ARTICLE IN PRESS
OFTAL-799; No. of Pages 4
ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2015;xxx(xx):xxx–xxx
ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA www.elsevier.es/oftalmologia
Comunicación corta
Efusión uveal inducido por escitalopram A. Arias Palomero, E.J. Infantes Molina ∗ , E. López Arroquia, L. Riveira Villalobos, E. López Mondéjar y F. González del Valle ˜ Servicio de Oftalmología, Complejo Hospitalario Mancha Centro, Alcázar de San Juan, Ciudad Real, Espana
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
R E S U M E N
Historia del artículo:
˜ Caso clínico: Mujer de 73 anos en tratamiento con escitalopram que presentó glaucoma
Recibido el 1 de septiembre de 2014
agudo de ángulo cerrado secundario a efusión uveal tras duplicar la dosis de dicho fár-
Aceptado el 6 de noviembre de 2014
maco 3 días antes. Evolucionó favorablemente tras la suspensión del antidepresivo además
On-line el xxx
de tratamiento hipotensor tópico y prednisona vía oral. Discusión: La efusión uveal secundaria a fármacos es un síndrome infrecuente. Se puede
Palabras clave:
˜ de miopización y glaucoma agudo por cierre angular. El diagnóstico correcto y acompanar
Efusión uveal
la suspensión del fármaco conducen a la resolución de esta nosología.
Escitalopram
˜ de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos © 2014 Sociedad Espanola
Antidepresivos
los derechos reservados.
Glaucoma agudo Miopía aguda
Uveal effusion induced by escitalopram A B S T R A C T
Keywords:
Case reporT: A 73 year-old woman with depression treated with escitalopram developed acute
Uveal effusion
secondary angle closure glaucoma related to uveal effusion after duplicating the drug dose
Escitalopram
3 days before. She evolved favorably once the antidepressant treatment was suspended and
Antidepressants
a new treatment with topical hypotensive therapy and oral prednisone was used.
Acute glaucoma
Discussion: The uveal effusion syndrome associated to medicines is rare; it may be associa-
Acute myopia
ted with acute myopic shift and acute angle closure glaucoma. The correct diagnosis and discontinuation of the drug lead to the resolution of this nosology. ˜ de Oftalmología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights © 2014 Sociedad Espanola reserved.
∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E.J. Infantes Molina). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011 ˜ 0365-6691/© 2014 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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Introducción La efusión uveal o desprendimiento ciliocoroidal es una acumulación anormal de material seroso, proveniente de los vasos coriocapilares, entre la esclera y la úvea1 . El diagnóstico se basa en los criterios de Uyama2 . Se ha asociado la efusión uveal a distintos fármacos, como las sulfanamidas3 , destacando el topiramato. Presentamos un caso de efusión uveal causado por escitalopram, que se resolvió con la suspensión del fármaco y la prescripción de corticoides.
Caso clínico ˜ Mujer de 73 anos que acude al servicio de urgencias oftalmológicas por disminución de agudeza visual y cefalea frontal desde el día anterior. Como antecedentes, padecía depresión en tratamiento con escitalopram. Tres días antes del cuadro le había sido duplicada la dosis a 20 mg al día. Como antecedentes oftalmológicos era hipermétrope, con una longitud anteroposterior de 22,5 mm en ambos ojos (AO) y pseudofaquia bilateral. El examen oftalmológico objetivó miopización bilateral de −3D con agudeza visual corregida de 0,3 en el ojo derecho y 0,16 en el ojo izquierdo. Biomicroscópicamente se observaba cámara anterior estrecha con adelantamiento de la lente intraocular (LIO) en AO (fig. 1). La presión intraocular (PIO) fue de 29 y 30 mmHg, respectivamente. En el fondo de ojo se observaron abundantes pliegues coriorretinianos en el polo posterior, con ampollas en la región anterior a la salida de la venas vorticosas (fig. 2). En la biomicroscopia ultrasónica y en la tomografía de coherencia óptica de polo anterior con Visante se objetivó desprendimiento coroideo bilateral (fig. 3). Se diagnosticó de glaucoma agudo secundario a síndrome de efusión uveal por escitalopram. Se inició tratamiento con hipotensores oculares timolol y brimonidina junto a atropina tópicos, además prednisona 1 mg por kg de peso vía oral en pauta descendente.
Figura 2 – Fotografía obtenida con lente de campo amplio Staurenghi en el HRA 2, se aprecian las ampollas coroideas anteriores (flecha) que llegan hasta la emergencia de las venas vorticosas. La región posterior muestra pliegues coroideorretinianos.
Figura 3 – Fotografía de Visante. Se puede observar el desprendimiento y edema del cuerpo ciliar (flecha blanca), que se prolonga con la efusión coriorretiniana; la rotación del cuerpo ciliar ha provocado el cierre del ángulo iridocorneal (flecha roja).
Tres semanas después la paciente se encontraba con una visión de 1 en AO, PIO de 14 mmHg bilateral y sin líquido en el espacio supracoroideo (fig. 4).
Discusión
Figura 1 – Foto tomada al ingreso, se muestra la anteriorización de la LIO con la disminución de la profundidad de la cámara anterior.
En la literatura consultada solo hemos encontrado un caso secundario a escitalopram4 . Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) son los fármacos antidepresivos más usados. El escitalopram es un ISRS con una afinidad 300 veces mayor por receptores serotoninérgicos. Su metabolismo es hepático por la enzima CYP2C19 y la excreción es hepática y renal. Tres de las 7 familias de receptores de serotonina están en el ojo: 5-HT7 causa midriasis; 5-HT1A disminuye la
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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Figura 4 – Fotografía a las 3 semanas de evolución, se observa la desaparición del líquido subcoroideo, con aplicación de la coroides y del cuerpo ciliar a la esclera (flecha blanca), con la consecuente apertura del ángulo iridocorneal y la profundización de la cámara anterior.
producción de humor acuoso mientras que 5-HT2A/2C incrementa su secreción5 . Los ISRS elevan la PIO aproximadamente 4 mmHg tras una única dosis. Esta variación no afectaría a pacientes sanos, pero podría modificar la función y anatomía en ojos predispuestos. Los capilares coroideos fenestrados son permeables al agua y proteínas, pero existen mecanismos compensadores que mantienen el equilibrio; el deterioro de estos procesos debido a diversos factores (fármacos, traumatismos, cirugía) produce acumulación de fluido en el espacio supracoroideo6 . Nuestra paciente mostraba ampollas coroideas en la región anterior y solo pliegues retinianos en el polo posterior. Esto podría deberse a que las venas vorticosas limitan la efusión uveal a la región anterior porque aquí existen fibras largas de tejido conectivo entre la coroides y la esclera, a diferencia de las fibras cortas de la región posterior (figs. 2 y 5).
Figura 5 – Fotografía obtenida 2 semanas después del inicio del cuadro donde se puede observar la desaparición de las ampollas pero con persistencia de pliegues coriorretinianos.
Figura 6 – Se observa la profundización de la cámara anterior, con retroceso de la LIO.
Algunos fármacos provocan edema del cristalino, generando miopización7 . Esto último no se pudo observar en nuestra paciente ya que era pseudofáquica. La miopía aguda se produjo por la rotación anterior del cuerpo ciliar, iris y LIO, incrementando la distancia entre la lente y la retina. Debido al tratamiento y la posterior aplicación del cuerpo ciliar se recuperó la profundidad de la cámara anterior y la posición adecuada del complejo saco-lente (fig. 6). Suponemos que el escitalopram causó una reacción adversa dosis dependiente, incrementando la producción de humor acuoso, el cual no pudo ser compensado debido a factores de la paciente (hipermétrope). El acúmulo de exudado llevó a la efusión uveal, con la rotación anterior del iris y la lente, provocando la miopización y disminución de la profundidad de la cámara anterior, con el subsecuente cierre del ángulo e induciendo un glaucoma agudo. El tratamiento conservador incluye la administración de corticoides, AINE y fotocoagulación láser. Los análogos de prostaglandinas no están clínicamente probados8 . En nuestro caso, aunque administramos un corticoide, el factor fundamental en el tratamiento fue suspender el escitalopram. El tratamiento quirúrgico9 , de ser necesario, incluye la descompresión de las venas vorticosas, la escleroctomía total o subescleral. El escitalopram es una medicación comúnmente prescrita, por lo que los oftalmólogos deberíamos conocer que dentro de sus efectos adversos está la provocación de una efusión uveal con glaucoma agudo secundario. Esto permitiría una actuación rápida y acertada. Por otro lado, es necesario informar al paciente sobre posibles efectos adversos provocados por este ISRS antes de su prescripción.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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bibliograf í a 5. 1. Torbit ODJ. Ciliochoroidal effusion. Clin Eye Vis Care. 1998;10:3–10. 2. Uyama M, Takahashi K, Kozaki J, Tagami N, Takada Y, Ohkuma H, et al. Uveal effusion syndrome: Clinical features, surgical treatment, histologic examination of the sclera, and pathophysiology. Ophthalmology. 2000:441–9. 3. Panday VA, Rhee DJ. Review of sulfonamide-induced acute myopia and acute bilateral angle-closure glaucoma. Compr Ophthalmol Update. 2007;8:271–6. 4. Zelefsky JR, Fine HF, Rubinstein VJ, Hsu IS, Finger PT. Escitalopram-induced uveal effusions and bilateral
6. 7. 8.
9.
angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol. 2006;141: 1144–7. Costagliola C, Parmeggiani F, Sebastiani A. SSRIs and intraocular pressure modifications possible mechanisms. CNS Drugs. 2004;18:475–84. Elagouz M, Stanescu-Segall D, Jackson TL. Uveal effusion syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55:134–45. Hook SR, Holladay JT, Prager TC, Goosey JD. Transient myopia induced by sulfonamides. Am J Ophthalmol. 1986;101:495–6. Ward RC, Gragoudas ES, Pon DM, Albert DM. Abnormal scleral findings in uveal effusion syndrome. Am J Ophthalmol. 1988;106:139–46. Wu C, Dong F, Zhang H, Chen Y, Dai R, Diagnosis Tan K. Treatment of uveal effusion syndrome: a case series and literature review. Chin Med Sci. 2011;26:231–6.
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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R E S U M E N
Historia del artículo:
˜ Caso clínico: Mujer de 73 anos en tratamiento con escitalopram que presentó glaucoma
Recibido el 1 de septiembre de 2014
agudo de ángulo cerrado secundario a efusión uveal tras duplicar la dosis de dicho fár-
Aceptado el 6 de noviembre de 2014
maco 3 días antes. Evolucionó favorablemente tras la suspensión del antidepresivo además
On-line el xxx
de tratamiento hipotensor tópico y prednisona vía oral. Discusión: La efusión uveal secundaria a fármacos es un síndrome infrecuente. Se puede
Palabras clave:
˜ de miopización y glaucoma agudo por cierre angular. El diagnóstico correcto y acompanar
Efusión uveal
la suspensión del fármaco conducen a la resolución de esta nosología.
Escitalopram
˜ de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos © 2014 Sociedad Espanola
Antidepresivos
los derechos reservados.
Glaucoma agudo Miopía aguda
Uveal effusion induced by escitalopram A B S T R A C T
Keywords:
Case reporT: A 73 year-old woman with depression treated with escitalopram developed acute
Uveal effusion
secondary angle closure glaucoma related to uveal effusion after duplicating the drug dose
Escitalopram
3 days before. She evolved favorably once the antidepressant treatment was suspended and
Antidepressants
a new treatment with topical hypotensive therapy and oral prednisone was used.
Acute glaucoma
Discussion: The uveal effusion syndrome associated to medicines is rare; it may be associa-
Acute myopia
ted with acute myopic shift and acute angle closure glaucoma. The correct diagnosis and discontinuation of the drug lead to the resolution of this nosology. ˜ de Oftalmología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights © 2014 Sociedad Espanola reserved.
∗
Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E.J. Infantes Molina). http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011 ˜ 0365-6691/© 2014 Sociedad Espanola de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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Introducción La efusión uveal o desprendimiento ciliocoroidal es una acumulación anormal de material seroso, proveniente de los vasos coriocapilares, entre la esclera y la úvea1 . El diagnóstico se basa en los criterios de Uyama2 . Se ha asociado la efusión uveal a distintos fármacos, como las sulfanamidas3 , destacando el topiramato. Presentamos un caso de efusión uveal causado por escitalopram, que se resolvió con la suspensión del fármaco y la prescripción de corticoides.
Caso clínico ˜ Mujer de 73 anos que acude al servicio de urgencias oftalmológicas por disminución de agudeza visual y cefalea frontal desde el día anterior. Como antecedentes, padecía depresión en tratamiento con escitalopram. Tres días antes del cuadro le había sido duplicada la dosis a 20 mg al día. Como antecedentes oftalmológicos era hipermétrope, con una longitud anteroposterior de 22,5 mm en ambos ojos (AO) y pseudofaquia bilateral. El examen oftalmológico objetivó miopización bilateral de −3D con agudeza visual corregida de 0,3 en el ojo derecho y 0,16 en el ojo izquierdo. Biomicroscópicamente se observaba cámara anterior estrecha con adelantamiento de la lente intraocular (LIO) en AO (fig. 1). La presión intraocular (PIO) fue de 29 y 30 mmHg, respectivamente. En el fondo de ojo se observaron abundantes pliegues coriorretinianos en el polo posterior, con ampollas en la región anterior a la salida de la venas vorticosas (fig. 2). En la biomicroscopia ultrasónica y en la tomografía de coherencia óptica de polo anterior con Visante se objetivó desprendimiento coroideo bilateral (fig. 3). Se diagnosticó de glaucoma agudo secundario a síndrome de efusión uveal por escitalopram. Se inició tratamiento con hipotensores oculares timolol y brimonidina junto a atropina tópicos, además prednisona 1 mg por kg de peso vía oral en pauta descendente.
Figura 2 – Fotografía obtenida con lente de campo amplio Staurenghi en el HRA 2, se aprecian las ampollas coroideas anteriores (flecha) que llegan hasta la emergencia de las venas vorticosas. La región posterior muestra pliegues coroideorretinianos.
Figura 3 – Fotografía de Visante. Se puede observar el desprendimiento y edema del cuerpo ciliar (flecha blanca), que se prolonga con la efusión coriorretiniana; la rotación del cuerpo ciliar ha provocado el cierre del ángulo iridocorneal (flecha roja).
Tres semanas después la paciente se encontraba con una visión de 1 en AO, PIO de 14 mmHg bilateral y sin líquido en el espacio supracoroideo (fig. 4).
Discusión
Figura 1 – Foto tomada al ingreso, se muestra la anteriorización de la LIO con la disminución de la profundidad de la cámara anterior.
En la literatura consultada solo hemos encontrado un caso secundario a escitalopram4 . Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) son los fármacos antidepresivos más usados. El escitalopram es un ISRS con una afinidad 300 veces mayor por receptores serotoninérgicos. Su metabolismo es hepático por la enzima CYP2C19 y la excreción es hepática y renal. Tres de las 7 familias de receptores de serotonina están en el ojo: 5-HT7 causa midriasis; 5-HT1A disminuye la
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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Figura 4 – Fotografía a las 3 semanas de evolución, se observa la desaparición del líquido subcoroideo, con aplicación de la coroides y del cuerpo ciliar a la esclera (flecha blanca), con la consecuente apertura del ángulo iridocorneal y la profundización de la cámara anterior.
producción de humor acuoso mientras que 5-HT2A/2C incrementa su secreción5 . Los ISRS elevan la PIO aproximadamente 4 mmHg tras una única dosis. Esta variación no afectaría a pacientes sanos, pero podría modificar la función y anatomía en ojos predispuestos. Los capilares coroideos fenestrados son permeables al agua y proteínas, pero existen mecanismos compensadores que mantienen el equilibrio; el deterioro de estos procesos debido a diversos factores (fármacos, traumatismos, cirugía) produce acumulación de fluido en el espacio supracoroideo6 . Nuestra paciente mostraba ampollas coroideas en la región anterior y solo pliegues retinianos en el polo posterior. Esto podría deberse a que las venas vorticosas limitan la efusión uveal a la región anterior porque aquí existen fibras largas de tejido conectivo entre la coroides y la esclera, a diferencia de las fibras cortas de la región posterior (figs. 2 y 5).
Figura 5 – Fotografía obtenida 2 semanas después del inicio del cuadro donde se puede observar la desaparición de las ampollas pero con persistencia de pliegues coriorretinianos.
Figura 6 – Se observa la profundización de la cámara anterior, con retroceso de la LIO.
Algunos fármacos provocan edema del cristalino, generando miopización7 . Esto último no se pudo observar en nuestra paciente ya que era pseudofáquica. La miopía aguda se produjo por la rotación anterior del cuerpo ciliar, iris y LIO, incrementando la distancia entre la lente y la retina. Debido al tratamiento y la posterior aplicación del cuerpo ciliar se recuperó la profundidad de la cámara anterior y la posición adecuada del complejo saco-lente (fig. 6). Suponemos que el escitalopram causó una reacción adversa dosis dependiente, incrementando la producción de humor acuoso, el cual no pudo ser compensado debido a factores de la paciente (hipermétrope). El acúmulo de exudado llevó a la efusión uveal, con la rotación anterior del iris y la lente, provocando la miopización y disminución de la profundidad de la cámara anterior, con el subsecuente cierre del ángulo e induciendo un glaucoma agudo. El tratamiento conservador incluye la administración de corticoides, AINE y fotocoagulación láser. Los análogos de prostaglandinas no están clínicamente probados8 . En nuestro caso, aunque administramos un corticoide, el factor fundamental en el tratamiento fue suspender el escitalopram. El tratamiento quirúrgico9 , de ser necesario, incluye la descompresión de las venas vorticosas, la escleroctomía total o subescleral. El escitalopram es una medicación comúnmente prescrita, por lo que los oftalmólogos deberíamos conocer que dentro de sus efectos adversos está la provocación de una efusión uveal con glaucoma agudo secundario. Esto permitiría una actuación rápida y acertada. Por otro lado, es necesario informar al paciente sobre posibles efectos adversos provocados por este ISRS antes de su prescripción.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
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bibliograf í a 5. 1. Torbit ODJ. Ciliochoroidal effusion. Clin Eye Vis Care. 1998;10:3–10. 2. Uyama M, Takahashi K, Kozaki J, Tagami N, Takada Y, Ohkuma H, et al. Uveal effusion syndrome: Clinical features, surgical treatment, histologic examination of the sclera, and pathophysiology. Ophthalmology. 2000:441–9. 3. Panday VA, Rhee DJ. Review of sulfonamide-induced acute myopia and acute bilateral angle-closure glaucoma. Compr Ophthalmol Update. 2007;8:271–6. 4. Zelefsky JR, Fine HF, Rubinstein VJ, Hsu IS, Finger PT. Escitalopram-induced uveal effusions and bilateral
6. 7. 8.
9.
angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol. 2006;141: 1144–7. Costagliola C, Parmeggiani F, Sebastiani A. SSRIs and intraocular pressure modifications possible mechanisms. CNS Drugs. 2004;18:475–84. Elagouz M, Stanescu-Segall D, Jackson TL. Uveal effusion syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55:134–45. Hook SR, Holladay JT, Prager TC, Goosey JD. Transient myopia induced by sulfonamides. Am J Ophthalmol. 1986;101:495–6. Ward RC, Gragoudas ES, Pon DM, Albert DM. Abnormal scleral findings in uveal effusion syndrome. Am J Ophthalmol. 1988;106:139–46. Wu C, Dong F, Zhang H, Chen Y, Dai R, Diagnosis Tan K. Treatment of uveal effusion syndrome: a case series and literature review. Chin Med Sci. 2011;26:231–6.
Cómo citar este artículo: Arias Palomero A, et al. Efusión uveal inducido por escitalopram. Arch Soc Esp Oftalmol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2014.11.011
