Klin. Pädiatr. 202 (1990) 433
Toxisches Schock Syndrom A. Huber, D. Schranz Kinderklinik der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Es wird über ein einjähriges Mädchen mit Toxischem Schock Syndrom (TSS) berichtet. Das TSS manifestierte sich über die bekannten Kriterien hinaus mit einer bisher nicht beschriebenen Polyserositis. Die klinische Diagnose wurde nachträglich durch einen signifikanten TSST-I Titeranstieg bestätigt. Ein initial erhöhter Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) stieg im Krankheitsverlauf nicht wie in vitro beschrieben an, sondern sank unter einer durchgeführten Cortisontherapie in den unteren Normbereich ab. Die Indikation zur Cortisontherapie bei TSS sollte unter dem Gesichtspunkt des TNF in einer kontrollierten Studie überprüft werden. Toxic shock Syndrome We report about a one year old girl with toxic shock syndrome (TSS), which was confirmed by a significant rise of TSST-I titers. In addition to known manifestations of TSS, to our knowledge this is the first report about development of polyserositis in this disease. Tumor necrosis factor (TNF) was elevated at initial evaluation and fell under treatment with cortisone. This finding is in contrast to in-vitro observations. We believe that the use of cortisone in TSS warrents furt her investigation.
Einleitung Das durch Staphylokokkus aureus-Exotoxine (1, 2, 3, 13, 14, 15) hervorgerufene "Toxische Schock Syndrom" (TSS) wurde in der Erstbeschreibung (19) als Krankheitsbild im Kindesalter beobachtet. Seitdem sind mehrere hundert Fälle beschrieben, die ganz überwiegend bei jungen, menstruierenden Frauen bei Anwendung von Tampons auftraten (8, 16, 17, 21). Das TSS wurde zunächst zu einer "Tamponassoziierten" Erkrankung. Ca. 12070 der Fälle stehen jedoch nicht im Zusammenhang mit Menstruation und Tampongebrauch, fokale Staphylokokkus aureus Infektionen oder auch asymptomatische Kolonisation können der Ausgangspunkt der Toxinproduktion sein (5, 12). Bei Kindern scheint der Respirationstrakt der häufigste Infektionsherd zu sein (6, 13, 18,27). Im folgenden Fallbericht wird eine bisher in der Literatur noch nicht beschriebene TSS-Manifestation bei einem einjährigen Mädchen vorgestellt. Im Vordergrund stand dabei eine
Klin. Pädiatr. 202 (1990) 433-435 © 1990 F. Enke Verlag Stuttgart
therapeutisch relevante Polyserositis. Darüber hinaus wird die Indikation zur Cortisontherapie unter dem Gesichtspunkt der Tumor-Nekrose-Faktor Produktion vorgestellt und diskutiert. Fallbericht Das einjährige Mädchen erkrankte 5 Tage vor der stationären Aufnahme an einem Infekt der oberen Luftwege mit Husten und Schnupfen. Im weiteren traten Erbrechen und Durchfall auf, die Körpertemperatur war erhöht. Bei zunehmend erschwerter Atmung mit Entwicklung blauer Lippen wurde das Kind von den Eltern in die Klinik gebracht. Bei Aufnahme war das Mädchen schwerstkrank und somnolent. Es war deutlich zentralisiert, es bestand ein zyanotisch-marmoriertes Hautkolorit ohne Exanthemnachweis. Die Körpertemperatur betrug 40,5 °C. Die Konjunktiven waren deutlich gefäßinjiziert, der Rachenraum gerötet. Es bestand eine Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von 250/min. Der Blutdruck war primär nicht meßbar und lag nach Volumensubstitution (30 ml/kg Humanalbumin 5OJo, 30 ml/kg Ringerlösung in I Std.) bei 70/40 mm Hg. Über der rechten Lunge waren fein- bis mittelblasige Rasselgeräusche auskultierbar . Das Abdomen war weich, die Leber 2 cm unter dem Rippenbogen tastbar. Die Darmperistaltik war regelrecht, auffällig war ein schleimig stinkender Stuhl. Laborstatus bei Aufnahme: Hb 10, I g/dl, Leukozyten 2100/mm 3 , Thrombozyten 57000/mm 3 • CRP 9,8 mg/dl. Natrium 129 mmol/I, Calcium 1,5 mmol/I, ionisiertes Calcium 0,79 mmol/I, Phosphat 4,7 mg/dl. TPZ 20070, PTT 114 s, TZ 18 s, Fibrinogen 293 mg/dl, AT III 33070. GOT 77 U/I, Bilirubin 0,3 mg/dl. CK 1528 U/I, CKMB 3070. Kreatinin 1,2 mg/dl. Harnstoff 44 mg/dl. Blutzucker 23 mg/dl, Laktat 1,6 mg/dl. Tumor-Nekrose-Faktor-alpha 33,9 pg/ml (Norm: -30 pg/ml). Urin: 30 mg/dl Eiweiß, Erythrozyten IO/~l. Liquor: o. B. Mikrobiologisch war im Trachealsekret Staphylokokkus aureus nachweisbar; Blutkultur, Liquor, Pleuraergußflüsigkeit, Urin und Stuhl waren steril. Der bei Verdacht auf TSS bestimmte Antikörper-Titer gegen das TSS-Toxin I (TSST-I) betrug I: 250, der gegen das Staphylokokken Enterotoxin B (AntiSEB) I: 100*. Der Röntgen-Thorax bei Aufnahme zeigte eine Oberlappenpneumonie rechts sowie einen ausgeprägten Pleuraerguß rechts. In der Echokardiographie war bei sonst unauffälligem Befund ein 4 mm betragender
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Zusammenfassung
Klin. Pädialr. 202 (1990)
A. Huber, D. Schranz
Unter kontrollierter maschineller Beatmung, massivem Volumenersatz bei gleichzeitiger Katecholamintherapie mit Dobutamin und Dopamin sowie Cortisongabe (Triamcinolon 10 mg/kg) stabilisierten sich die Vitalparameter im Laufe der ersten 24 Stunden. Antibiotisch therapierten wir mit Ceftazidim, Erythromycin und Netilmicin. Aus einer rechtsseitigen Pleuradrainage entleerten sich innerhalb von 24 Stunden 250 ml sterile Ergußflüssigkeit.
den kann (7, 22, 24). Als Ausdruck einer Multiorganbeteiligung müssen von den sogenannten Nebenkriterien mindestens 3 erfüllt sein. Unsere Patientin wies mit der pulmonalen, kardialen, gastrointestinalen und mit Einschränkung renalen Organbeteiligung sowie mit den laborchemischen Befunden erhöhter Lebertransaminasen, CK-Werten, Thrombopenie, Anämie und Hypocalcämie alle in den Nebenkriterien erfaßten Organ beteiligungen auf. Die von uns beobachtete Leukopenie ist bisher sehr selten beschrieben (18). Wesentlich häufiger sind Leukozytosen. Der bei unserer Patientin gefundene signifikante TSST-I Titeranstieg bestätigte nachträglich die klinische Diagnose eines TSS. Für die primäre Diagnosefindung ist die Bestimmung des TSST-l Titers jedoch nicht hilfreich.
Am 2. Tag trat ein gesichts- und armbetontes makulöses Exanthem auf. In der 2. Krankheitswoche schuppten sich Hände und Füße. Erst nach 2 Wochen konnte das Mädchen extubiert werden. Radiologisch hatten sich rechtsseitige Pneumatocelen entwickelt. Die Abdomensonographie und Echokardiographie waren zu diesem Zeitpunkt unauffällig. In der 3. Woche nach Aufnahme kam es zu einer klinischen Verschlechterung mit Tachydyspnoe. Ursache war ein ausgeprägter Pericarderguß. Es wurden 180 ml hämorrhagische Ergußflüssigkeit abpunktiert. Die Echokardiographie zeigte eine diastolische Funktionsstörung, nach Ergußablauf eine normale Kontraktilität.
Pleuraergüsse sind bisher bei einigen Patienten mit TSS beschrieben worden (7,13, 18). Eine Polyserositis jedoch mit Pleuraerguß, Perikarderguß und freier intraabdomineller Flüssigkeit ist unseres Wissens nach bei TSS bisher noch nicht beobachtet worden. Die Pathogenese eines TSS (7, \1,22) könnte eine durch Staphylokokkentoxine induzierte generalisierte Vaskulitis sein. Eine gesteigerte Kapillarpermeabilität auch für Proteine mit Verlust von intravasaler Flüssigkeit in den interstitiellen Raum und schließlich auch generalisierter Ergußbildung (Polyserositits) führt klinisch zum hypovolämischem Schock, der sich therapeutisch durch einen erheblichen Volumen bedarf äußert.
Während sich gegen das Staphylokokken Enterotoxin B (Anti-SEB) keine Titerbewegungen feststellen ließen, stieg der Titer gegen TSS-Toxin I (TSST-l) von I: 250 bei Aufnahme auf I: 3000 in der \. und auf> I: 6400 in der 2. Woche an. *
Von in vitro Versuchen ist bekannt, daß TSS-assoziierte Staphylokokkentoxine potente Stimulatoren der Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha) Produktion sind (10). Der Gipfel der durch TSST-\ induzierten TNF-alpha Produktion ist dabei nach 3 Tagen erreicht und hält über 6 Tage an. Systemisch freigesetzter TNF kann zu allen Zeichen des Schocks führen. Eine Cortisontherapie vor Aktivierung der Makrophagen als Ort der TNF Produktion inhibiert deren TNF Biosynthese (4, 25).
Perikarderguß nachweisbar. Das EKG war bis auf eine Sinustachykardie o. B. Die Abdomensonographie ergab freie intraabdominelle Flüssigkeit sowie einen Gallenblasenhydrops. Die Schädelsonographie war unauffällig.
Der bei Aufnahme mit 33,9 pg/mlleicht erhöhte Tumor-Nekrose-Faktor-alpha lag nach 3 Tagen unter einer Cortisontherapie (Triamcinolon \ 0 mg/kg/Tag) mit \,9 pg/ml im Normbereich. Bei den übrigen Laboruntersuchungen fiel in der 3. Woche eine passagere Thrombozytose von \,\ Mil!. Thrombozyten/mm 3 auf, alle anderen Parameter hatten sich bis auf ein CRP von \,8 mg/dl normalisiert.
Über den Stellenwert der Cortisontherapie bei TSS gibt es gegensätzliche Meinungen. In einer retrospektiven Studie von 45 Patienten bewirkte eine in den ersten 3 Krankheitstagen begonnene Cortisontherapie eine signifikante Reduzierung der Krankheitsschwere und Fieberdauer (20). Andere Autoren sahen jedoch keinen sicheren Effekt (7).
Diskussion Die Diagnose eines TSS erfolgt derzeit anhand von klinischen und serologischen Kriterien, da. z. Z. noch kein laborchemischer Marker, der die Diagnose frühzeitig sichern läßt, zur Verfügung steht (23, 28). Die 3 Hauptkriterien eines TSS, die auch bei unserer Patientin vorlagen, sind: Fieber über 39°C, die Entwicklung eines diffusen Exanthems mit nachfolgender Desquamation sowie das klinische Bild eines Herzkreislaufschocks. Es ist jedoch zu beachten, daß das Exanthem manchmal erst - wie auch in unserem Fall - am 2. Krankheitstag sichtbar wer-
* Für die Antikörperbestimmungen danken wir Herrn Prof. Dr. G. Mauff, Hygieneinstitut der Univ. Köln.
Bei unserer Patientin lag der TNF-Wert bei Aufnahme oberhalb der Norm. Unter 3tägiger Cortisontherapie kam es zu keinem weiteren Anstieg, er sank in den unteren Normbereich. Wir interpretieren dies als möglichen Cortisoneffekt. Da die Höhe des TNF-Spiegels bei Patienten im septischen Schock auch mit dem Krankheitsausgang korrellierbar ist (9, 26), könnte u. a. eine adäquate Cortisonapplikation mit Blockierung der TNF-Produktion eine im Kontext der Gesamtbehandlung möglicherweise entscheidende Therapiekomponente darstellen, die auch für das Überleben unserer Patientin beigetragen hat. Diese Hypothese eines möglicherweise positiven Effekts einer Cortisontherapie bei TSS müßte jedoch in einer kontrollierten Studie überprüft werden.
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Toxisches Schock Syndrom
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Altemeier, W. A., S. A. Lewis, P. M. Schlievert, M. S. Bergdoll, H. S. Bjornson, J. L. Staneck, B. A. Crass: Staphyloeoeeus aureus associated with toxie shoek syndrome. Ann. Intern. Med. 96 (1982) 978-982 Bergdoll, M. S., B. A. Crass, R. F. Reiser, R. N. Robbins, J. P. Davis: A new staphyloeoeeal enterotoxin, enterotoxin F, associated with toxieshoek-syndrome staphyloeoeeus aureus isolates. Laneet I (1981)
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] Bergdoll, M. S., B. A. Crass. R. F. Reiser, R. N. Robbins, A. C.-M. Lee. P. J. Chesney, J. P. Davis, J. M. Vergeront, P. J. Wand: An enterotoxin-like protein in staphyloeoeeus aureus strains from patients with toxie shoek syndrome. Ann. Intern. Med. 96 (1982) 969-971 4 Beutler, B., A. Cerami: Caeheetin: more than a tumor neerosis faetor. N. Eng!. l. Med. 316 (1987) 379-385 , Buchdahl. R., M. Levin, B. Wilkins, J. Gould. P. Jaffe. D. J. Mallhew, M. J. Dillon: Toxie shoek syndrome. Areh. Dis. Child. 60 (1985) 563-567 6
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Dr. med. A. Huber Kinderklinik der lohannes Gutenberg-Universität Langenbeekstr. I 0-6500 Mainz
(1982) 937-940
Buchbesprechung
Rathi, Manohar (Hrsg.): Current Perinatology. 1989. 31 Abb. XIII, 283 Seiten. 570 g. Hardcover DM 124,-.Berlin-Heidelberg-New York-London-Paris-Tokyo-Hong Kong: Springer-Verlag. 3-540-96758-3 Das genannte Buch stellt eine übersichtliche Zusammenstellung von 21 Artikeln zu aktuellen perinatalen Problemen dar. Es ersetzt kein Lehrbuch der Perinatalmedizin und erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Besonders ausführlich werden die Fragen der perinatalen Hypoxie erörtert. Hauptanliegen muß die frühzeitige Erkennung und die Abwendung ihrer deletären Folgen sein. Sehr ausführlich wird die diabetische Schwangerschaft erörtert, der Wert der präkonzeptionellen, minutiösen Einstellung wird neuerlich untermauert. Dies ist in meinen Augen der wichtigste Beitrag. Die Immunologie des Neugeborenen wird behandelt, ohne daß daraus sich ergebende Behandlungskonsequenzen erörtert werden. Prospektive Studien zur Streptokokken-B-Besiedlung werden
dargelegt. Eine Penicillin-Prophylaxe beim Neugeborenen erscheint als sinnvolle Maßnahme in jenen Abteilungen, in denen eine übermäßige Morbidität an solchen Erkrankungen festzustellen ist. In Chicago herrscht eine FrühsepsisInzidenz durch diesen Erreger von 0,9 auf 1000. Die Artikel über die neuen Formen der Beatmung und der Surfactant-Therapie zeigen, daß auch auf diesem Wege Fortschritte erzielt wurden. Sie gehörten jedoch eher in ein neonatologisches Kompendium. Kurz, aber prägnant wird das Verhalten bei angeborenem Defekt und die Möglichkeit von ärztlichen und schwesterlichen Kunstfehlern beschrieben. Der Rezensent vermißt eine Zusammenfassung der AIDS-Problematik in der Perinatalmedizin. Insgesamt ein informatives, wenn auch lückenhaftes und etwas inhomogenes Buch, das in die Hand von Perinatalmedizinern gehört und für Studenten und Ausbildungsärzten weniger geeignet erscheint. L. Hohenauer, Linz
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Literatur
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Toxisches Schock Syndrom A. Huber, D. Schranz Kinderklinik der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Es wird über ein einjähriges Mädchen mit Toxischem Schock Syndrom (TSS) berichtet. Das TSS manifestierte sich über die bekannten Kriterien hinaus mit einer bisher nicht beschriebenen Polyserositis. Die klinische Diagnose wurde nachträglich durch einen signifikanten TSST-I Titeranstieg bestätigt. Ein initial erhöhter Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) stieg im Krankheitsverlauf nicht wie in vitro beschrieben an, sondern sank unter einer durchgeführten Cortisontherapie in den unteren Normbereich ab. Die Indikation zur Cortisontherapie bei TSS sollte unter dem Gesichtspunkt des TNF in einer kontrollierten Studie überprüft werden. Toxic shock Syndrome We report about a one year old girl with toxic shock syndrome (TSS), which was confirmed by a significant rise of TSST-I titers. In addition to known manifestations of TSS, to our knowledge this is the first report about development of polyserositis in this disease. Tumor necrosis factor (TNF) was elevated at initial evaluation and fell under treatment with cortisone. This finding is in contrast to in-vitro observations. We believe that the use of cortisone in TSS warrents furt her investigation.
Einleitung Das durch Staphylokokkus aureus-Exotoxine (1, 2, 3, 13, 14, 15) hervorgerufene "Toxische Schock Syndrom" (TSS) wurde in der Erstbeschreibung (19) als Krankheitsbild im Kindesalter beobachtet. Seitdem sind mehrere hundert Fälle beschrieben, die ganz überwiegend bei jungen, menstruierenden Frauen bei Anwendung von Tampons auftraten (8, 16, 17, 21). Das TSS wurde zunächst zu einer "Tamponassoziierten" Erkrankung. Ca. 12070 der Fälle stehen jedoch nicht im Zusammenhang mit Menstruation und Tampongebrauch, fokale Staphylokokkus aureus Infektionen oder auch asymptomatische Kolonisation können der Ausgangspunkt der Toxinproduktion sein (5, 12). Bei Kindern scheint der Respirationstrakt der häufigste Infektionsherd zu sein (6, 13, 18,27). Im folgenden Fallbericht wird eine bisher in der Literatur noch nicht beschriebene TSS-Manifestation bei einem einjährigen Mädchen vorgestellt. Im Vordergrund stand dabei eine
Klin. Pädiatr. 202 (1990) 433-435 © 1990 F. Enke Verlag Stuttgart
therapeutisch relevante Polyserositis. Darüber hinaus wird die Indikation zur Cortisontherapie unter dem Gesichtspunkt der Tumor-Nekrose-Faktor Produktion vorgestellt und diskutiert. Fallbericht Das einjährige Mädchen erkrankte 5 Tage vor der stationären Aufnahme an einem Infekt der oberen Luftwege mit Husten und Schnupfen. Im weiteren traten Erbrechen und Durchfall auf, die Körpertemperatur war erhöht. Bei zunehmend erschwerter Atmung mit Entwicklung blauer Lippen wurde das Kind von den Eltern in die Klinik gebracht. Bei Aufnahme war das Mädchen schwerstkrank und somnolent. Es war deutlich zentralisiert, es bestand ein zyanotisch-marmoriertes Hautkolorit ohne Exanthemnachweis. Die Körpertemperatur betrug 40,5 °C. Die Konjunktiven waren deutlich gefäßinjiziert, der Rachenraum gerötet. Es bestand eine Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von 250/min. Der Blutdruck war primär nicht meßbar und lag nach Volumensubstitution (30 ml/kg Humanalbumin 5OJo, 30 ml/kg Ringerlösung in I Std.) bei 70/40 mm Hg. Über der rechten Lunge waren fein- bis mittelblasige Rasselgeräusche auskultierbar . Das Abdomen war weich, die Leber 2 cm unter dem Rippenbogen tastbar. Die Darmperistaltik war regelrecht, auffällig war ein schleimig stinkender Stuhl. Laborstatus bei Aufnahme: Hb 10, I g/dl, Leukozyten 2100/mm 3 , Thrombozyten 57000/mm 3 • CRP 9,8 mg/dl. Natrium 129 mmol/I, Calcium 1,5 mmol/I, ionisiertes Calcium 0,79 mmol/I, Phosphat 4,7 mg/dl. TPZ 20070, PTT 114 s, TZ 18 s, Fibrinogen 293 mg/dl, AT III 33070. GOT 77 U/I, Bilirubin 0,3 mg/dl. CK 1528 U/I, CKMB 3070. Kreatinin 1,2 mg/dl. Harnstoff 44 mg/dl. Blutzucker 23 mg/dl, Laktat 1,6 mg/dl. Tumor-Nekrose-Faktor-alpha 33,9 pg/ml (Norm: -30 pg/ml). Urin: 30 mg/dl Eiweiß, Erythrozyten IO/~l. Liquor: o. B. Mikrobiologisch war im Trachealsekret Staphylokokkus aureus nachweisbar; Blutkultur, Liquor, Pleuraergußflüsigkeit, Urin und Stuhl waren steril. Der bei Verdacht auf TSS bestimmte Antikörper-Titer gegen das TSS-Toxin I (TSST-I) betrug I: 250, der gegen das Staphylokokken Enterotoxin B (AntiSEB) I: 100*. Der Röntgen-Thorax bei Aufnahme zeigte eine Oberlappenpneumonie rechts sowie einen ausgeprägten Pleuraerguß rechts. In der Echokardiographie war bei sonst unauffälligem Befund ein 4 mm betragender
Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.
Zusammenfassung
Klin. Pädialr. 202 (1990)
A. Huber, D. Schranz
Unter kontrollierter maschineller Beatmung, massivem Volumenersatz bei gleichzeitiger Katecholamintherapie mit Dobutamin und Dopamin sowie Cortisongabe (Triamcinolon 10 mg/kg) stabilisierten sich die Vitalparameter im Laufe der ersten 24 Stunden. Antibiotisch therapierten wir mit Ceftazidim, Erythromycin und Netilmicin. Aus einer rechtsseitigen Pleuradrainage entleerten sich innerhalb von 24 Stunden 250 ml sterile Ergußflüssigkeit.
den kann (7, 22, 24). Als Ausdruck einer Multiorganbeteiligung müssen von den sogenannten Nebenkriterien mindestens 3 erfüllt sein. Unsere Patientin wies mit der pulmonalen, kardialen, gastrointestinalen und mit Einschränkung renalen Organbeteiligung sowie mit den laborchemischen Befunden erhöhter Lebertransaminasen, CK-Werten, Thrombopenie, Anämie und Hypocalcämie alle in den Nebenkriterien erfaßten Organ beteiligungen auf. Die von uns beobachtete Leukopenie ist bisher sehr selten beschrieben (18). Wesentlich häufiger sind Leukozytosen. Der bei unserer Patientin gefundene signifikante TSST-I Titeranstieg bestätigte nachträglich die klinische Diagnose eines TSS. Für die primäre Diagnosefindung ist die Bestimmung des TSST-l Titers jedoch nicht hilfreich.
Am 2. Tag trat ein gesichts- und armbetontes makulöses Exanthem auf. In der 2. Krankheitswoche schuppten sich Hände und Füße. Erst nach 2 Wochen konnte das Mädchen extubiert werden. Radiologisch hatten sich rechtsseitige Pneumatocelen entwickelt. Die Abdomensonographie und Echokardiographie waren zu diesem Zeitpunkt unauffällig. In der 3. Woche nach Aufnahme kam es zu einer klinischen Verschlechterung mit Tachydyspnoe. Ursache war ein ausgeprägter Pericarderguß. Es wurden 180 ml hämorrhagische Ergußflüssigkeit abpunktiert. Die Echokardiographie zeigte eine diastolische Funktionsstörung, nach Ergußablauf eine normale Kontraktilität.
Pleuraergüsse sind bisher bei einigen Patienten mit TSS beschrieben worden (7,13, 18). Eine Polyserositis jedoch mit Pleuraerguß, Perikarderguß und freier intraabdomineller Flüssigkeit ist unseres Wissens nach bei TSS bisher noch nicht beobachtet worden. Die Pathogenese eines TSS (7, \1,22) könnte eine durch Staphylokokkentoxine induzierte generalisierte Vaskulitis sein. Eine gesteigerte Kapillarpermeabilität auch für Proteine mit Verlust von intravasaler Flüssigkeit in den interstitiellen Raum und schließlich auch generalisierter Ergußbildung (Polyserositits) führt klinisch zum hypovolämischem Schock, der sich therapeutisch durch einen erheblichen Volumen bedarf äußert.
Während sich gegen das Staphylokokken Enterotoxin B (Anti-SEB) keine Titerbewegungen feststellen ließen, stieg der Titer gegen TSS-Toxin I (TSST-l) von I: 250 bei Aufnahme auf I: 3000 in der \. und auf> I: 6400 in der 2. Woche an. *
Von in vitro Versuchen ist bekannt, daß TSS-assoziierte Staphylokokkentoxine potente Stimulatoren der Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha) Produktion sind (10). Der Gipfel der durch TSST-\ induzierten TNF-alpha Produktion ist dabei nach 3 Tagen erreicht und hält über 6 Tage an. Systemisch freigesetzter TNF kann zu allen Zeichen des Schocks führen. Eine Cortisontherapie vor Aktivierung der Makrophagen als Ort der TNF Produktion inhibiert deren TNF Biosynthese (4, 25).
Perikarderguß nachweisbar. Das EKG war bis auf eine Sinustachykardie o. B. Die Abdomensonographie ergab freie intraabdominelle Flüssigkeit sowie einen Gallenblasenhydrops. Die Schädelsonographie war unauffällig.
Der bei Aufnahme mit 33,9 pg/mlleicht erhöhte Tumor-Nekrose-Faktor-alpha lag nach 3 Tagen unter einer Cortisontherapie (Triamcinolon \ 0 mg/kg/Tag) mit \,9 pg/ml im Normbereich. Bei den übrigen Laboruntersuchungen fiel in der 3. Woche eine passagere Thrombozytose von \,\ Mil!. Thrombozyten/mm 3 auf, alle anderen Parameter hatten sich bis auf ein CRP von \,8 mg/dl normalisiert.
Über den Stellenwert der Cortisontherapie bei TSS gibt es gegensätzliche Meinungen. In einer retrospektiven Studie von 45 Patienten bewirkte eine in den ersten 3 Krankheitstagen begonnene Cortisontherapie eine signifikante Reduzierung der Krankheitsschwere und Fieberdauer (20). Andere Autoren sahen jedoch keinen sicheren Effekt (7).
Diskussion Die Diagnose eines TSS erfolgt derzeit anhand von klinischen und serologischen Kriterien, da. z. Z. noch kein laborchemischer Marker, der die Diagnose frühzeitig sichern läßt, zur Verfügung steht (23, 28). Die 3 Hauptkriterien eines TSS, die auch bei unserer Patientin vorlagen, sind: Fieber über 39°C, die Entwicklung eines diffusen Exanthems mit nachfolgender Desquamation sowie das klinische Bild eines Herzkreislaufschocks. Es ist jedoch zu beachten, daß das Exanthem manchmal erst - wie auch in unserem Fall - am 2. Krankheitstag sichtbar wer-
* Für die Antikörperbestimmungen danken wir Herrn Prof. Dr. G. Mauff, Hygieneinstitut der Univ. Köln.
Bei unserer Patientin lag der TNF-Wert bei Aufnahme oberhalb der Norm. Unter 3tägiger Cortisontherapie kam es zu keinem weiteren Anstieg, er sank in den unteren Normbereich. Wir interpretieren dies als möglichen Cortisoneffekt. Da die Höhe des TNF-Spiegels bei Patienten im septischen Schock auch mit dem Krankheitsausgang korrellierbar ist (9, 26), könnte u. a. eine adäquate Cortisonapplikation mit Blockierung der TNF-Produktion eine im Kontext der Gesamtbehandlung möglicherweise entscheidende Therapiekomponente darstellen, die auch für das Überleben unserer Patientin beigetragen hat. Diese Hypothese eines möglicherweise positiven Effekts einer Cortisontherapie bei TSS müßte jedoch in einer kontrollierten Studie überprüft werden.
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Toxisches Schock Syndrom
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Dr. med. A. Huber Kinderklinik der lohannes Gutenberg-Universität Langenbeekstr. I 0-6500 Mainz
(1982) 937-940
Buchbesprechung
Rathi, Manohar (Hrsg.): Current Perinatology. 1989. 31 Abb. XIII, 283 Seiten. 570 g. Hardcover DM 124,-.Berlin-Heidelberg-New York-London-Paris-Tokyo-Hong Kong: Springer-Verlag. 3-540-96758-3 Das genannte Buch stellt eine übersichtliche Zusammenstellung von 21 Artikeln zu aktuellen perinatalen Problemen dar. Es ersetzt kein Lehrbuch der Perinatalmedizin und erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Besonders ausführlich werden die Fragen der perinatalen Hypoxie erörtert. Hauptanliegen muß die frühzeitige Erkennung und die Abwendung ihrer deletären Folgen sein. Sehr ausführlich wird die diabetische Schwangerschaft erörtert, der Wert der präkonzeptionellen, minutiösen Einstellung wird neuerlich untermauert. Dies ist in meinen Augen der wichtigste Beitrag. Die Immunologie des Neugeborenen wird behandelt, ohne daß daraus sich ergebende Behandlungskonsequenzen erörtert werden. Prospektive Studien zur Streptokokken-B-Besiedlung werden
dargelegt. Eine Penicillin-Prophylaxe beim Neugeborenen erscheint als sinnvolle Maßnahme in jenen Abteilungen, in denen eine übermäßige Morbidität an solchen Erkrankungen festzustellen ist. In Chicago herrscht eine FrühsepsisInzidenz durch diesen Erreger von 0,9 auf 1000. Die Artikel über die neuen Formen der Beatmung und der Surfactant-Therapie zeigen, daß auch auf diesem Wege Fortschritte erzielt wurden. Sie gehörten jedoch eher in ein neonatologisches Kompendium. Kurz, aber prägnant wird das Verhalten bei angeborenem Defekt und die Möglichkeit von ärztlichen und schwesterlichen Kunstfehlern beschrieben. Der Rezensent vermißt eine Zusammenfassung der AIDS-Problematik in der Perinatalmedizin. Insgesamt ein informatives, wenn auch lückenhaftes und etwas inhomogenes Buch, das in die Hand von Perinatalmedizinern gehört und für Studenten und Ausbildungsärzten weniger geeignet erscheint. L. Hohenauer, Linz
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Literatur
Klin. Pädiatr. 202 (1990) 435
