(~ Masson, Paris. Ann Fr Anesth Reanim, 10 : 486-489, 1991
ARTICLE ORIGINAL
Coma Iors d'une r section endoscopique de prostate Coma during transurethral resection of the prostate
P. TAUZIN-FIN, L. SANZ, M.C. HOUDEK, S. SAUMTALLY, J.M. MUSCAGORRY D~rtement d'Anesthesie-R6animation, H6pital Pellegrin-Tondu, 5, place Am61ie-Raba-L~on, 33076 Bordeaux Cedex
R#SUMI~ : Le syndrome de resection endoscopique de la prostate est une complication rare de ce type de chirurgie. Deux comas survenant 90 min et 120 min apr~s le debut de la resection, sans modification hEmodynamique, sont dEcrits. Une obstruction brutale de la sonde vEsicale et une effraction de la capsule prostatique crEant une inondation sous et intrapEritonEale par le liquide d'irrigation vEsicale sont les facteurs dEclenchants. MalgrE de nombreux travaux, la physiopathologie du syndrome est encore controversEe. Les effets probables de l'hyponatrEmie ~t 128 et ~ 123 mmoi • 1-1 et de l'intoxication par la glycine (10 188 et 11 840 mmol • 1-1) sont discutEs. I1 convient d'insister sur l'intErEt de l'anesthEsie locorEgionale dans ie diagnostic prEcoce et sur l'efficacitE d'un geste chirurgical rapide, afin de prEvenir la pErennisation de la symptomatologie. Mots-clEs : C E R V E A U : troubles de la conscience, coma ; C O M P L I C A T I O N S : coma, intoxication ~ la glycine ; I~QUILIBRE H Y D R O I ~ L E C T R O L Y T 1 Q U E : hyponatrdmie ; U R O L O G 1 E : rdsection endoscopique de la prostate.
INTRODUCTION
M. X. (76 ans, 67 kg) ayant comme antEcEdent une hEmiplEgie gauche, regressive en 1941, et une fibrillation auriculaire ancienne, est hospitalisE pour bilan d'une hEmaturie. Une Echographie prostatique montre un petit lobe median benin. L'examen prEopEratoire est sans particularitE, de mEme que les divers examens biologiques (natrEmie h 144 mmol • l 1, urEe 11,1 mmol • 1-1, glycEmie h 4,8 mmol • 1-1). La resection endoscopique est rEalisEe sous rachianesthEsie par l'association de 60 mg de xylocaine et de 60 mg de pEthidine. L'irrigation vEsicale utilise une solution de glycine h 1,5 % en continu, au travers d'un rEsecteur h double courant avec une pression
hydrostatique /~ 60 cmH20. L'intervention dure deux heures car l'hEmostase chirurgicale se rEvEle difficile, mais la tension artErielle (TA) et ie pouls sont stables ~ 120/70 mmHg et /i 60 b . min -~. Brutalement, ~ la fin de l'intervention, aprEs la pose de la sonde urEthrale ~ triple courant, le patient devient confus puis comateux. L'examen trouve un coma EvoluE h 9/15 selon le score de Glasgow, sans anisocorie, sans signe de localisation, avec une TA et un pouls stables comme pendant toute l'intervention. On constate un globe vEsical ; le bilan des entrees et des sorties du liquide d'irrigation est positif, de 1,5 ~ 2 litres environ, la sonde ~t triple courant n'Etant pas permeable (copeaux). La natrEmie est h 128 mmol • 1-1, la glycEmie ~ 10,5 mmol • 1-1 et PurEe h 11,5 m m o l . 1-1. L'osmolaritE totale calculEe par 2 x [Na ÷] + glyeEmie + azotEmie, chaque faeteur Etant exprime en mmol • 1-~, est de 278 mmol • 1 ~. La glycinEmie est 10 188,3 mmol • 1-1 (normale du laboratoire = 150-350 m m o l . 1-1). ImmEdiatement, une nouvelle sonde vEsicale est placEe, et on assiste ~t une disparition du globe vEsical. Le traitement symptomatique associe 40 mg de lasilix i.v. relayE par 3 I~g-kg -1. min -1 de dopamine, une oxygEnothErapie nasale et trinitrine percutanEe (trois doses par jour). La rEhydratation des 24 heures comprend 2 000 ml de Ringer lactate. A la 6c heure postopEratoire, le patient est conscient mais asthEnique, l'abdomen Etant souple, la sonde vEsicale fonctionnelle, mais il est nausEeux avec des troubles visuels de type vision jaune. La natrEmie est h 130 mmol • 1-~, la glycEmie h 8 mmol • 1-1, PurEe ~t 15,3 m m o l . 1-1, l'osmolaritE calculEe 283,3 mmol • 1-1 ; la glycinEmie est ~t 2 459 mmol • 1-~. Durant
Requ le 29 mars 1991, acceptE apr~s revision le 10 juin 1991.
TirEs ~ part: P. Tauzin-Fin.
D e u x c a s d e s y n d r o m e d e r e s e c t i o n d e la p r o s tate sont rapport6s. L'alt6ration brutale de l'Etat n e u r o l o g i q u e 6 v o q u e le d i a g n o s t i c , 6 t a y 6 p a r l e s d o s a g e s d e la n a t r E m i e , d e l a g l y c i n 6 m i e e t d e l'ammoniEmie. Bien que rares, ces deux observations rappellent la n 6 c e s s i t 6 d e r e s t e r v i g i l a n t p o u r d E p i s t e r l e s premiers signes cliniques d'0ed~me c6rEbral et/ou d'intoxication au glycocolle, permettant une enquEte diagnostique rapide et l'institution d'une thErapeutique adaptEe.
OBSERVATIONS
COMA ET RESECTION PROSTATIQUE
la nuit, l'6tat naus6eux persiste. Le lendemain matin, h la 16e heure postop6ratoire, ie patient ne pr6sente aucun sympt6me. Les constantes biologiques sont strictement normales. La glycin6mie est h 379,4 mmol. 1 ~. L'6volution ult6rieure est sans particularit6 ; le patient quitte le service au 18e jour. M. Y (85 arts, 70 kg) hypertendu et porteur d'un pace-maker est hospitalis6 pour r6section endoscopique d'un ad6nome prostatique. L'examen clinique pr6anesth¢sique ne r6v61e aucune anomalie. On note une insuffisance r6nale mod6rCe (urCe 13 mmol • 1-1, cr6atinine ~ 290 I~mol • 1-2) sans anomalie hydro61ectrolytique. L'intervention se d6roule sous rachianesth6sie associant 70 mg de p6thidine et 70 mg de prilocaine. Une chute de T A h 90/60 mmHg r6gresse sous 6 mg d'6ph6drine i.v. Un gramme de ceftriaxone i.v. assure I'antibioprophylaxie. La proc6dure chirurgicale est identique /i l'observation pr6c6dente. Une heure et demie apr6s le d6but de la r6section, le patient pr6sente une agitation qui 6volue en quelques minutes vers le coma, 6valu6 h 8/15 selon le score de Glasgow. A I'examen, le pouls et la TA sont stables h 70 b • rain -1 et h 130/70 mmHg respectivement, comme pendant toute I'intervention. On note un abdomen tendu, mat/~ la percussion, sans globe v6sical. Le iiquide d'irrigation ne revient plus par le r6secteur h double courant. La natrCmie est h 123 mmol • 1-1, l'ur6e ~ 15 mmol • 1-2, la glyc6mie ~ 15,5 mmol • 1-1, l'osmolarit6 calcul6e h 276,5mmol • 1-2 et la glycin6mie h 11 840 mmol-1-1. Devant ce tableau clinique 6vocateur d'un 6panchement intrap6riton6al, une laparotomie exploratrice est d6cid6e sous anesth6sie g6n6rale. L'induction est faite par 4 g de Gamma OH et 0,2 mg de fentanyl ; le patient est intub6 par vole orotrach6ale grfice h 40 mg d'atracurium, l'entretien de I'anesth6sie comprend des r6injections adapt6es de fentanyl, rinhalation d'isoflurane h 0,8 %, la ventilation 6tant assur6e par un respirateur Siemens D en circuit ouvert (VT = 10 ml • kg-1, fr6quence respiratoire = 12 c • min-2, m61ange de 50 % de protoxyde d'azote dans de l'oxyg6ne). La laparotomie permet de r6cup6rer 3 1 de solut6 d'irrigation dans l'espace sousp6riton6al et r6v61e une d6sinsertion de la capsule prostatique au niveau de la face post6rieure du col v6sical, qui n6cessite une ad6nomectomie par voie transv6sicale. A la fin de la laparotomie, le patient conscient est extub6. La natr6mie est 126mmo1.1-1 , l'ur6e /t 23mmo1.1-1 , la glyc6mie /~ 7,3 mmol. 1-1, I'osmolarit6 calcul6e h 282,3 mmol. 1-1 et la glycin6mie h 424 mmol • 1-1 ~ J + 1. Une 6visc6ration h J + 3 n6cessite une reprise chirurgicale. L'6volution ult6rieure est favorable, la natr6mie se normalisant h 139 mmol • 1-1 ~ J + 6. Le patient quitte le service h J + 30.
DISCUSSION
Le s y n d r o m e de r6section e n d o s c o p i q u e de la prostate ( S R E P ) (ou , transurethral resection of the prostate s y n d r o m e >>: T U R P s y n d r o m e ) est une complication rare de la chirurgie e n d o s c o p i q u e prostatique [7], d o n t la fr6quence est de 2 %. L a s y m p t o m a t o l o g i e 6tait classiquement attribu6e h l ' a b s o r p t i o n intravasculaire du liquide d'irrigation de la vessie, entrainant une h y p o n a t r 6 m i e aigu6 de dilution (intoxication par l'eau). Elle p e u t apparaitre en cours de r6section ou apr6s l'acte chirurgical [15]. E n fait, l'absorption se fait soit par les veines prostatiques, soit par de petites br6ches v6sicales pass6es inaper~ues, soit par des effractions de la capsule prostatique, entrainant une
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inundation sous-p6riton6ale. OESTER et MADSEN [10] en utilisant une technique radio-isotopique confirment la r6alit6 des p h 6 n o m 6 n e s et m o n t r e n t que l'absorption de liquide d'irrigation v6sical se faisait p o u r les 2/3 de faqon extravasculaire h travers l'espace p6riv6sical et r6trop6riton6al. L ' h y p o n a t r 6 m i e aigu6 de dilution par absorption du solut6 d'irrigation v6sical ne semble pas expliquer h elle seule toute la s y m p t o m a t o l o g i e . ZUCKER et BULL [16] ont avanc6 une hypoth6se :' l ' h y p o n a t r 6 m i e de dilution doit 6tre consid6r6e c o m m e i n d 6 p e n d a n t e de l'intoxication par l'eau car l'absorption du solut6 d'irrigation est ~ la fois intrav6sicale et extrav6sicale. E n effet, l'osmolalit6 de la glycine est de 188 m o s m . kg -1, alors que celle du plasma est de 285 m o s m • kg -1. Q u a n d il y a une absorption intravasculaire de solut6 d'irrigation, l ' h y p o n a t r 6 m i e peut apparMtre et l'osmolarit6 m e s u r 6 e du s6rum p e u t rester normale. Si les signes neurologiques apparaissent p o u r des hyponatr6mies aigu6s inf6rieures h 115 m m o l • 1-1, il ne semble pas exister de corr61ation nette entre les signes neurologiques, la quantit6 de liquide absorb6e et la variation de natr6mie [13]. HAHN [3] insiste plus sur la vitesse d ' a b s o r p t i o n du liquide d'irrigation que sur la quantit6 de v o l u m e r6absorb6e p o u r expliquer l ' h y p o n a t r 6 m i e . Th6oriquem e n t , 3 h 4 1 seraient n6cessaires p o u r abaisser la natr6mie de 25 h 50 m m o l • 1-1 et l'absorption de 2 0 0 h 300 ml de solut6 par paliers de dix minutes entralne de tr6s faibles variations de natr6mie. N6anmoins, une h y p o n a t r 6 m i e inf6rieure h 120 m m o l • 1-1 doit 6tre consid6r6e c o m m e potentiellem e n t grave. Seule l ' a b s o r p t i o n rapide et massive de liquide d'irrigation v6sicale peut entralner des h y p o n a t r 6 m i e s typiques car la diffusion de l'eau dans l'espace intracellulaire et l'61imination r6nale d ' e a u libre sont des facteurs limitant l ' h y p o n a t r 6 mie [3]. La responsabilit6 de la glycine est 6voqu6e par ' OVASSAVIANet coll. [11] qui r a p p o r t e n t cinq cas de troubles visuels en r a p p o r t avec des concentrations sanguines 61ev6es de glycine h 1 029 m g . 1-1. La glycine a un v o l u m e de distribution tr6s 61ev6 (trois fois le v o l u m e extracellulaire), est tr6s liposoluble et franchit la barri6re h 6 m a t o m 6 n i n g 6 e . L a demi-vie d'61imination est de 90 min [9] ; elle n'est pas augment6e en cas d ' a c c u m u l a t i o n . Les signes d'intoxication (naus6es, vomissements, confusion, c6cit6 transitoire) apparaissent p o u r des taux sanguins sup6rieurs h 800 m m o l • 1-1 [4]. U n e dose de 372,9 mg • kg -t de glycine entraine malaise et naus6es chez l ' h o m m e , ce qui c o r r e s p o n d h l'absorption de 1,5 h 21 de liquide d'irrigation [1]. La glycine agirait c o m m e un faux n e u r o t r a n s m e t t e u r inhibiteur. Des concentrations sanguines toxiques de glycine p e u v e n t 6tre c o n t e m p o r a i n e s de natr6mies normales [16]. Q u a n d ces signes sont d ' a p p a rition retard6e, il semble que la toxicit6 suit indirectement exerc6e p a r la glycine, c'est-h-dire en
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rapport avec l'apparition de m6tabolites tels que l'ammoniac. En effet, diff6rents auteurs [6, 12] ont d6crit des retards de r6veil li6s ~ une hyperammoni6mie r6sultant de l'absorption de glycine. Les taux sanguins toxiques varient de 150 ~ 500 mmol 1-1. L'insuffisance h6patique serait un facteur aggravant la toxicit6 de l'ammoniac qui entraine un d6ficit en neurotransmetteur excitateur. A la lumi6re de ces donn6es, l'oblit6ration aigu6 de la sonde v6sicale par des copeaux, l'effraction de la capsule prostatique et l'inondation sous-p6riton6ale par le liquide d'irrigation v6sicale sont les deux m6canismes pouvant expliquer la survenue du SREP apr6s 120 h 90 min de temps de r6section. Un temps de r6section sup6rieur h 90 min est un facteur favorisant la r6absorption du liquide d'irrigation v6sicale, d'autant plus que l'h6mostase chirurgicale s'est av6r6e difficile [7]. Les hyponatr6mies (respectivement h 128 et h 123 mmol • 1-1) et leur d61ai d'apparition ne peuvent pas a priori expliquer les signes neurologiques. La toxicit6 aigu6 pr6dominante de la glycine doit 6tre envisag6e car les taux sanguins observ6s sont 13 ~ 15 lois sup6rieurs au seuil toxique. Enfin, il faut insister sur l'int6r6t de l'anesth6sie locor6gionale dans le diagnostic pr6coce du syndrome de r6section de la prostate. Ce diagnostic pr6coce repose plus sur la d6tection de signes neurologiques atypiques en cours de r6section que sur les variations h6modynamiques souvent masqu6es par l'anesth6sie locor6gionale. Toute anomalie doit faire doser la natr6mie, la glycin6mie et l'ammoni6mie afin de r6aliser un diagnostic physiopathologique pr6cis. Parmi les traitements symptomatiques, il faut insister sur le maintien d'une diur6se. L'utilisation de mannitol, propos6 pour remplacer le furos6mide, serait marqu6e par une osmolalit6 plasmatique plus importante, des pertes sod6es et une hypovol6mie postop6ratoires moindres qu'avec les diur6tiques de l'anse [2]. Lors d'accidents aigus avec hyponatr6mie associ6e une hypervol6mie, une restriction hydrique et les diur6tiques de l'anse sont associ6s. Le s6rum sal6 hypertonique est r6serv6 au traitement d'urgence quand la natr6mie est inf6rieure h 115-120 mmol • 1-1 avec des convulsions. Le traitement est arr~t6 quand la natr6mie est revenue ~ 130 mmol • 1-1. Le risque majeur est la my61inolyse centropontine [14] lors de la correction trop rapide d'hyponatr6mies graves. L'indication de la reprise chirurgicale pr6te ti discussion. MULKEY et WITHERINGTON [8] proposent une attitude conservatrice des ruptures v6sicales par une sonde v6sicale tt demeure. Mais apr6s r6section endoscopique prostatique compliqu6e, le drainage v6sical est al6atoire m6me par la pose d'un cystocath. De plus, le traitement diur6tique peut entrainer un passage d'urine dans la cavit6 p6riton6ale. Le traitement chirurgical rapide d'une complication (observation n ° 2) nous semble n6cessaire. II permet un bilan 16sionnel et une
P. TAUZIN-FIN ET COLL.
r6paration chirurgicale efficace. La r6cup6ration du liquide d'irrigation contenant la glycine 6vite la p6rennisation de la symptomatologie.
CONCLUSION
Bien que rare, le syndrome de r6section endoscopique de la prostate est une complication toujours possible chez les sujets b6n6ficiant d'une chirurgie prostatique. La physiopathologie du syndrome associe plusieurs entit6s : hyponatr6mie de dilution, toxicit6 propre de la glycine, toxicit6 neurologique de l'hyperammoni6mie. Ces causes peuvent agir de fa~on ind6pendante ou associ6e pour expliquer les signes neurologiques. L'anesth6sie locor6gionale permet un diagnostic pr6coce sur l'apparition de signes neurologiques sans modification h6modynamique. L'enqu6te biologique pr6cise le m6canisme physiopathologique. Le principal probl6me reste le diagnostic pr6coce : si la surveillance continue de la natr6mie a 6t6 proposEe, il semble que le marquage h l'6thanol 1 % du liquide d'irrigation permette une d6tection pr6coce du SREP par le monitorage de l'6thanol expir6 [51.
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ABSTRACT: Two cases of coma occurring during transurethral resection of the prostate are reported. The 76 and 85-year-old patients lapsed into coma, ranking 9 and 8 on the Glasgow scale, respectively 90 and 120 min after the start of the resection, without any previous haemodynamic alterations. In one patient, coma occurred when the urethral catheter became blocked with fragments of prostates. In the other, coma was initiated by a rupture of the prostatic capsule, with passage of washing fluid (1.5 % glycine solution) into the peritoneal cavity. The role played by acute hyponatraemia (128 and 123 mmol • 1-1 respectively) and glycine poisoning (10 188 and 11 840 mmol • 1-1 respectively) are discussed. These cases underline the interest of regional anaesthetic techniques, allowing an early diagnosis and a rapid surgical procedure which will avoid a worsening of the condition.
ARTICLE ORIGINAL
Coma Iors d'une r section endoscopique de prostate Coma during transurethral resection of the prostate
P. TAUZIN-FIN, L. SANZ, M.C. HOUDEK, S. SAUMTALLY, J.M. MUSCAGORRY D~rtement d'Anesthesie-R6animation, H6pital Pellegrin-Tondu, 5, place Am61ie-Raba-L~on, 33076 Bordeaux Cedex
R#SUMI~ : Le syndrome de resection endoscopique de la prostate est une complication rare de ce type de chirurgie. Deux comas survenant 90 min et 120 min apr~s le debut de la resection, sans modification hEmodynamique, sont dEcrits. Une obstruction brutale de la sonde vEsicale et une effraction de la capsule prostatique crEant une inondation sous et intrapEritonEale par le liquide d'irrigation vEsicale sont les facteurs dEclenchants. MalgrE de nombreux travaux, la physiopathologie du syndrome est encore controversEe. Les effets probables de l'hyponatrEmie ~t 128 et ~ 123 mmoi • 1-1 et de l'intoxication par la glycine (10 188 et 11 840 mmol • 1-1) sont discutEs. I1 convient d'insister sur l'intErEt de l'anesthEsie locorEgionale dans ie diagnostic prEcoce et sur l'efficacitE d'un geste chirurgical rapide, afin de prEvenir la pErennisation de la symptomatologie. Mots-clEs : C E R V E A U : troubles de la conscience, coma ; C O M P L I C A T I O N S : coma, intoxication ~ la glycine ; I~QUILIBRE H Y D R O I ~ L E C T R O L Y T 1 Q U E : hyponatrdmie ; U R O L O G 1 E : rdsection endoscopique de la prostate.
INTRODUCTION
M. X. (76 ans, 67 kg) ayant comme antEcEdent une hEmiplEgie gauche, regressive en 1941, et une fibrillation auriculaire ancienne, est hospitalisE pour bilan d'une hEmaturie. Une Echographie prostatique montre un petit lobe median benin. L'examen prEopEratoire est sans particularitE, de mEme que les divers examens biologiques (natrEmie h 144 mmol • l 1, urEe 11,1 mmol • 1-1, glycEmie h 4,8 mmol • 1-1). La resection endoscopique est rEalisEe sous rachianesthEsie par l'association de 60 mg de xylocaine et de 60 mg de pEthidine. L'irrigation vEsicale utilise une solution de glycine h 1,5 % en continu, au travers d'un rEsecteur h double courant avec une pression
hydrostatique /~ 60 cmH20. L'intervention dure deux heures car l'hEmostase chirurgicale se rEvEle difficile, mais la tension artErielle (TA) et ie pouls sont stables ~ 120/70 mmHg et /i 60 b . min -~. Brutalement, ~ la fin de l'intervention, aprEs la pose de la sonde urEthrale ~ triple courant, le patient devient confus puis comateux. L'examen trouve un coma EvoluE h 9/15 selon le score de Glasgow, sans anisocorie, sans signe de localisation, avec une TA et un pouls stables comme pendant toute l'intervention. On constate un globe vEsical ; le bilan des entrees et des sorties du liquide d'irrigation est positif, de 1,5 ~ 2 litres environ, la sonde ~t triple courant n'Etant pas permeable (copeaux). La natrEmie est h 128 mmol • 1-1, la glycEmie ~ 10,5 mmol • 1-1 et PurEe h 11,5 m m o l . 1-1. L'osmolaritE totale calculEe par 2 x [Na ÷] + glyeEmie + azotEmie, chaque faeteur Etant exprime en mmol • 1-~, est de 278 mmol • 1 ~. La glycinEmie est 10 188,3 mmol • 1-1 (normale du laboratoire = 150-350 m m o l . 1-1). ImmEdiatement, une nouvelle sonde vEsicale est placEe, et on assiste ~t une disparition du globe vEsical. Le traitement symptomatique associe 40 mg de lasilix i.v. relayE par 3 I~g-kg -1. min -1 de dopamine, une oxygEnothErapie nasale et trinitrine percutanEe (trois doses par jour). La rEhydratation des 24 heures comprend 2 000 ml de Ringer lactate. A la 6c heure postopEratoire, le patient est conscient mais asthEnique, l'abdomen Etant souple, la sonde vEsicale fonctionnelle, mais il est nausEeux avec des troubles visuels de type vision jaune. La natrEmie est h 130 mmol • 1-~, la glycEmie h 8 mmol • 1-1, PurEe ~t 15,3 m m o l . 1-1, l'osmolaritE calculEe 283,3 mmol • 1-1 ; la glycinEmie est ~t 2 459 mmol • 1-~. Durant
Requ le 29 mars 1991, acceptE apr~s revision le 10 juin 1991.
TirEs ~ part: P. Tauzin-Fin.
D e u x c a s d e s y n d r o m e d e r e s e c t i o n d e la p r o s tate sont rapport6s. L'alt6ration brutale de l'Etat n e u r o l o g i q u e 6 v o q u e le d i a g n o s t i c , 6 t a y 6 p a r l e s d o s a g e s d e la n a t r E m i e , d e l a g l y c i n 6 m i e e t d e l'ammoniEmie. Bien que rares, ces deux observations rappellent la n 6 c e s s i t 6 d e r e s t e r v i g i l a n t p o u r d E p i s t e r l e s premiers signes cliniques d'0ed~me c6rEbral et/ou d'intoxication au glycocolle, permettant une enquEte diagnostique rapide et l'institution d'une thErapeutique adaptEe.
OBSERVATIONS
COMA ET RESECTION PROSTATIQUE
la nuit, l'6tat naus6eux persiste. Le lendemain matin, h la 16e heure postop6ratoire, ie patient ne pr6sente aucun sympt6me. Les constantes biologiques sont strictement normales. La glycin6mie est h 379,4 mmol. 1 ~. L'6volution ult6rieure est sans particularit6 ; le patient quitte le service au 18e jour. M. Y (85 arts, 70 kg) hypertendu et porteur d'un pace-maker est hospitalis6 pour r6section endoscopique d'un ad6nome prostatique. L'examen clinique pr6anesth¢sique ne r6v61e aucune anomalie. On note une insuffisance r6nale mod6rCe (urCe 13 mmol • 1-1, cr6atinine ~ 290 I~mol • 1-2) sans anomalie hydro61ectrolytique. L'intervention se d6roule sous rachianesth6sie associant 70 mg de p6thidine et 70 mg de prilocaine. Une chute de T A h 90/60 mmHg r6gresse sous 6 mg d'6ph6drine i.v. Un gramme de ceftriaxone i.v. assure I'antibioprophylaxie. La proc6dure chirurgicale est identique /i l'observation pr6c6dente. Une heure et demie apr6s le d6but de la r6section, le patient pr6sente une agitation qui 6volue en quelques minutes vers le coma, 6valu6 h 8/15 selon le score de Glasgow. A I'examen, le pouls et la TA sont stables h 70 b • rain -1 et h 130/70 mmHg respectivement, comme pendant toute I'intervention. On note un abdomen tendu, mat/~ la percussion, sans globe v6sical. Le iiquide d'irrigation ne revient plus par le r6secteur h double courant. La natrCmie est h 123 mmol • 1-1, l'ur6e ~ 15 mmol • 1-2, la glyc6mie ~ 15,5 mmol • 1-1, l'osmolarit6 calcul6e h 276,5mmol • 1-2 et la glycin6mie h 11 840 mmol-1-1. Devant ce tableau clinique 6vocateur d'un 6panchement intrap6riton6al, une laparotomie exploratrice est d6cid6e sous anesth6sie g6n6rale. L'induction est faite par 4 g de Gamma OH et 0,2 mg de fentanyl ; le patient est intub6 par vole orotrach6ale grfice h 40 mg d'atracurium, l'entretien de I'anesth6sie comprend des r6injections adapt6es de fentanyl, rinhalation d'isoflurane h 0,8 %, la ventilation 6tant assur6e par un respirateur Siemens D en circuit ouvert (VT = 10 ml • kg-1, fr6quence respiratoire = 12 c • min-2, m61ange de 50 % de protoxyde d'azote dans de l'oxyg6ne). La laparotomie permet de r6cup6rer 3 1 de solut6 d'irrigation dans l'espace sousp6riton6al et r6v61e une d6sinsertion de la capsule prostatique au niveau de la face post6rieure du col v6sical, qui n6cessite une ad6nomectomie par voie transv6sicale. A la fin de la laparotomie, le patient conscient est extub6. La natr6mie est 126mmo1.1-1 , l'ur6e /t 23mmo1.1-1 , la glyc6mie /~ 7,3 mmol. 1-1, I'osmolarit6 calcul6e h 282,3 mmol. 1-1 et la glycin6mie h 424 mmol • 1-1 ~ J + 1. Une 6visc6ration h J + 3 n6cessite une reprise chirurgicale. L'6volution ult6rieure est favorable, la natr6mie se normalisant h 139 mmol • 1-1 ~ J + 6. Le patient quitte le service h J + 30.
DISCUSSION
Le s y n d r o m e de r6section e n d o s c o p i q u e de la prostate ( S R E P ) (ou , transurethral resection of the prostate s y n d r o m e >>: T U R P s y n d r o m e ) est une complication rare de la chirurgie e n d o s c o p i q u e prostatique [7], d o n t la fr6quence est de 2 %. L a s y m p t o m a t o l o g i e 6tait classiquement attribu6e h l ' a b s o r p t i o n intravasculaire du liquide d'irrigation de la vessie, entrainant une h y p o n a t r 6 m i e aigu6 de dilution (intoxication par l'eau). Elle p e u t apparaitre en cours de r6section ou apr6s l'acte chirurgical [15]. E n fait, l'absorption se fait soit par les veines prostatiques, soit par de petites br6ches v6sicales pass6es inaper~ues, soit par des effractions de la capsule prostatique, entrainant une
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inundation sous-p6riton6ale. OESTER et MADSEN [10] en utilisant une technique radio-isotopique confirment la r6alit6 des p h 6 n o m 6 n e s et m o n t r e n t que l'absorption de liquide d'irrigation v6sical se faisait p o u r les 2/3 de faqon extravasculaire h travers l'espace p6riv6sical et r6trop6riton6al. L ' h y p o n a t r 6 m i e aigu6 de dilution par absorption du solut6 d'irrigation v6sical ne semble pas expliquer h elle seule toute la s y m p t o m a t o l o g i e . ZUCKER et BULL [16] ont avanc6 une hypoth6se :' l ' h y p o n a t r 6 m i e de dilution doit 6tre consid6r6e c o m m e i n d 6 p e n d a n t e de l'intoxication par l'eau car l'absorption du solut6 d'irrigation est ~ la fois intrav6sicale et extrav6sicale. E n effet, l'osmolalit6 de la glycine est de 188 m o s m . kg -1, alors que celle du plasma est de 285 m o s m • kg -1. Q u a n d il y a une absorption intravasculaire de solut6 d'irrigation, l ' h y p o n a t r 6 m i e peut apparMtre et l'osmolarit6 m e s u r 6 e du s6rum p e u t rester normale. Si les signes neurologiques apparaissent p o u r des hyponatr6mies aigu6s inf6rieures h 115 m m o l • 1-1, il ne semble pas exister de corr61ation nette entre les signes neurologiques, la quantit6 de liquide absorb6e et la variation de natr6mie [13]. HAHN [3] insiste plus sur la vitesse d ' a b s o r p t i o n du liquide d'irrigation que sur la quantit6 de v o l u m e r6absorb6e p o u r expliquer l ' h y p o n a t r 6 m i e . Th6oriquem e n t , 3 h 4 1 seraient n6cessaires p o u r abaisser la natr6mie de 25 h 50 m m o l • 1-1 et l'absorption de 2 0 0 h 300 ml de solut6 par paliers de dix minutes entralne de tr6s faibles variations de natr6mie. N6anmoins, une h y p o n a t r 6 m i e inf6rieure h 120 m m o l • 1-1 doit 6tre consid6r6e c o m m e potentiellem e n t grave. Seule l ' a b s o r p t i o n rapide et massive de liquide d'irrigation v6sicale peut entralner des h y p o n a t r 6 m i e s typiques car la diffusion de l'eau dans l'espace intracellulaire et l'61imination r6nale d ' e a u libre sont des facteurs limitant l ' h y p o n a t r 6 mie [3]. La responsabilit6 de la glycine est 6voqu6e par ' OVASSAVIANet coll. [11] qui r a p p o r t e n t cinq cas de troubles visuels en r a p p o r t avec des concentrations sanguines 61ev6es de glycine h 1 029 m g . 1-1. La glycine a un v o l u m e de distribution tr6s 61ev6 (trois fois le v o l u m e extracellulaire), est tr6s liposoluble et franchit la barri6re h 6 m a t o m 6 n i n g 6 e . L a demi-vie d'61imination est de 90 min [9] ; elle n'est pas augment6e en cas d ' a c c u m u l a t i o n . Les signes d'intoxication (naus6es, vomissements, confusion, c6cit6 transitoire) apparaissent p o u r des taux sanguins sup6rieurs h 800 m m o l • 1-1 [4]. U n e dose de 372,9 mg • kg -t de glycine entraine malaise et naus6es chez l ' h o m m e , ce qui c o r r e s p o n d h l'absorption de 1,5 h 21 de liquide d'irrigation [1]. La glycine agirait c o m m e un faux n e u r o t r a n s m e t t e u r inhibiteur. Des concentrations sanguines toxiques de glycine p e u v e n t 6tre c o n t e m p o r a i n e s de natr6mies normales [16]. Q u a n d ces signes sont d ' a p p a rition retard6e, il semble que la toxicit6 suit indirectement exerc6e p a r la glycine, c'est-h-dire en
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rapport avec l'apparition de m6tabolites tels que l'ammoniac. En effet, diff6rents auteurs [6, 12] ont d6crit des retards de r6veil li6s ~ une hyperammoni6mie r6sultant de l'absorption de glycine. Les taux sanguins toxiques varient de 150 ~ 500 mmol 1-1. L'insuffisance h6patique serait un facteur aggravant la toxicit6 de l'ammoniac qui entraine un d6ficit en neurotransmetteur excitateur. A la lumi6re de ces donn6es, l'oblit6ration aigu6 de la sonde v6sicale par des copeaux, l'effraction de la capsule prostatique et l'inondation sous-p6riton6ale par le liquide d'irrigation v6sicale sont les deux m6canismes pouvant expliquer la survenue du SREP apr6s 120 h 90 min de temps de r6section. Un temps de r6section sup6rieur h 90 min est un facteur favorisant la r6absorption du liquide d'irrigation v6sicale, d'autant plus que l'h6mostase chirurgicale s'est av6r6e difficile [7]. Les hyponatr6mies (respectivement h 128 et h 123 mmol • 1-1) et leur d61ai d'apparition ne peuvent pas a priori expliquer les signes neurologiques. La toxicit6 aigu6 pr6dominante de la glycine doit 6tre envisag6e car les taux sanguins observ6s sont 13 ~ 15 lois sup6rieurs au seuil toxique. Enfin, il faut insister sur l'int6r6t de l'anesth6sie locor6gionale dans le diagnostic pr6coce du syndrome de r6section de la prostate. Ce diagnostic pr6coce repose plus sur la d6tection de signes neurologiques atypiques en cours de r6section que sur les variations h6modynamiques souvent masqu6es par l'anesth6sie locor6gionale. Toute anomalie doit faire doser la natr6mie, la glycin6mie et l'ammoni6mie afin de r6aliser un diagnostic physiopathologique pr6cis. Parmi les traitements symptomatiques, il faut insister sur le maintien d'une diur6se. L'utilisation de mannitol, propos6 pour remplacer le furos6mide, serait marqu6e par une osmolalit6 plasmatique plus importante, des pertes sod6es et une hypovol6mie postop6ratoires moindres qu'avec les diur6tiques de l'anse [2]. Lors d'accidents aigus avec hyponatr6mie associ6e une hypervol6mie, une restriction hydrique et les diur6tiques de l'anse sont associ6s. Le s6rum sal6 hypertonique est r6serv6 au traitement d'urgence quand la natr6mie est inf6rieure h 115-120 mmol • 1-1 avec des convulsions. Le traitement est arr~t6 quand la natr6mie est revenue ~ 130 mmol • 1-1. Le risque majeur est la my61inolyse centropontine [14] lors de la correction trop rapide d'hyponatr6mies graves. L'indication de la reprise chirurgicale pr6te ti discussion. MULKEY et WITHERINGTON [8] proposent une attitude conservatrice des ruptures v6sicales par une sonde v6sicale tt demeure. Mais apr6s r6section endoscopique prostatique compliqu6e, le drainage v6sical est al6atoire m6me par la pose d'un cystocath. De plus, le traitement diur6tique peut entrainer un passage d'urine dans la cavit6 p6riton6ale. Le traitement chirurgical rapide d'une complication (observation n ° 2) nous semble n6cessaire. II permet un bilan 16sionnel et une
P. TAUZIN-FIN ET COLL.
r6paration chirurgicale efficace. La r6cup6ration du liquide d'irrigation contenant la glycine 6vite la p6rennisation de la symptomatologie.
CONCLUSION
Bien que rare, le syndrome de r6section endoscopique de la prostate est une complication toujours possible chez les sujets b6n6ficiant d'une chirurgie prostatique. La physiopathologie du syndrome associe plusieurs entit6s : hyponatr6mie de dilution, toxicit6 propre de la glycine, toxicit6 neurologique de l'hyperammoni6mie. Ces causes peuvent agir de fa~on ind6pendante ou associ6e pour expliquer les signes neurologiques. L'anesth6sie locor6gionale permet un diagnostic pr6coce sur l'apparition de signes neurologiques sans modification h6modynamique. L'enqu6te biologique pr6cise le m6canisme physiopathologique. Le principal probl6me reste le diagnostic pr6coce : si la surveillance continue de la natr6mie a 6t6 proposEe, il semble que le marquage h l'6thanol 1 % du liquide d'irrigation permette une d6tection pr6coce du SREP par le monitorage de l'6thanol expir6 [51.
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ABSTRACT: Two cases of coma occurring during transurethral resection of the prostate are reported. The 76 and 85-year-old patients lapsed into coma, ranking 9 and 8 on the Glasgow scale, respectively 90 and 120 min after the start of the resection, without any previous haemodynamic alterations. In one patient, coma occurred when the urethral catheter became blocked with fragments of prostates. In the other, coma was initiated by a rupture of the prostatic capsule, with passage of washing fluid (1.5 % glycine solution) into the peritoneal cavity. The role played by acute hyponatraemia (128 and 123 mmol • 1-1 respectively) and glycine poisoning (10 188 and 11 840 mmol • 1-1 respectively) are discussed. These cases underline the interest of regional anaesthetic techniques, allowing an early diagnosis and a rapid surgical procedure which will avoid a worsening of the condition.
