Kasuistiken Unfallchirurg 2014 DOI 10.1007/s00113-014-2659-3 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

T. Klüter1 · S. Fitschen-Oestern1 · M. Weuster1 · H. Fickenscher2 · A. Seekamp1 · S. Lippross1 1 Klinik für Unfallchirurgie (Traumatologie), Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Kiel 2 Institut für Infektionsmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Kiel

Toxic-shock-Syndrom nach offener Sprunggelenkverletzung Anamnese Ein 18-jähriger Auszubildender wurde während der Arbeit im Klärwerk mit beiden Beinen unter einer 750 kg schweren Eisenplatte eingeklemmt. Beim Eintreffen der Rettungskräfte war der Patient wach, ansprechbar und orientiert. Klinisch zeigte sich eine offene Wunde über dem rechten grob dislozierten oberen Sprunggelenk (OSG). Durch den Notarzt erfolgte eine adäquate Erstversorgung vor Ort mit bedarfsgerechter Analgesie und Sedierung sowie Reposition und Ruhigstellung der rechten unteren Extremität in einer Vakuumschiene. Anschließend wurde der Patient zügig in unserer Notfallambulanz vorgestellt und sofort durch den diensthabenden Unfallchirurgen aufgenommen.

Klinischer Befund In der klinischen Untersuchung präsentierte sich ein wacher, ansprechbarer und teilorientierter Patient mit Schmerzen im rechten Sprunggelenk. Die oberen Extremitäten waren ohne sichtbare Verletzungen oder Einschränkungen. Am rechten und linken Oberschenkel bestanden ventral oberflächliche Schürfungen. Über dem rechten Unterschenkel lag prätibial und proximal der Fibulafraktur eine ca. 5 cm lange quer verlaufende RissQuetsch-Wunde vor. Diese war bis auf den Knochen zu sondieren. Weiterhin bestanden eine grobe Instabilität und Luxationsstellung im rechten OSG. Am lin-

ken Unterschenkel fand sich eine oberflächliche Wunde bei frei beweglichem Sprunggelenk. Die Vor- und Mittelfüße waren beidseits schmerzfrei. Die periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität waren intakt.

Radiologische Diagnostik Die bildgebende Diagnostik mittels Nativröntgen und Computertomographie (CT) vom Unfalltag dokumentierte eine bimalleoläre Luxationsfraktur des rechten OSG mit Luxation der tibialen Gelenkfläche nach dorsal und großem ventralem Tibiakantenfragment sowie eine Dislocatio ad latus der distalen Fibulafraktur um eine Schaftbreite (Klassifikation der Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen [AO] 44-C1). In Zusammenschau der radiologischen und klinischen Befunde ist diese offene Fraktur als Grad IIIB nach Gustilo und Anderson zu werten. Im linken OSG und beiden Kniegelenken konnte radiologisch eine Fraktur ausgeschlossen werden.

von 125 mmHg angelegt. Die Schürfungen an beiden Oberschenkeln wurden antiseptisch gereinigt und steril verbunden. Auf der peripheren Station wurde eingeschränkte Bettruhe mit Kühlen und Hochlagern der rechten unteren Extremität verordnet. Eine postoperative CTKontrolle dokumentierte eine achsgerechte Stellung der Fibula und Dislokation des medialen Fragments (. Abb. 1). Am 6. Tag nach dem Trauma erfolgten planmäßig ein erneutes Wunddébridement sowie eine Wundspülung mittels Jetlavage und Erneuerung des Vakuumverbands. Intraoperativ wurden bei sonst reizfreien Wundverhältnissen kleine Nekrosen festgestellt. Am Folgetag verschlechterte sich der Allgemeinzustand des Patienten dramatisch. Er klagte über starke Übelkeit und

Therapie und Verlauf Noch am Unfalltag erfolgten notfallmäßig die geschlossene Reposition und Anlage eines OSG-übergreifenden Fixateur externe Hoffmann II am rechten Unterschenkel in Allgemeinnarkose. Unter systemischer antibiotischer Therapie mit 2 g Cefazolin wurde die offene Weichteilverletzung débridiert, ausgiebig mit Ringer-Lösung gespült und ein Vakuumverband (VAC©) mit einem Unterdruck

Abb. 1 8 Ein CT des rechten oberen Sprunggelenks dokumentiert die Stellung der bimalleolären Fraktur nach Fixateuranlage Der Unfallchirurg 2014 

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Abb. 2 8 Die postoperative Röntgenkontrolle des rechten oberen Sprunggelenks nach Plattenosteosynthese der Fibula und Schraubenosteosynthese des Malleolus medialis zeigt eine korrekte Implantatlage; a.-p.- (a) und seitliche (b) Projektion

Unterbauchschmerzen und später setzten Erbrechen und Diarrhö ein. Am Nachmittag wurden hyperdynamische Kreislaufparameter (RR 90/60, Puls 140) bei febriler Temperatur (>39°) und Tachypnoe dokumentiert, worauf die Verlegung auf die Intensivstation erfolgte. Unter der Verdachtsdiagnose eines septischen Schockgeschehens erfolgte die Erweiterung der Antibiose auf Cefotaxim und Clindamycin. Schließlich konnte eine hämodynamische Stabilisierung nur noch unter Katecholamingabe und aggressiver Flüssigkeitssubstitution erreicht werden. Aufgrund pulmonaler Dekompensation im Rahmen der beginnenden Sepsis wurde eine maschinelle Beatmung notwendig. Die Extubation war zunächst nach einigen Stunden wieder möglich. Am Folgetag war der Patient weiterhin katecholaminpflichtig und zeigte aufgrund der hohen Volumengabe deutliche Ödeme und beidseits Pleuraergüsse. Er klagte weiterhin über Übelkeit, Erbrechen und Gliederschmerzen, hinzu kam eine Rötung der Finger, die sich

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als Exanthem über den Stamm ausbreitete. Laborchemisch wurden ein Procalcitonin(PCT)-Anstieg auf 128 ng/ml und eine Thrombozytopenie gemessen. Auf Grund der steigenden Entzündungszeichen unter Antibiose wurde die antibiotische Therapie kalkulierend auf Piperacillin und Tazobaktam (Tazobac©) umgestellt. Am nächsten Tag erfolgte die Reintubation bei zunehmender Ateminsuffizienz durch ein Lungenödem und Pleuraergüsse. Nach Entlastung der Pleuraergüsse mittels beidseitiger Thoraxdrainagen erfolgten die Extubation und der Übergang zur intermittierenden nichtinvasiven Beatmung. Im weiteren Verlauf sanken die Entzündungswerte kontinuierlich und der Patient konnte in kardiopulmonal stabilem Zustand nach 8 Tagen intensivmedizinischer Therapie auf die periphere Station verlegt werden. Mikrobiologische Untersuchungen in aerober und anaerober Kultur der initialen Abstriche und Gewebeprobe dokumentierten einen auf Tazobaktam sensiblen Staphylococcus aureus (B95.6). Eine

Typisierung des Stamms durch das Nationale Referenzzentrum für Staphylokokken ergab den Nachweis des Toxic-shockSyndrom-Toxins (TSST) und des Staphylokokkenenterotoxin A (EntA). Am 18. Tag post Trauma erfolgten die definitive Versorgung der bimalleolären Sprunggelenkfraktur mittels Plattenosteosynthese der distalen Fibula und die Schraubenosteosynthese des Malleolus medialis sowie eine Stabilisierung des distalen Tibiofibulargelenks durch eine Stellschraube (. Abb. 2). Das ventrale Tibiakantenfragment konnte mit der Schraubenosteosynthese des Malleolus stabilisiert werden. Anschließend wurde erneut ein VACVerband angelegt. Vierzehn Tage später konnte die Wunde bei reizfreien Wundverhältnissen mit Spalthaut gedeckt werden. Die Mobilisation an Unterarmgehstützen mit 20 kg Teilbelastung des rechten Beins gelang unter physiotherapeutischer Kontrolle unproblematisch. Am 40. Tag nach dem Unfall wurde der Patient in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbehandlung entlassen. Sechs Wochen nach der Osteosynthese wurde die Stellschraube ambulant entfernt und mit der Aufbelastung begonnen. Nach intensiver physiotherapeutischer Behandlung war der Patient nach 5 Monaten wieder arbeitsfähig.

Diskussion Klassifikation offener Frakturen Die Behandlung offener Frakturen stellt eine Herausforderung für den behandelnden Chirurgen dar. Offene Frakturen sind definiert als offene Wunde der Haut mit Verbindung zur Fraktur. Ist bei geschlossenen Frakturen mit einer Infektionsrate von 1–3% zu rechnen, steigt sie je nach Schwere des Weichteiltraumas bei offenen Knochenbrüchen auf bis zu 50% [1]. Die Einteilung erfolgt nach der Klassifikation von Gustilo und Anderson von Grad I (oberflächliche Wunde) bis IV (totale Amputation, . Tab. 1). Bedingt sind diese Verletzungen meist durch Verkehrsunfälle (58%), einfache Stürze (19%), Stürze aus großer Höhe (9%) und Sportunfälle (5%), wobei Männer deutlich häufiger betroffen sind als Frauen [2].

Zusammenfassung · Abstract Tab. 1  Klassifikation offener Frakturen nach Gustilo u. Anderson, mod. 1987. (Mod. aus [3]) Grad

Definition

I

Oberflächliche, saubere Wunde, weniger als 1 cm Durchmesser, einfache Schräg- bzw. Querfraktur, keine Trümmerfraktur Tiefe kontaminierte Wunde >1 cm, Weichteilquetschung, aber adäquate Weichteildeckung des Knochens, drohendes Kompartmentsyndrom, Trümmerfraktur Ausgedehntes Weichteiltrauma (Kontusion, Décollement), aber adäquate Weichteildeckung des Knochens, drohendes Kompartmentsyndrom, Trümmerfraktur Ausgedehntes Weichteiltrauma (Kontusion, Décollement), Periostverlust (Deperiostierung), manifestes Kompartmentsyndrom, Trümmerfraktur Ausgedehntes Weichteiltrauma (Kontusion, Décollement), Periostverlust (Deperiostierung), manifestes Kompartmentsyndrom, Trümmerfraktur Zusätzlich rekonstruktionspflichtige arterielle Gefäßverletzung – subtotale Amputation Totale Amputation

II

IIIA

IIIB

IIIC

IV

Therapie offener Frakturen In der Literatur sind nur wenige evidenzbasierte Studien zur Behandlung offener Frakturen zu finden. Ein Überblick über die aktuelle Studienlage wurde von Grote et al. [3] veröffentlicht. Richtlinien wurden bisher allein zur Antibiotikabehandlung herausgegeben, die von der East Practice Management Guideline Work Group erstellt wurden [4]. Die Therapie mit Vakuumverbänden oder lokale antiseptische Behandlungen sind in dieser Richtlinie jedoch nicht berücksichtigt. Bei Gustilo-Iund –II-Läsionen wird mit hoher Evidenz eine frühzeitige systemische Therapie mit Cephalosporinen der 2. Generation oder Clindamycin empfohlen. Das gramnegative Keimspektrum sollte zusätzlich bei drittgradig offenen Frakturen adressiert werden [4]. Das primäre chirurgische Débridement kann ebenfalls mit Evidenzklasse A empfohlen werden; dies sollte jedoch von einem geschulten Chirurgen innerhalb der ersten 24 h vorgenommen werden [5]. Bei offenen Extremitätenfrakturen Grad II und III sind eine offene Wundbehandlung und Vakuumtherapie unter regelmäßiger Revision von verschiedenen Autoren vorgeschlagen worden [6]. Mehrere klinische Studien belegen, dass eine initiale Vakuumtherapie zu einer Reduktion der Infektionsrate führen kann [6]. Zu bemerken ist, dass die Vakuumtherapie zur Verminderung der gramnegativen Besiedlung führt, grampositives

Historische   Infektionsrate (%) 0–2 2–5

5–10

10–50

25–50



Wachstum aber scheinbar kaum verhindert oder sogar fördern kann [7, 8]. Diese Befunde passen zum vorgestellten Fall, in dem S. aureus der ursächliche Erreger war.

Mikrobiologische Untersuchungen Die Durchführung mikrobiologischer Untersuchungen bei offenen Frakturen wird kontrovers diskutiert. Kritiker führen an, dass in primären Kulturen die Erreger einer Infektion nur schwierig zu detektieren sind und nur einen geringen prädiktiven Wert für Infektionen besitzen [9, 10]. Bei unserem Patienten konnte jedoch bereits in der initialen mikrobiologischen Untersuchung der Erreger detektiert werden und im weiteren Verlauf der Nachweis des enterotoxinbildenden Stamms erfolgen.

„Toxic shock syndrome“ Im vorliegenden Fall erlitt der Patient ein „toxic shock syndrome“ (TSS) nach offener OSG-Fraktur. Das TSS ist als Ursache für fulminante Verläufe einer Staphylokokkeninfektion durch Benutzung von Tampons bekannt geworden. Nur 10–20% der TSS sind nichtmenstruell bedingt. Wie im vorliegenden Fall beschrieben, beginnen die Symptome häufig abrupt mit Körpertemperaturanstieg, Hypotension und gastrointestinaler Dysfunktion. Ein plantares und palmares Exanthem sowie Desquamationen treten oft begleitend auf [11].

Unfallchirurg 2014 · [jvn]:[afp]–[alp] DOI 10.1007/s00113-014-2659-3 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014 T. Klüter · S. Fitschen-Oestern · M. Weuster · H. Fickenscher · A. Seekamp · S. Lippross

Toxic-shock-Syndrom nach offener Sprunggelenkverletzung Zusammenfassung Die Behandlung offener Frakturen stellt eine Herausforderung für den behandelnden Chirurgen dar. Je nach Schweregrad der Verletzung steigt das Infektionsrisiko bis auf 50%. Trotz chirurgischer und antibiotischer Therapie können lokale Infekte bis hin zur Sepsis entstehen. In dem hier vorgestellten Fall erlitt ein 18-jähriger Patient nach einer offenen Sprunggelenkfraktur ein Toxic-shock-Syndrom (TSS). Dieses potenziell lebensbedrohliche Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch die Leitsymptome Fieber, Hypotension und Exanthem. Ursächlich sind meist staphylogene Toxine wie das Toxic-shock-Syndrom-Toxin-1 (TSST-1) und die Staphylokokken-Enterotoxine A–D. Fulminante Krankheitsverläufe mit kardiopulmonaler Dekompensation bis hin zum Multiorganversagen mit letalem Ausgang sind möglich. Schlüsselwörter Infektionsrisiko · Staphylogene Toxine ·   Offene Fraktur · Sepsis · Vakuumverband

Toxic shock syndrome after open ankle fracture Abstract The treatment of open fractures is a challenge for the attending surgeon. Depending on the severity, the risk of infection rises up to 50%. Local infection up to the point of sepsis can develop in spite of surgical and antimicrobial therapy. The present case demonstrates the case of an 18-year-old man who developed toxic shock syndrome (TSS) after an open ankle fracture. This potentially lifethreating syndrome usually presents with the main symptoms of fever, hypotension and exanthema and is caused by toxins, such as toxic shock syndrome toxin 1 (TSST-1) and staphylococcal enterotoxins A–D. In some cases it is associated with cardiopulmonary decompensation and can rapidly progress to multiorgan failure. Keywords Infection risk · Staphylogenic toxins · Open fracture · Sepsis · Negative pressure wound therapy

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Kasuistiken Tab. 2  Diagnosekriterien der Centers of

Disease Control für das „toxic shock syndrome“. (Aus [15]) Hauptkriterien 1. Fieber ≥39°C 2. Hypotension/Orthostase/Schock 3. Erythem/Exanthem/Erythrodermie/Rush 4. Desquamation an Handflächen und Fußsohlen 1–2 Wochen nach Krankheitsbeginn Nebenkriterien 5. Beteiligung dreier oder mehrerer folgender Organsysteme: Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Diarrhö) Muskulatur (Myalgie, Arthralgie, CK-Erhöhung) Schleimhäute (Hyperämie) Niere (Anstieg von Harnstoff und Kreatinin, Ödembildung, ANV) Leber (Anstieg von GOT, GPT und Bilirubin) Lunge (respiratorische Insuffizienz, ARDS) ZNS (Desorientiertheit, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörung, Somnolenz, Rigor) Herz (Kardiomyopathie) Blut (Thrombozytopenie ≤100.000/μl, DIC, Hypokalzämie, Hypophosphatämie) 6. Negative Resultate (sofern untersucht) von Blutkultur, Rachenabstrich, Liquorkultur Rocky-Mountain-spotted-fever-, Leptospiren- oder Masernserologie CK Kreatinkinase, ANV akutes Nierenversagen, GOT Glutamat-Oxalazetat-Transaminase, GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase ARDS „adult respiratory distress syndrome“, ZNS Zentralnervensystem, DIC „disseminated intravascular coagulation“ (disseminierte intravasale Gerinnungsstörung).

Die Diagnosekriterien der Centers for Disease Control (CDC) für ein TSS sind in . Tab. 2 dargestellt. Für die Entstehung des TSS sind das von Staphylokokken gebildete Toxic-shock-Syndrom-Toxin-1 (TSST-1) und additiv in 60% der Fälle die Staphylokokkenenterotoxine A–D von großer Bedeutung. Sie bieten das Potenzial, als Superantigene direkt an den Major-histocompatibility-complex(MHC)II-Rezeptor zu binden und eine polyklonale Stimulation der T-Zellen zu bewirken [12]. Dies führt zu massiver Zytokinausschüttung mit Hyperinflammation und konsekutiv zum Abfall des systemischen Gefäßwiderstands und Organdysfunktionen [13]. Ein spezielles Therapiekonzept besteht für das TSS nicht. Neben der symptomatischen Therapie der Sep-

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sis steht die Sanierung des Fokusherds im Vordergrund. Im vorliegenden Fall wurde auf Grund der im Klärwerk schwer zu kalkulierenden Erreger kurz vor Nachweis des TSS die Antibiose auf Tazobac© umgestellt. Grundsätzlich sollen bei der antibiotischen Therapie des TSS Staphylokokken gezielt erfasst werden, wobei eine besondere Rolle Clindamycin zuzuordnen ist, welches das Potenzial zur Hemmung der Toxinbildung besitzt [14].

Fazit für die Praxis Die Behandlung offener Frakturen ist mit einer hohen Komplikationsrate verbunden. Der vorliegende Fall belegt, dass Patienten mit kontaminierten offenen Frakturen im klinischen Verlauf engmaschig beobachtet und reevaluiert werden müssen. Initial sollten ein chirurgisches Wunddébridement und die Anlage eines Vakuumverbands erfolgen. Beachtet werden muss, dass Wundrevisionen zur sekundären septischen Einschwemmung führen können. Unklar bleibt in diesem Fall, ob durch den Druck der Jetlavage das Risiko der Einschwemmung zusätzlich erhöht wird. Es bedarf weiterer Studien, um ein standardisiertes Vorgehen bei offenen Frakturen zu etablieren.

Korrespondenzadresse Dr. T. Klüter Klinik für Unfallchirurgie (Traumatologie),   Universitätsklinikum Schleswig-Holstein,   Campus Kiel Arnold-Heller-Str. 3, 24105 Kiel [email protected]

Einhaltung ethischer Richtlinien Interessenkonflikt.  T. Klüter, S. Fitschen-Oestern, M. Weuster, H. Fickenscher, A. Seekamp und S. Lippross geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur   1. Windolf J (2005) Aktuelle Konzepte zur Prophylaxe posttraumatischer Infekte. Trauma Berufskrankh 7(1):S100–S104   2. Court-Brown CM et al (1998) The epidemiology of open long bone fractures. Injury 29(7):529–534   3. Grote S et al (2012) Prävention von Infektionen bei offenen Frakturen heute. Orthopäde 41(1):32–42   4. Hoff WS et al (2011) East Practice Management Guidelines Work Group: update to practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in open fractures. J Trauma 70(3):751–754   5. Pollak AN et al (2010) The relationship between time to surgical debridement and incidence of infection after open high-energy lower extremity trauma. J Bone Joint Surg [Am] 92(1):7–15   6. Stannard JP et al (2009) Negative pressure wound therapy after severe open fractures: a prospective randomized study. J Orthop Trauma 23(8):552–557   7. Lalliss SJ et al (2010) Negative pressure wound therapy reduces pseudomonas wound contamination more than Staphylococcus aureus. J Orthop Trauma 24(9):598–602   8. Moues CM et al (2004) Bacterial load in relation to vacuum-assisted closure wound therapy: a prospective randomized trial. Wound Repair Regen 12(1):11–17   9. Patzakis MJ et al (1999) Culture results in open wound treatment with muscle transfer for tibial osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 360:66–70 10. Zalavras CG et al (2005) Management of open fractures. Infect Dis Clin North Am 19(4):915–929 11. Chesney PJ et al (1981) Clinical manifestations of toxic shock syndrome. JAMA 246(7):741–748 12. Heeg K, Miethke T, Wagner H (1996) Superantigenmediated lethal shock: the functional state of ligand-reactive T cells. Curr Top Microbiol Immunol 216:83–100 13. Hackett SP, Stevens DL (1993) Superantigens associated with staphylococcal and streptococcal toxic shock syndrome are potent inducers of tumor necrosis factor-beta synthesis. J Infect Dis 168(1):232–235 14. Dickgiesser N, Wallach U (1987) Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1): influence of its production by subinhibitory antibiotic concentrations. Infection 15(5):351–353 15. Lang C et al (2003) Special features of intensive care of toxic shock syndrome. Review and case report of a TSST-1 associated toxic-shock syndrome with adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure from a staphylococcal panaritium. Anaesthesist 52(9):805–813

[Toxic shock syndrome after open ankle fracture].

The treatment of open fractures is a challenge for the attending surgeon. Depending on the severity, the risk of infection rises up to 50%. Local infe...
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