tab.

Altersgruppen

1-10

Patienten

Geschlecht

¿

n

E

Grundkrankheiten* M N K

-

1

1

1

11-20

8

3

5

3

2

21-30

11

2

9

5

1

31-40

17

11

6

2

41SO

27

16

11

2

S 1-60

37

19

18

61-70

24

10

71-80

1

-

14

62

64

126

1

2 5

2

13

6

5

14

3

5

9

20

3

4

6

11 1

1

Pathogenese 18

18

23

67

endokrine Erkrankung, M = metabolische Erkrankung, N neurogene Erkrankung, K = keine Grundkrankheit *

gen auf. Hierzu gehören Kernpyknosen, Ansammlungen von Fettvakuolen im Zytoplasma, hydropische Umwandlungen des Zytoplasma und fJbergange zu Zellnekrosen. Am vegetativen Nervensystem der Parotis, welches aus postganglionaren sympathischen und parasympathischen Neunten besteht (13), finden sich die Hautveranderungen an den efferenten peripheren Axonen. Hierzu gehören eine hydropische Schwellung des Axoplasmas der markscheidenlosen Nervenfasern, ein Schwund an neurosekretorischen Granula in den Varikositaten und eine Axolyse besonders der sympathischen Neunten (Abbildung 4). An den markscheidenhaltigen Nervenfasern kommt es zur Ausbildung von Myelinfiguren und zur hydropischen Schwellung, außerdem zu Alterationen der Schwannschen Zellen und der benachbarten Endothelzellen mit Einlagerung von osmiophilen Lipidsubstanzen.

E

Bei der Durchsicht des Gesamtmaterials ergibt sich,

daß neben der typischen Granulierung der Acinuszellen (sogenannte granulare Form der Sialadenose) auch sogenannte wabige Formen der Sialadenose und gemischte Formen (teils granulär, teils wabig) beobachtet werden können. Diese sind, wie sich aus der elektronenmikroskopischen Analyse ergibt, nicht durch die Menge der Granula, sondern lediglich durch die andere optische Dichte bedingt. Die Granulierungsform besitzt keine weitere Bedeutung für eine Differenzierung der Sialadenose, da sich keine Unterschiede in der Ausprägung bei endokrinen, dystrophisch-metabolischen oder neurogenen Formen der Sialadenose in unserem Material ergeben haben.

Ultrastruktur Charakteristische Veranderungen finden sich an den Acinuszellen, den Myoepithelzellen und an den vegetativen Nervenfasern. Die Acinuszellen enthalten im gesamten Zytoplasma - ausgenommen ein schmaler Abschnitt zwischen Zellkern und basaler Zellmembran - membranbegrenzte, durchschnittlich 1-3 im große Sekretgranula (Abbildung 2). In Abhangigkeit vom Reifungsgrad sind die reifen Granula kleiner und elektronenoptisch dicht, die unreifen Granula größer und mehr feingranular unter Einlagerung von unterschiedlich kondensiertem Sekretmaterial (Abbildung 3). Einzelne Acini enthalten lediglich kondensierende Vakuolen. In den Acinuszellen mit hohem Sekretgranulagehalt ist das rauhe endoplasmatische Retikulum erheblich reduziert. Desgleichen zeigt der Golgi-Apparat eine deutliche Verkleinerung mit Beschrankung auf einen kleinen supranuklearen Zytoplasma-Abschnitt. Die Myoepithelzellen, die um die Drüsenacini, die Schaltstücke und die proximalen Abschnitte der Streifenstücke angeordnet sind, weisen regressive Veranderun-

Das gemeinsame Vorkommen von Veranderungen am vegetativen Nervensystem der Parotis und an den Drüsenacini berechtigt zu der Frage, ob die Alterationen der vegetativen Nervenfasern den führenden pathogenetischen Faktor im Krankheitsablauf darstellen und die strukturellen Umwandlungen der Acinuszellen als sekundare Folge einer Schädigung des vegetativen Nervensystems anzusehen sind. Zur Untermauerung einer solchen Hypothese ist die Beurteilung von Parotisbiopsien nicht ausreichend, da es sich hierbei um >Momentaufnahmen« aus einem Krankheitsablauf handelt und die zeitliche Abhängigkeit zweier Strukturveranderungen nicht abgeleitet werden kann. Weitere Aufschlüsse sind nur aus Verlaufskontrollen oder aus dem Tierexperiment zu erwarten. Bekanntlich unterliegt die Speichelsekretion einer neurohormonalen Steuerung (Literatur: 5, 21). Die Reizübermittlung erfolgt durch adrenergische und cholinergische Ubertragersubstanzen (Neurotransmitter). Die Acinuszellen verfügen über Rezeptoren (Diskriminatoren), die die auf dem Wege über die vegetativen peripheren Axone ankommenden Reize selektieren. Innerhalb der Acinuszelle läuft ein Sekretionszyklus ab, der durch drei Phasen (Proteinsynthese, Sekretgranulabildung, Sekretabgabe) gekennzeichnet ist. Wahrend des Sekretionszyklus finden sich Volumenanderungen der einzelnen Acinuszelle, die mit Strukturanderungen des Zellkerns und der Zellorganellen des Zytoplasmas einhergehen. So kommt es bei der Proteinsynthese zu einer Vermehrung des rauhen endoplasmatischen Retikulums und einer Vergrößerung des Golgi-Apparates, bei der Sekretgranulabildung zur Entwicklung kondensierender Vakuolen und zur Bildung unreifer sowie reifer Sekretgranula. Die Proteinsynthese und Sekretgranulabildung verlaufen zeitlich getrennt von der Sekretabgabe. Bezüglich der Acinusschwellung unter neurohormona1er Einwirkung lassen sich zwei Formen unterscheiden (13): a) eine Acinusschwellung mit Vermehrung des rauhen endoplasmatischen Retikulums und Anreicherung mit Sekretgranula, b) eine Acinusschwellung mit Ver-

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1546

Seifert, 5eifert, Donath: Die Sialadenose 5ialadenose der Parons Parotis

minderung des rauhen endoplasmatischen Retikulums, jedoch mit Anfüllung durch Sekretgranula (Abbildung 5). Die erste Form findet sich nach Einwirkung von (313Adrenergika (Adrenalinderivate wie Isoprenalin) oder Parasympathikomimetika (Pilocarpin), die zweite Form nach chemischer Sympathikolyse (Guanaclinderivate), kurzzeitigem Nahrungsentzug oder Parasympathikolyse (Atropin, Scopolamin). Die bei der menschlichen Sialadenose beobachteten Veränderungen lassen sich mit experimentellen Befunden ngsentzug nach chemischer Sympathikolyse oder Nahru Nahrungsentzug vergleichen. Dabei kommt es zu zu analogen Alterationen am vegetativen Nervensystem und den Drüsenacini. Bezogen auf den Sekretionszyklus entspricht der Befund an den Drüsenacini einer Sekretionsstörung mit Sistieren der Proteinsynthese (Verlust des endoplasmatischen Verliingerung der Lagerungsphase der Retikulums) und Verlängerung Sekretgranula.

'547

hormonale Sialadenose vorliegt. Neuropathien sind klinisch sowohl beim Diabetes mellitus als auch bei Leberzirrhose und Alkoholismus bekannt (2, 28). Am experimentellen Beispiel der Äthioninschädigung läßt sich zeierhebligen, daß auch Eiweißstoffwechselstörungen Eiweißstoffwechselstörungen zu erheblichen Veränderungen am vegetativen Nervensystem der Parotis führen (Literatur: 7, 8). Die Alterationen bestehen in einer Auflösung der granulären Vesikel in den terminalen Axonen und Varikositäten der präterminalen Axone, einer Degeneration der Mitochondrien und hydropischen Schwellung der Schwannschen Zellen bis hin zum Untergang von Nervenfaserbündeln. Ein weiteres Modell einer Sialadenose ergibt sich nach Einwirkung von Antihypertensiva (Guanaclin). Das morphologische Substrat besteht in einer Zerstörung der (9). Als sympathischen postganglionären Nervenfasern (9). Folge dieser chemischen Sympathikolyse kommt es an den Parotisacini zu einer Acinushypertrophie, verbunden mit einer Sekretgranula-Anreicherung und einer Reduktion des rauhen endoplasmatischen Retikulums. Die Hypothese einer primären Neuropathie steht auch in guter Übereinstimmung fJbereinstimmung mit der Tatsache, daß es sich bei der Sialadenose um eine »nicht-entzündliche, meist rezidivierende, doppelseitige Parotisschwellung« handelt. ErkranAuf der Basis einer neurohormonal ausgelösten Erkrankung ergeben sich zugleich auch neue Ansätze Ansitze für eine kausale Therapie der Sialadenose.

Differentialdiagnose

1-3 SYNTHESE

2-4 GRANULARE/FUNG GRANULAREIFUNG S 5

SEKRETION

Abb. 5. Schematische Darstellung des Sekretionszyklus (aus: (ails: Donath [7J). 1 = Beginn der Synthese mit Aufbau des rauhen endoplasmatischen Retikulums, 2-3 = Sekretgranula-Bildung und -Reifung, 4 = verlängerte Lagerungsphase mit Zunahme des Acinusdurchmessers und sistierender Proteinsynthese, S5 = Ende der Sekretion nach 3-adrenergischer Stimulation (Isoprenalin).

Atiologie Die Sialadenose tritt gehäuft bei bestimmten Grundkrankheiten auf. Hierzu gehören Endokrinopathien (insbesondere der Diabetes mellitus), StoffwechselstörunStoffwechselstörungen (Alkoholismus, Leberzirrhosen, Malnutrition) und neurogene Krankheiten. Im Hinblick auf die pathogenetische Hypothese einer primären Alteration des vegetativen Nervensystems ergibt sich die Frage, ob letztlich alle aufgeführten Grundkrankheiten zu einer Neuropathie des vegetativen Nervensystems führen und eine neuro-

Parotisschwellungen können bei zahlreichen anderen Speicheldrüsenkrankheiten auftreten. Die bakteriell ausgelöste Parotitis tritt häufiger einseitig auf und geht mit Fieber sowie Spannungschmerzen einher, die virale Parotitis mit einer doppelseitigen fieberhaften Parotisschwellung. Rezidivierende, oft auch doppelseitige Parotisschwellungen kommen bei der chronischen Parotitis vor, besonders bei der chronischen myoepithelialen Sialadenitis (Sjögren-Syndrom, Immun-Sialadenitis) und der chronischen epitheloidzelligen Sialadenitis (HeerfordtEntzünSyndrom, Morbus Boeck). Die aufgeführten Entzündungsformen lassen sich durch klinische, biochemischserologische und morphologische Methoden von der nicht-entzündlichen Sialadenose eindeutig abgrenzen (Literatur: 25, 26). Bei der Sialolithiasis tritt die Speicheldrüsenschwellung meist einseitig und im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme auf. Auch Speicheldrüsentumoren führen im allgemeinen zu einer einseitigen »»SpeicheldrüsenschwelSpeicheldrüsenschwellung«, die jedoch im Gegensatz zur Sialadenose meist umschrieben und nicht diffus ausgebildet ist. Das differentialdiagnostische Spektrum wird besonders groß, wenn lediglich die bei der Sialadenose zu beobachtende Veränderung der Speichelsekretion analysiert wird. Sekretionsstörungen der Speicheldrüsen können sowohl bei lokalen Speicheldrüsenkrankheiten (Sial(Sialadenitis, Sialolithiasis, Tumoren) als auch bei anderen Grundkrankheiten (Enzephalitis, Hirntumoren, Nephropathien, Stoffwechselkrankheiten, Endokrinopathien) auftreten. Insbesondere die Hyposialie, wie sie auch für

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Nr. 29, 18. Juli 1975, 100. 100. Jg.

Leser-Zuschriften

Deutsche Medizinische Wochcnschrift

die Sialadenose kennzeichnend sein kann, ist ein Befund, der bei einer Reihe anderer Krankheiten registriert werden kann (Literatur: 1, 3, 14, 15, 20, 22, 23). Hierzu gehören beispielsweise das Sjögren-Syndrom, Melkersson-

Rosenthal-Syndrom, der Diabetes mellitus, chronische Magen-Darm-Krankheiten mit Wasser- und Elektrolytverlusten, Kollagenosen (Sklerodermie), perniziöse Anämie, Myxödem, das Menopause-Syndrom und Psychoneurosen. Literatur I3cckcr. W Erkrankungen der Speicheidrusen einschließlich Tumoren, jedoch uisschlicFI ich Fazialisch ru rgic. In ßereiidcs, j., R. Link, F. Zi3llncr (Hrsg.): Handhuch der Hils-N.isenOhren-Hi]kundc, Bd. 11/1 (Thiemc: Stuttgart 1963). Bischoff, A. UIt rastrUcU rc of thc Peripheral Nervous System md Scnse Organs (Tliienic: Stuttg.irt 1970). (3 3 r.i nd, T. Di.ignose und Kliiii k der Erkrankungen der gro1en Kopfspcihcldriiscn (Urban & Schwarzctihcrg: Minchcii 1972). (4: Budincr, A., L. M. Srccbny: En] .irgcnient of salivary gl:inds. Oral Surg. 34 (1972), 209. Burgcn, A, S. V., N. G. Emmclin Physiology of the S.iIivi ry Ghiiids (Arnold London 1961). C.idenat, H. R. Barthélniy. R. Conihetics, M. Pablé, A. MarcopoulLis: images scintïgr:iph iqucs patho-

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Prof. Dr. G. Seifert, Dr. K. Donath Pathùlogisches Institut der Universitãt 2 Hamburg 20, Martinistr. 52

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1548

'537 Zur Arbeit Seifert, Donath (Seite 1545-1548)

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Die Sialadenose der Parotis

Abb. 1, Parotis (Semidünnschnitte; Toluidinblau gefärbt). a) Parotisbiopsie bei Sialadenosc. Dicht mit Sekretgranula gefüllte Acinuszellen, stark vergrößerte Drüsenendstücke. Interstitielle Fettzelle (F). Vergrößerung 700 : 1. - b) Kontrolihiopsie. Deutliche Acini mit diffcrcnter Sekretgranulafüllung. An der Basis der Acinuszellen deutlicher Ergastoplasmasaum. Anschnitt einer interstitiellen Fettzelle (F). Vergrößerung 700 : 1. - Inset: schematische Darstellung der Acinuszeligrenzen. Gleiche Vergrößerung; Zahl der angeschnittenen Acini in a : b = 18 37.

Abb. 2. Sialadenose der Parotis (pathohistologisch sogenannte grantiläre Form). Acinusanschnitt mit drei Acinuszellen, deren Zytoplasma dicht mit reifen Sekretgranula (rS) gefüllt ist. K = Zellkern, L = Acinuslichrung, eR rauhes endoplasmatisches Retikuluni, M = Mitochondrien, My = alterierte Myoepithelzelle, BM = Basalmembran. Vergrößerung 7100 : 1.

1538 Zur Arbeit Seifert, Donath (Seite 1545[548)

Abb. 3. Sialadcnose der Parotis (pathohistologisch sogenannte wahige Form). Anschnitt von zwei Acinuszellen, deren Zytoplasnia dicht mit hellen Granula (G) gefüllt ist. An der Zellbasis wenig iauhes eiidoplasniaiisches Retikuluin (eR). K = Zellkern, Go = Golgi-Apparat, BM = Basalmembran. Vergröerung 7100 1.

Abb. 4. Nervenfaserbiindelchen in der Parotis bei Sialadenose. Stark geschädigte Axone mit beginnender Axolyse. Mitochondrien (M), alterierte granulare Vesikel (Pfeil; Lagerungsform der adrenergischen Neurotransmitter), agranuläre Vesikel (Doppeipfeil), Kollagen (Kg). Vergröerung 25 300 1.

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Die Sialadenosc der Parotis