Langenbecks Archiv for ChinJrgie

Langenbecks Arch. Chir. 348, 231- 241 (1979)

© by Springer-Verlag1979

Kardiafunktion nach proximal-gastrischer Vagotomie G. Schattenmann, G. Lepsien und R. Siewert K|inik und Poliklinikfor Allgemeinchirurgieder Universitgt(Direktor: Prof. Dr. H.-J. Peiper),RobertKoch-Strage40, D-3400G6ttingen

Cardia Function after Proximal-Gastric Vagotomy Summary. In 36 patients with chronic duodenal ulcer disease LES-function before and after proximal-gastric vagotomy was examined manometrically and by determining pH-values in a prospective study. In addition, esophagus biopsies were taken 5 cm proximal of the cardia. 12 healthy volunteers served as controls. A direct effect of proximal-gastric vagotomy on LES-function could not be shown. On the contrary, in 38,9 % of the patients examined, preoperatively proven esophagitis disappears nearly completely 12 months following proximal gastric vagotomy. This positive effect of vagotomy is to be interpreted as a beneficial effect on regurgitated intestinal juice, more so than an effect on cardia function itself. Key words: Proximal-gastric vagotomy - Esophagus and cardia function Accompanying esophagitis.

Zusammenfassnng. In einer prospektiven Studie wurde an 36 Patienten mit chronisch-rezidivierenden Ulcera duodeni die Kardiafunktion vor und nach proximal-gastrischer Vagotomie manometrisch und pH-metrisch untersucht. Zus/itzlich wurden 5 cm oral der Kardia Oesophagusbiopsien entnommen. Als Kontrollkollektiv dienten 12 gesunde Probanden. Ein direkter Einflul3 der proximal-gastrischen Vagotomie auf die Kardiafunktion lieg sich dabei nicht nachweisen. Im Gegenteil, eine bei 38,9 % der untersuchten Ulcus-Patienten pr~ioperativ nachweisbare Oesophagitis heilt 12 Monate nach proximalgastrischer Vagotomie weitgehend aus. Dieser positive Effekt der Vagotomie ist eher fiber eine gfinstige Beeinflussung des Regurgitates als fiber einen Effekt auf die Kardiafunktion zu deuten. Die Folgen einer Vagotomie auf die Kardiafunktion sind immer noch unklar. Dies hat seine Ursache einmal darin, dab im Prinzip unterschiedliche Vagotomieformen zur Anwendung kommen, wobei selbst gleichnamige Vagotomieverfahren yon Operateur zu Operateur deutlich variieren k6nnen, zum anderen darin, dab die 0023-8236/79/0348/0231 / $ 02.20

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G. Schattenmann et al.

K a r d i a f u n k t i o n und ihre St6rungen immer noch methodisch schwer zu erfassen und zu quantifizieren sind. A u c h die Orientierung an den bislang vorliegenden experimentellen Untersuchungen f~llt schwer. Immerhin lassen sich hier einige Befunde reproduzierbar erheben [12,16]. Die drei charakteristischen Funktionen der Kardia - Ruhedruck, schluckreflektorische Erschlaffung, reflektorischer Druckanstieg unter Bauchkompression - werden durch eine Vagotomie verschiedener Lokalisation unterschiedlich beeinflul3t. W~ihrend eine cervikale oder hochthorakale, trunkulfire Vagotomie zu einem vollst~indigen Ausbleiben der schluckreflektorischen Erschlaffung und zu einer ca. 7 0 ~ i g e n Reduktion des Ruhedruckes ffihrt, sind die Folgen der epiphrenischen trunkul~ren und der transabdominell trunkul~iren bzw. proximal-gastrischen Vagotomie wesentlich geringer. Der Ruhedruck bleibt im Tierexperiment praktisch unbeeinflul3t und die schluckreflektorische Erschlaffung komplett. Lediglich die reaktive Tonisierung als Reaktion aufeine intergastrale D r u c k e r h 6 h u n g wird durch eine periphere Vagotomie im Experiment beeintr~ichtigt. In diesem Sinne ist auch die nachlassende Stimulierbarkeit des U O S a u f pharmakologische Reize (Pentagastrin) zu deuten [10,12,17]. Einige dieser Befunde sind auch am Menschen bestfitigt worden. So zeigen die meisten Untersuchungen, dab transabdominelle, trunkulfire oder proximalgastrische V a g o t o m i e n keinen nennenswerten Einflul3 a u f den Ruhedruck haben [2, 5, 12,18,20,25,27]. In weiteren Publikationen ist die nachlassende Tonisierung des U O S unter Bauchkompression [8,13] und unter pharmakologischer Stimulation [11,29] am Menschen gezeigt worden. Welche klinische Bedeutung diese Befunde haben, ist bislang often geblieben. A u c h die vorliegenden klinischen Untersuchungen - meist nur retrospektive Analysen - haben keine Klarheit ergeben. Aus diesem G r u n d sollten in einer prospektiven Studie die Folgen der proximal-gastrischen Vagotomie auf die Kardiafunktion fiberprfift werden.

Krankengut und Methodik

Krankengut Untersucht warden 36 in Reihenfolge operierte Patienten (32 m/innlich, 4 weiblich, Durchschnittsalter 41,6 + 8,7 Jahre) mit chronisch rezidivierenden unkomplizierten Ulcera duodeni (drei gesicherte Schfibe innerhalb der letzten 2 Jahre) unmittelbar pr/ioperativ sowie 3 und 12 Monate nach proximalgastrischer Vagotomie (PGV). Die PGV wurde in der Regel ohne Drainageoperation in Standardtechnik ausgeffihrt (Skelettierung der kleinen Kurvatur des Magens anter sicherer Schonung des N. Latarjet yon aboral nach oral, beginnend oral des mittleren Astes des Kr/ihenfu3es und Freipr~iparation des intraabdominellen Oesophagus auf einer Strecke yon mindestens 5 cm [9]). Lediglich in zwei F~illen mu3te wegen einer Pylorusstenose eine Pyloroplastik (Typ Finney) ausgeffihrt werden. Die Vollst/indigkeit der Vagotomie wurde 3 Monate postoperativ durch einen Insulin-Test fiberprfift. Bis auf 4 Patienten waren alle Insulin-Teste negativ (Hollander-Kriterien); dies entspricht einer vollstfindigen Vagotomie in 89 ~,, der F~ille. Als Kontrollgruppe dienten 12 freiwillige Probanden ohne bekannte Oesophagus- und Magenerkrankung (8 m/innlich, 4 weiblich, Durchschnittsalter 23 ± 2,7 Jahre).

Methodik Sowohl an den Patienten als auch den Probanden wurden folgende Untersuchungen pr~i- wie postoperativ ausgeffihrt :

Kardiafunktion

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I. Manometrie. Die Drucke im unteren Oesophagussphincter (UOS) wurden mittels Durehzug- und Dreipunktmanometrie bestimmt [24-26]. Bei dem ffir die Durchzugmanometrie benutzten Katheter betrug der AuBendurchmesser 5 mm, der Innendurchmesser 4 mm. Zur kontinuierlichen Perfusion des Katheters (0,5 ml/min) wurde eine hydropneumatische Pumpe benutzt [1]. Bei der Dreipunktmanometrie erfolgte die Druckregistrierung in 5 cm Abstand, wobei der distale Katheter im Magen, der mittlere im Bereich der Hochdruckzone und der obere 5 cm oral dieser Hochdruckzone im Bereich des tubul~iren Oesophagus lokalisiert war. Die Messungen erfolgten unter Ruhebedingungen und nach ffinfmaliger Erh6hung des intraabdominellen Druckes mittels Bauchkompression (intraabdomineller Druck 15 _+ 2 mmHg). Die Durchzugmanometrie umfaBte 5 Messungen unter Ruhebedingungen und weitere Messungen in 2 minfitigen Abst~inden, beginnend I min nach Injektion yon 0,6 ;~Pentagastrin/kg/KG i.v. bis zur 15. rain. Ausgewertet wurden der Ruhedruck, der maximale Druckzuwachs nach Pentagastrin-Stimulation sowie die Amplitude der schluekperistaltischen Wellen. W~ihrend des Bauchkompressionstestes wurde der Druckzuwachs im UOS in Relation zum Druekzuwachs im Magen registriert. Ein unter der Bauehkompression auch im tubuHiren Oesophagus nachweisbarer Druckanstieg gait als manometrisches Zeichen einer Kardiainsuffizienz. 2. pH-Metrie. Eine transoral eingebrachte pH-MeBsonde (Fa. Ingold) wurde nach manometrischer Kardialokalisation 5 cm oral des UOS lokalisiert. Die MeBdauer am liegenden Patienten betrug unter Ruhebedingungen 2 h. Ein Abfall des pH-Wertes unter 4 fiber mehr als 15 rain wurde als pathologischer Reflux befundet. Danach erfolgte jeweils ffinfmal eine externe Bauchkompression, ein Anheben der gestreckten Beine bzw. ein Valsalva-Versuch zur Refluxprovokation. Als pathologisch wurde ein dreimaliges Absinken des pH unter 4 gewertet. SchlieBlieherfolgte eine intraoesophageale Instillation yon 20 ml 1/ 10 n HC1-L6sungbzw. 20 ml H 20 in randomisierter Reihenfolge. Die Anzahl der Schluckakte bis zum Erreichen des Neutralpunktes und damit die S~iure-Clearance der Speiser6hre wurden jeweils registriert. Als normal gait, wenn im Sitzen zur Einstellung des intraoesophagealen pH-Wertes 5 cm oberhalb der manometrisch lokalisierten Kardia auf pH 7 weniger als 20 Schluckakte ben6tigt wurden. Sowohl bei den Drucken als auch bei den pH-Werten wurden die arithmetischen Mittelwerte (2) und die Standardfehler errechnet (+ SEM). 3. Endoskopie/Histologie. Bei allen Patienten wurde eine Oesophagogastroduodenoskopie mit prograder Optik durchgeffihrt. Dabei galten in der makroskopisehen Befundung nut Epitheldefekte wie Erosionen und Ulcerationen als sichere Zeichen einer Oesophagitis. Zur histologischen Untersuchung wurden jeweils 4 Partikel mittels Saugbiopsiesonde (Heinkel) sektoral 5 cm oberhalb der manometrisch lokalisierten Kardia aus der Oesophagusschleimhaut entnommen. Die Auswertung der Biopsien erfolgte ohne Kenntnis des klinischen Befundes (Prof. Schauer, Pathol. Institut der Universit~it G6ttingen).

Ergebnisse 1. M a n o m e t r i e

Die D r u c k e i m U O S der P a t i e n t e n u n d der K o n t r o l l g r u p p e u n t e r R u h e b e d i n g u n gen, u n t e r B a u c h k o m p r e s s i o n u n d n a c h S t i m u l a t i o n m i t P e n t a g a s t r i n sind in A b b . 1 w i e d e r g e g e b e n (5 + S E M ) . Bei den U l c u s - P a t i e n t e n f'~illt der pr~ioperative R u h e d r u c k y o n 12,6 + 0,9 m m H g drei M o n a t e n a c h P G V a u f 9 , 7 + 0,6 m m H g ab, u m 12 M o n a t e p o s t o p e r a t i v mit 11,5 + 0,9 m m H g den A u s g a n g s w e r t ann~ihernd wieder zu erreichen. D ie R u h e d r u c k e bei U l c u s p a t i e n t e n pr~ioperativ u n d 12 M o n a te p o s t o p e r a t i v u n t e r s c h e i d e n sich nicht signifikant y o n d en en der K o n t r o l l g r u p p e (12,8 +_ 1 , 2 m m H g ) . E in ~ihnliches V e r h a l t e n zeigen die D r u c k e im U O S u n t e r B a u c h k o m p r e s s i o n ( i n t r a a b d o m i n e l l e r D r u c k ca. 15 + 2 m m H g ) . Pr~ioperativ betr~igt der D r u c k z u w a c h s 22,4 +_ 1 , 3 m m H g , 3 M o n a t e p o s t o p e r a t i v 22,8 +_ 1 , 6 m m H g u n d 12 M o n a t e p o s t o p e r a t i v 24,0 + 1 , 3 m m H g . Diese W e r t e e n t s p r e c h e n d en e n der K o n t r o l l g r u p p e ( D r u c k z u w a c h s 23,3 + 2,7 m m H g ) .

234

mmHg

G. Schattenmann et al. 60

n=36

n= 12

4O

¢1.

"//,

fl* .l/ ii* i1. ii1 Ill 11. llJ Ill

p - UOS

I1,t

i// ~'.¢s I1.,

0 3 Mo. po

pmeop

12 Mopo

:i:i:~

~±SEN

Kontrolle

p-UOS basal p-UOS Bauchkompress~m ( BK ) p-UOS stimuliert. Pentagastrin (PG)

Abb. l. Drucke im UOS bei Patienten und Kontrollgruppe in Ruhe, unter Bauchkompression und nach Stimulation n-rn Hg

60 n = 36

mittl Schluckdruck tubular Oesophagus

40

55~

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rli

n : "i2

9"/,

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II1

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20 II,

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praeop

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3 No po

I ¢If~

12 Mo po

Kontrdle

Abb. 2. Mittlere Druckamplituden der tubul/iren Oesophagusperistaltik bei Patienten und Kontrollgruppe

Unter Stimulation mit Pentagastrin steigt pr~ioperativ der Druck im UOS auf 39,2 __+2,2mmHg an. Dieser Druckanstieg ist geringgradig niedriger als bei der Kontrollgruppe (46,4 + 4,8 mmHg). 3 Monate postoperativ ist unter Pentagastrinstimulation ein Druckanstieg auf 36,5 +_ 2,4 mmHg und 12 Monate postoperativ ein solcher auf 42,8 + 2,4mmHg erreichbar. In Abb. 2 sind die mittleren Druckamplituden der peristaltischen Wellen im tubul/iren Oesophagus wiedergegeben (2 + SEM). Sowohl im Vergleich zu den Werten der Kontrollgruppe (45,2 _+ 3,SmmHg) als auch im Vergleich zu den postoperativen Werten (3 Monate p.op. : 45,2 ___2,8 mmHg; 12 Monate p.op. : 47,1 + 3,2 mmHg) lassen sich keine signifikanten Verfinderungen (prfioperativer Ausgangswert: 45,4 __+2,1 mmHg) aufzeigen.

235

Kardiafunktion n :36

~0 Potienten

(%)

20 Abb. 3. Gastrooesophagealer

Reflux in Ruhe und bei Provokation proeop.

3 Mo. po

12 No 13o

Reflux in Ruhe Reflux bei Provokation

Unter den Patienten mit rezidivierender Ulcuskrankheit lieB sich bei 13 in der Dreipunktmanometrie ein sog. Common-cavity-Ph~inomen nachweisen, das als Ausdruck einer manometrischen Kardiainsuffizienz zu verwerten ist [6]. Alle Patienten zeigten aber unter Pentagastrin eine ausreichende Stimulierbarkeit, so dab die Kardiainsuffizienz als kompensiert angesehen werden kann [13, 22]. Eine dekompensierte Kardiainsuffizienz bestand bei keinem Patienten. Durch die PGV kam es zu keiner Verschlechterung dieser Befunde.

2. pH-Metrie In Abb. 3 ist der pH-metrisch ermittelte gastrooesophageale Reflux unter Ruhebedingungen und unter Provokation dargestellt. 12% der untersuchten Patienten hatten prfioperativ bereits unter Ruhebedingungen einen Reflux. Bei der Kontrolluntersuchung 12 Monate nach Vagotomie war dagegen nunmehr bei einem Patienten unter Ruhebedingungen ein Reflux nachweisbar. Unter Provokation durch standardisierte Refluxteste zeigten 15 % der Patienten pr/ioperativ einen gastrooesophagealen Reflux. 3 Monate nach Vagotomie erh6hte sich dieser Anteil auf 32 %. Nach 12 Monaten dagegen lieB sich nur noch bei zwei Patienten ein Reflux ausl6sen. Ferner wurde pH-metrisch die Reinigungsfunktion des tubularen Oesophagus (Clearance) fiberpriift (Abb. 4). AUe Patienten hatten eine gerade noch ausreichende Clearance-Funktion der Speiser6hre (19,9 + 4,5 Schluckakte). Zu einer )knderung dieses Befundes kam es durch die Vagotomie nicht. 3 Monate postoperativ wurden 20,0 + 5,1 Schluckakte, 12 Monate p.op. 24,9 + 5,1 Schluckakte zur Einstellung des Neutralpunktes ben6tigt.

3. Endoskopie Die Einteilung der endoskopisch bzw. histologischen Befunde wurde wie folgt vorgenommen: 1. Kein pathologischer Befund: endoskopisch-makroskopisch unauffiillige Oesophagusschleimhaut, auch histologisch normaler Schleimhautbefund. Die sog.

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G. Schattenmann et al.

30-

n = 22

Anzahl der 20Schluckakle bis pH 7

" (4

10

0

~ praeop

3 Mo po

12Mo po

~zSEM

Normolbefund

Abb. 4. Reinigungsfunktion des tubul~iren Oesophagus (Clearance)

Kontrol[gruppe ( n =12 ) 92.0 ~

8

.

0 ehron, Ulcus duodeni { n=36)

61.2

~

112M0 PO l

Abb. 5. Oesophagushistologie bei Patienten und Kontrollgruppe

hyperregeneratorische Oesophagopathie [11] wurde als regelrechter Befund bewertet [21]. 2. Mikroskopische Oesophagitis : endoskopisch-makroskopisch keine eindeutigen Entzfindungszeichen, histologisch aber Nachweis von Granulocyten in der Tunica propria. 3. Makroskopische Oesophagitis : bereits endoskopisch-makroskopisch erkennbare Epitheldefekte (Erosionen, Ulceration etc,). Die Abb. 5 gibt die histologischen Befunde der Patienten mit Ulcuskrankheit und der Kontrollgruppe wieder. Danach hatten bereits 39% der Ulcus-Patienten

Kardiafunktion

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prfioperativ einen pathologischen Befund, d.h., sie waren in die Gruppe 2 oder 3 einzuordnen. 3 Monate nach PGV ist dieses Ergebnis reproduzierbar, eine Anderung ist nicht eingetreten. 12 Monate postoperativ dagegen zeigt sich eine deutliche Besserung des Befundes. Nur noch 11,5 % der vagotomierten Patienten zeigen eine Oesophagitis. Dieser Befund entspricht dem der Kontrollgruppe. Diskussion

In einer prospektiven Studie wurden 36 Patienten mit chronisch rezidivierenden Ulcera duodeni vor und nach proximal-gastrischer Vagotomie untersucht. Sfimtlithe Patienten litten unter einer aktiven Ulcuskrankheit mit wenigstens drei frischen Ulcusschtiben in den letzten zwei Jahren. Die proximal-gastrische Vagotomie wurde in standardis[erter Technik unter Skelettierung von wenigstens 5 cm des intraabdominalen Oesophagus ausgefiihrt. Prfi- und postoperativ wurde die Kardiafunktion direkt und indirekt erfaBt. Die direkte Erfassung der Kardiafunktion erfolgte manometrisch. Zu diesem Zwecke wurden sowohl die Ruhedrucke im Bereich des UOS als auch die Druckfinderungen nach pharmakologischer (Pentagastrin) und physikalischer (Bauchkompression) Stimulation erfal3t. Aufgrund dieser Befunde haben Patienten mit einer Ulcuskrankheit Sphincterruhedrucke, die denen einer gesunden Kontrollgruppe entsprechen. Auch durch die Vagotomie werden die Ruhedrucke nicht signifikant beeinflul3t. Ein voriibergehend nach 3 Monaten zu beobachtender geringer Druckabfall ist bei der Kontrolluntersuchung 12 Monate postoperativ nicht mehr nachweisbar. Die gleiche Aussage gilt ftir die Sphincterfunktion unter Stimulation. Nach Pentagastrinapplikation werden sowohl bei Patienten mit Ulcuskrankheit wie auch bei den gesunden Kontrollen vergleichbare Drucksteigerungen erreicht. Die Tonisierung der Kardia unter pharmakologischer Stimulation bleibt auch in den n/ichsten Monaten nach Vagotomie unvergndert gut. Einen anderen Befund ergeben die Druck/inderungen unter Bauchkompression. Die Druckzunahme im Bereich des UOS bei intragastraler Druckerh6hung wird aufgrund experimenteller und klinischer Untersuchungen als vagal-reflektorisch gedeutet [16]. In diesem Sinne ist es verst/indlich, dab durch Vagotomie eine Beeintr~ichtigung dieses Reflexbogens erfolgen kann. Eine verschlechterte Reaktion des UOS auf intraabdominelle Drucksteigerung ist in der Literatur auch beschrieben [8]. In unserer Studie ist die Tonisierung im Bereich des UOS unter Bauchkompression allerdings unvergndert. Manometrisch kann der Nachweis eines Druckanstieges im Bereich des tubul/iren Oesophagus bei intraabdomineller Druckerh6hung als Zeichen eines Refluxes gewertet werden. In dem untersuchten Krankengut konnte insgesamt bei 13 Patienten prgoperativ ein solcher positiver Bauchkompressionstest nachgewiesen werden. Diese manometrisch insuffizienten Sphincteren waren abet unter Pentagastrin jeweils noch gut stimulierbar, so dab von einer kompensierten Kardiainsuffizienz gesprochen werden darf. Postoperativ konnte eine derartige KardiafunktionsstSrung gleich h/iufig nachgewiesen werden, eine Verschlechterung trat nicht ein. Diese Befunde entsprechen vergleichbaren in der Literatur mitgeteilten Ergebnissen [19,29]. Indirekte Rfickschliisse auf die Kardiafunktion 1/igt der Nachweis eines gastrooesophagealen Refluxes zu. In der vorliegenden Studie wurde als Reflux-

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nachweis die pH-Metrie gew/ihlt, weil sie als einziges Verfahren eine quantitative Registrierung des Refluxes erm6glicht. Die Untersuchung wurde fiber 2 hunter Ruhebedingungen sowie anschliegend unter Refluxprovokation ausgeffihrt. Ftir eine lfinger dauernde pH-Metrie, z. B. fiber 24 h, stand zu Beginn der Studie noeh keine Mel3anlage zur Verffigung. Da aber pr/i- und postoperativ jeweils das gleiche Untersuchungsverfahren zur Anwendung kam, erscheinen uns zumindest die Ergebnisse unter Refluxprovokation verwertbar. Reflux unter Ruhebedingungen am Tage dagegen ist nicht unbedingt als pathologischer Befund zu bewerten [23]. 12 ~o der Patienten mit einer Ulcuskrankheit hatten pr/ioperativ einen provozierbaren Reflux. Diese Rate des provozierbaren Refluxes stieg postoperativ nach 3 Monaten auf 32 ~o an, um nach 12 Monaten sogar unter den pr/ioperativen Wert abzufallen (6 ~o). Die vorfibergehend auch in dieser Untersuchung nachweisbar werdende Verschlechterung der Kardiafunktion nach 3 Monaten ist nach 12 Monaten wieder voll kompensiert. Ffir die Beurteilung der Funktion des tubulfiren Oesophagus ist einmal die direkte Messung der Peristaltik, zum anderen die Registrierung der S/iureClearance von Wert. Die manometrisch registrierten Schluckdrucke im tubulfiren Oesophagus ergeben keinen Hinweis auf eine Motilit/itsst6rung des distalen tubulfiren Oesophagus. Die Drucke sind sowohl pr/ioperativ wie auch 3 und 12 Monate postoperativ identisch mit denen der Kontrollgruppe. Ahnliche Ergebnisse wurden auch bei der Clearance-Bestimmung erzielt. Prfi- wie auch postoperativ entspricht die Zahl der notwendigen Schluckakte bis zur Neutralisation der Speiser6hre der oberen Normgrenze. Gravierendste Folgen einer Kardiainsuffizienz bzw. eines gastrooesophagealen Refluxes sind die morphologischen Verfinderungen im Bereich der Speiser6hrenschleimhaut, d.h. die Oesophagitis. Um diese zu erfassen, haben wir in der vorliegenden Studie neben der endoskopischen Begutachtung auch eine histologische Untersuchung der Oesophagusschleimhaut ausgeffihrt. Zu diesem Zwecke wurden 5cm oral der manometrisch lokalisierten Kardia mittels Saugbiopsie Gewebspartikel entnommen. Dieses Vorgehen erschien notwendig, da eine zuverlfissige Diagnose der Oesophagitis nur erreicht werden kann, wenn neben dem Plattenepithel auch Anteile der Lamina propria histologisch untersucht werden k6nnen. Partikel von diesem Umfang k6nnen am zuverl~issigsten mit der Saugbiopsie gewonnen werden. Eine ,,Oesophagitis" wurde dabei nur dann diagnostiziert, wenn in der Lamina propria Infiltrate yon Granulocyten nachgewiesen werden konnten. Selbstverstfindlich waren auch bereits makroskopisch erkennbare Epitheldefekte wie Erosionen oder Ulcerationen ffir eine Oesophagitis beweisend. Die sogenannten hyperregenerative Oesophagopathie (Elongation der Stromapapillen [11]) wurde dagegen nicht als pathologischer Befund bewertet, da in einer Studie von Blum [21] in einem vergleichbaren Krankengut eine pathologische Bedeutung dieser Verfinderung nicht aufgezeigt werden konnte. Auch in unserer Kontrollgruppe wurde dieser Befund nahezu regelm~iBigerhoben, ohne dab ein gastrooesophagealer Reflux oder gar eine klinische Symptomatologie bestanden Nitten. Im gleichen Sinne wurde auch die Infiltration der Tunica propria mit Plasmazellen bzw. Lymphocyten nicht als pathologischer Befund bewertet. Unter diesen Kriterien konnten wir in 33,3 ~o der Patienten mit aktiver Ulcuskrankheit bereits pr/ioperativ Granulocyteninfiltrationenim Bereich der Tunica propria nachweisen.

Kardiafunktion

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Bei 5,6 ~o der Patienten bestanden endoskopisch sichtbare Epitheldefekte. Dieses Ergebnis unterscheidet sich von dem der Kontrollgruppe. Hier konnte nur in 8,0 der F~ille eine histologische Oesophagitis diagnostiziert werden. Diese Befunde zeigen, dab bei Patienten mit einer Ulcuskrankheit signifikant h~iufiger eine Refluxoesophagitis besteht. 3 Monate postoperativ lassen sich die pr/ioperativ erhobenen Befunde reproduzieren (Granulocytennachweis in der Tunica propria in 36~o, Epitheldefekte in 2,8~). Erst 12 Monate postoperativ ist es zu einer Ausheilung der Oesophagitis gekommen. Nut noch in 11,5 ~ der F/ille sind Granulocyteninfiltrate in der Tunica propria nachweisbar, in 88,5 ~ kann ein unauffiilliger Befund erhoben werden. Diese Oesophagitis-H~iufigkeit entspricht der der Kontrollgruppe. Aufgrund der bislang vorliegenden Untersuchungen zur Kardiafunktion nach Vagotomie war es nicht m6glich, ein einheitliches Bild zu gewinnen. Die z.T. erheblich divergierenden Befunde lassen sich am ehesten methodisch und durch die unterschiedlichen Operationstechniken erkl~iren. Dar/iber hinaus ist die fiberwiegende Mehrzahl klinischer Studien retrospektiv ausgeffihrt, so dab pr~ioperativ Vergleichswerte nicht vorliegen. Es ist aber unstrittig, dab die postoperativ erhobenen Befunde nur im Vergleich zu den pr~ioperativ erhobenen Befunden und im Vergleich zu den Befunden einer Kontrollgruppe Relevanz erlangen. In der vorliegenden prospektiven Studie ist bereits pr~ioperativ in 38,9 ~ der Patienten mit einer Ulcuskrankheit eine Oesophagitis nachweisbar. In dem untersuchten Krankengut lassen sich pr~ioperativ aber keine so schweren Kardiafunktionsst6rungen nachweisen, wie sie als Ursache einer prim/iren Refluxkrankheit zu fordern w/iren. Der Reflux mug also als Begleitkrankheit angesehen werden. Durch die Vagotomie erffihrt dieser Zustand zun/ichst keine Anderung. Nach 3 Monaten werden histologisch die gleichen Ergebnisse wie prS.operativ erfioben. Bezfiglich der Kardiafunktion tritt eine vorfibergehende geringgradige Verschlechterung ein. Nach 12 Monaten dagegen ist die Ausgangssituation wieder erreicht. Interessant ist dabei, dab die beschriebenen geringgradigen Kardiafunktionsst6rungen (sog. kompensierte Kardiainsuffizienz) prfi- wie postoperativ in gleichem Umfang beobachtet werden, dal3 es aber zu einer deutlichen Besserung der histologischen Vergnderungen im Bereich der Oesophagusschleimhaut kommt. Dieser Effekt kann nur so erklfirt werden, dal3 es durch die Vagotomie zu einer giinstigen Beeinflussung der Regurgitates (S/iurereduktion) kommt und/oder dab eine im Rahmen der Ulcuskrankheit auftretende Magenentleerungsverz6gerung sich mit Ausheilen der Ulcuskrankheit zuriJckbildet. Auch diese Uberlegungen deuten daraufhin, dal3 die im Rahmen der U!cuskrankheit auftretende Oesophagitis Folge einer sekundgren Refluxkrankheit ist. Die aufgezeigten Ergebnisse lassen somit einen negativen Effekt der proximal-gastrischen Vagotomie auf die Kardiafunktion nicht nachweisen, im Gegenteil, durch die Ausheilung der Ulcuskrankheit kommt es zu einer Zuriickbildung der gelegentlich begleitenden Refluxkrankheit. Somit lassen sich folgende Schlugfolgerungen ziehen: 1. Bei 38,9 ~ der untersuchten Ulcuspatienten bestand b~ereits pr~ioperativ eine Oesophagitis, so dab ein Zusammenhang zwischen Ulcuskrankheit und begleitender Refluxkrankheit vermutet werden kann.

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G. Schattenmann et al.

2. 12 M o n a t e n a c h p r o x i m a l - g a s t r i s c h e r V a g o t o m i e k o m m t es z u e i n e r A u s h e i l u n g d e r O e s o p h a g i t i s . D i e s e r B e f u n d b e s t / i t i g t die V e r m u t u n g , d a b die U l c u s k r a n k h e i t geh~iuft v o n e i n e r R e f l u x k r a n k h e i t b e g l e i t e t w i r d . M i t A u s h e i l e n d e r U l c u s k r a n k h e i t k o m m t es a u c h z u e i n e r V e r b e s s e r u n g d e r R e f l u x k r a n k h e i t . 3. E i n d i r e k t e r Einflul3 d e r p r o x i m a l - g a s t r i s c h e n V a g o t o m i e a u f die K a r d i a f u n k t i o n ist n i c h t n a c h w e i s b a r .

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Kardiafunktion

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Ei~gegangen am l5. Februar 1979