Übersicht Perfusionsübenvachung mittels der transkraniellen Doppler-Sonographie Fortschritt für das zerebrale Monitoring? C. Werner
Einleitung Die Überwachung vitaler Funktionen im Rahmen der Anästhesie und Intensivrnedizin hat zu einer Reduktion der perioperativen Morbidität und Mortalität geführt (19). Das Monitoring der Hirndurchblutung und der Funktion des zentralen Nervensystems ist hierbei von besonderer Bedeutung, da eine klinisch neurologische Beurteilung dieser Parameter unter dem Einfluß von Anästhesie, Langzeitsedierung oder Trauma eingeschränkt oder gar nicht durchführbar ist. Die Überwachung spontaner (EEG) oder evozierter (EP) hirnelekmscher Signale ermöglicht die Einschätzung der Integrität zentralnervöser Strukturen und der Narkosetiefe (43). Die Messung des intrakraniellen Drucks (ICP) e r f d t signifikante Zu- und Abnahmen des intrakraniellen Volumens infolge von Himödem, Blutung oder therapeutischen Maßnahmen. Neben der Überwachung allgemeiner Systemparameter (Herzfrequenz, Blutdruck, Blutgase etc.) gestattet das Monitoring von EEG, EP oder ICP jedoch nur indirekte Rückschlüsse auf die Hirndurchblutung. Die Hirndurchblutung kann W inisch nur unter Verwendung invasiver oder diskontinuierlicher Techniken bestimmt werden (28). Seit einiger Zeit ist die transkranielle Dopp ler-Sonographie (TCD) als nichtinvasive und fortlaufende Methode zur Messung der Blutfldgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien am Patientenbett durchführbar. Die Technik wurde 1982 von Aaslid und Mitarb. (1) als Monitoring der intrakraniellen Hämodynamik für die klinische Neurologie und Neurochimrgie entwickelt. Seither wird die TCD in der nichtinvasiven Diagnostik des zerebralen VasoSpasmus (2), zerebraler Gefäßstenosen (48) und arteriovenöser Gefäßmißbildungen eingesetzt (3,49). Tierexperirnentelle und klinische Untersuchungen haben gezeigt, daß die TCD fortlaufend relative Veränderungen der Himdurchblutung (97), eine gestörte zerebrale Perfusion bei pathologischem intrakraniellem Druck (30) oder ernbolische Ereignisse (86) erfassen kann. Die TCD könnte in der Anästhesie und Intensivmedizin als nichtinvasives und fortlaufendes Monitoring der zerebralen Härnodynamik die bislang eingesetzten Verfahren der zerebralen Überwachung sinnvoll ergänzen. Bei der Interpretation der TCD-Befunde sind verschiedene Besonderheiten der Methode zu berück-
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sichtigen. Die vorliegende Übersicht liefert eine aktuelle Bewertung bezüglich Validierung sowie wissenschaftlicher und klinischer Relevanz der TCD. Anwendung der TCD Zur Messung der intrakraniellen Hämodynamik werden gepulste 2-MHz-Doppler-Ultraschallsysteme mit tiefenverstellbarem Schallfokus und Angabe der FluiL richtung eingesetzt. Die Meßwerte werden entweder als Frequenzverschiebung (Hz) oder Blutflußgeschwindigkeit (cm/s) dargestellt. Frequenzverschiebung bnv. FluBgeschwindigkeit werden als systolische, mittlere und diastolische Werte ermittelt. Durch Analyse der Flußprofile kann die Pulsatilität der Wellenform beschrieben werden, die mit Einschränkung als ein Parameter für den peripheren Hirngefidwiderstand gilt (2 1,23,78). TCD-Signale werden aus der Arteria cerebri anterior. media oder ~osteriordurch transternporale Anschallung oberhalb des Processus zygomaticus und aus infratentoriell gelegenen Gefäßen (Arteriae vertebrales, Arteria basilaris) durch einen oknpitalen Zugang über das Foramen magnum abgeleitet (8,70). Der transtemporale Zugang kann besonders bei äiteren, weiblichen Patienten durch knöcherne Veränderungen der Spongiosa des Os temporale erschwert bis unmöglich sein (27). Eine Verbessemng der Durchdringung knöcherner Strukturen ist in Zukunft durch eine höhere Abschallintensität oder eine weitere Reduktion der Emissionsfrequenz zu erwarten (27). Allgemeine Bewertung des Meßprinzips Veränderungen von Anschallwinkel und Gefaßdurchmesser beeinflussen Messungen mit der DopplerTechnik signifikant. Eine Abweichung des Anschallwinkels von 0 bis 30" M r t zu einem MeRfehler von bis zu 15 010 der echten Fldgeschwindigkeit (3), so daß Winkelabweichungen des Schailstrahls wahrend des Untersuchungsgangs ohne Veränderung der tatsächlichen Flußgeschwindigkeit zu einer Andemng der Frequenzverschiebung führen. Dieses methodische Problem ist besonders bei diskontinuierlichen Untersuchungsserien zur Bestimmung absoluter Fldges ~ h w i n d i ~ k e i k e r tzu e beachten. ~ u Untersuchungsreif hen, die relative Veränderungen der FluRgeschwindigkeit vergleichen, hat die Winkelabhängigkeit absoluter Fldgeschwindigkeitsrnessungen geringen Einfluß. Da nur bei gegenüber der Voruntersuchung identischen Sondenwinkeln
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Abteilung h r Anästhesiologie, Universitäts-KrankenhausEppendorf, Hamburg (Direktor: Prof. Dr. mcd. J. Schulte am Esch)
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und Beschallungstiefen vergleichbare TCD-Daten geliefert werden, ist eine über den gesamten Beobachtungszeitraum fixierte Sonde der diskontinuierlichen Untersuchungstechnik vorzuziehen. Doppler-Signale sind gegenüber Kaliberschwankungen der Hirngefäße sensitiv, so daß Veränderungen des Querschnitts distal zum angeschallten Gefaßsegment gelegener Gefäßprovinzen zu gleichgerichteten Veränderungen von Hirndurchblutung und Doppler-Signal führen. Querschnittsveränderungen des angeschallten Gefäg Segmentes werden gemäß des Hagen-Poiseuilleschen Gesetzes der Hirndurchblutungsveränderung entgegengerichtet sein (3,78). Es waren deshalb Untersuchungen zu der Frage notwendig, inwieweit h d e m n g e n der Hirndurchblutung mittels der TCD abschäabar sind. Monitoring der Hirndurchblutung Allgemeine Voraussetzungen Der Volumenfluß innerhalb eines Gefäßes ist eine Funktion der Flußgeschwindigkeit und des Durchmessers des beschallten Gefäßsegments (15). Ohne Kenntnis des Gefaßdurchmessers, der sich mit den derzeit gebräuchlichen Doppler-Systemen nicht bestimmen läßt, können daher absolute Flußwerte nicht abgeleitet werden. Unter der Annahme, daß sich der Durchmesser der basalen Hirnarterien unter dem Einfluß verschiedener physiologischer Stimuli (2.B. Veränderungen des PaC02 oder des arteriellen Drucks) oder nach Gabe von Medikamenten nicht verändert, konnte gezeigt werden, daß sich die Blutflußgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien proportional zu Veränderungen der Himdurchblutung verhalt (5,6,20,50). Huber und Handa (34) und Krapf und Mitarb. (47) zeigten, daß der PaCOz oder auch Vasopressin einen geringen oder keinen Einfluß auf den Durchmesser der basalen Hirnarterien zu haben scheinen. Obwohl der wesentliche Anteil der Redation des zerebralen Gefäßwiderstandes in arterio-arterklären Gefäßprovinzen liegt (63), muß jedoch vermutet werden, daß auch schädelbasisnahe Hirnarterien an der Regulation der Himdurchblutung beteiligt sind. Nach Kontos und Mitarb. (45) reagieren die großen Himarterien auf Veränderuneen des arteriellen Drucks mit Kaliberschwankungen, und tragen somit zur Autoregulation der Hirndurchblutung bei. Dahl und Mitarb. (17) untersuchten den Einfluß von Nitroglyzerin auf die Hirndurchblutung und die B1utflußges.chwindigkeit.Nitroglyzerin führte ohne Veränderung der Himdurchblutung zu einem Abfall der Flußgeschwindigkeit, was als Nitroglyzerin-induzierte Gefäßdilatation der basalen Hirnarterien intemretiert wurde. Auch andere Studien bestätigen das dynamkche Verhalten der basalen Himarterien. Bei anästhesierten Patienten führt Hyperventilation zu einer Reduktion und Hypoventilation zu einer Vergrößerung des Querschnitts der basalen Hirnarterien (32). Konstante Durchmesser der basalen Himarterien unter dem Einfluß von Veränderungen physiologischer Parameter oder im Rahmen von Medikarnenteneaben können also nicht vorausgesetzt werden. Schlußfolgerung hieraus ist, daß Flußgeschwindigkeitsmessungen mittels der TCD derzeit nicht immer eng mit absoluten Hirndurchblutungswerten korrelieren, jedoch relative Veränderungen der Hirndurchblutung durch den TCD-Signalverlauf erfaßt werden können.
Hyperhpnie, Hypokapnie Ventilationsabhängige Effekte auf die zerebrale Durchblutung wurden von Markwalder und Mitarb. (55) und Kirkham und Mitarb. (39) untersucht. Bei gesunden Probanden konnte die Abhängigkeit der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit von Veränderungen des arteriellen PaCO2 gezeigt werden. Beide Arbeitsgnippen fanden eine CO~Annvortkuweder zerebralen Blutflußgeschwindigkeit, die den CO2-Reaktivitätskurven klassischer Hirndurchblutungsmessungen entsprachen. Bei Patienten mit intrakraniellen Gefaßstenosen und nerexperimentell konnte gezeigt werden, daßaich die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit unter wechselnden COz-Spannungen parallel zur Hirndurchblutung verändert ( 10,59). Flußgeschwindigkeitsmessungen in den basalen Hirnarterien können jedoch von der Gewebeperfusion distaler Provinzen abweichen (29). Heute ist die TCD ein fester Bestandteil der zerebralen Perfusionsdiagnostik geworden (38,56,71,102), mit der z.B. die Hirngefaßreaktivität auf CO2 nichtinvasiv erfaßt wird, um Patienten mit Stenosen der hirnversorgenden Arterien aber noch erhaltener zerebraler ~erfusionsresewezu identifizieren. Ist die Hingefaßreaktivität aufgehoben, werden symptomatische Patienten einem rekanalisierenden Eingriff zugeführt. Der CO2-Reaktivitätstest kann auch zur prognostischen Beurteilung bei Patienten mit ~chädel-~imtrauma hinzugezogen werden und gestattet eine an den zerebralen Perfusionsverhälmissen orientierte Hypewentilationstherapie (42,76). Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, daß die mittels der TCD gemessenen Veränderungen der Flußgeschwindigkeit unter wechselnden COr-Spannungen das Ausmaß der Hirngefäßreaktivität bzw. der Hirndurchblutungsänderung wiedergeben. Zerebrale Autoregulation Die zerebrale Autoregulation hält die Hirndurchblutung über weite Bereiche des zerebralen Perfusionsdrucks konstant (63). Die Mechanismen der Autoregulation können durch Medikamente, Trauma, Tumor oder Infektion gestört oder aufgehoben sein. Unter diesen Einflüssen erhält eine Uberwachung der zerebralen Perfusion mit hoher zeitlicher Auflösung eine klinisch relevante Bedeutung. Aaslid und Mitarb. (6,7) haben in Probandenversuchen den Einfluß eines akuten arteriellen Blutdmckabfalls auf die zerebrale Blutflußgeschwindigkeituntersucht. Durch Entlastune von Oberschenkeltourniauets wurde ein Abfall des arteriellen Blutdrucks und der 'zerebralen Blutflußgeschwindigkeit induziert. Während die Blutflußgeschwindigkeit innerhalb von Sf 1s auf ihren Ausgangswert zurückkehrte, war die Erholungszeit des arteriellen Blutdrucks gegenüber der Flußgeschwindigkeit verdoppelt. Die blutdruckunabhängige Rückkehr der Flußgeschwindigkeit wurde als zerebrale Autoregulationsantwort der Hirndurchblutung interpretiert. Giller (22) untersuchte das Potential der TCD als Monitoring der zerebralen Autoregulation mittels unilateraler Kom~ressionder Arteria carotis intema über einen Zeitraum von 3 s. In dieser Versuchsreihe kam es bei hirngesunden Probanden nach Dekompression zu einem vorübergehenden, überschießenden Flußgeschwindigkeitsanstieg, der bei Patienten mit zerebralem Vasospasmus oder bei himtoten Patienten fehlte. Die Flußgeschwindigkeitsanstiege nach Dekompression wurden als reaktive Hyperämie
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Perfusionsübenuachung mittels TCD
im Sinne einer erhaltenen Autoregulation interpretiert. Im eigenen Tierexperiment wurde durch Injektion von Angiotensin ein arterieller Hypertonus jenseits der oberen Autoregulationsgrenze (236I11 mmHg) induziert (101), der zu einem parallelen Anstieg der Hirndurchblutung und der zerebralen BlufflußgeschwindigkeitU n e . Das Ausmaß der Himdurchblutungsveränderung wurde jedoch von der TCD unterschätzt, da möglicherweise hohe transmuraie Drucke das beschallte Gefißsegment dilatieren und zu einem gegenüber der Himdurchblutung geringeren Fldgeschwindigkeitsanstieg U r e n . Andere tierexperimentelle Studien fanden auch fir den unteren Autoregulationsbereich (zerebraler Perfusionsdruck 40-80mmHg) eine enge Korrelation zwischen Himdurchblutung und Blutflußgeschwindigkeit (9).
Ob mit der TCD jedoch die gesamte Bandbreite der zerebralen Autoregulation zuverlässig eingeschätzt werden kann, wird nach Ergebnissen anderer Smdien relativiert. Brooks und Mitarb. (13) haben bei Patienten mit Erkrankungen des autonomen Nervensystems den Einfluß von orthostatischer Hypotension auf Hirndurchblutung und zerebrale Blutfiußgeschwindigkeit untersucht. Der orthostatisch bedingte arterielle Blutdruckabfall führte zu einer Reduktion der zerebralen Blutflußgeschwindigkeitohne Veränderung der Hirndurchblutung, was als autoregulative Dilatation der basalen Hirnarterien eingeschätzt wurde. Nelson und Mitarb. (59) fanden tierexperimentell keine enge Korrelation zwischen Hirndurchblutung und zerebraler Blutflußgeschwindigkeitwkrend Trimethaphan-induzierter Hypotension. In Übereinstimmung mit Ban6 und Mitarb. (9) konnte jedoch die untere Grenze der zerebralen Autoregulation durch einen hierbei typischen Abfall der Flußgeschwindigkeit sicher erfaßt werden. Somit gestattet die TCD wahrend arterieller Blutdruckveränderungen Hinweise auf eine erhaltene Autoregulation der Himdurchblutung und kann möglicherweise auch auf die Grenzen der zerebralen Autoregulation anzeigen. Bei diskreten Veränderungen des arteriellen Blutdrucks läßt die TCD keine qualitative Aussage über das Verhalten der Himdurchblutung zu. Da die basalen Hirnarterien offenbar doch druckpassiv, medikamenteninduziert oder aktiv im Rahmen der zerebralen Autoregulation ihren Querschnitt verändern können ( 4 9 , ist mit den derzeit zur Verfügung stehenden Geräten eine quantitative Aussage infolge des unbekannten Verhaitens des Gefi&durchmessers nicht zu erwarten (46). Anästhetika und Narkotika Anästhetika und Narkotika führen dosisab hängig zu signifikanten Veränderungen der Hirndurchblutung. Nach Schregel und Mitarb. (77,79) steigert Halothan im Gegensatz ni Mentanil oder Propofol die zerebrale Blutfiußgeschwindigkeit. Die Autoren sahen in diesen Ergebnissen die für Anästhetika und Narkotika beschriebenen Effekte auf die Hirndurchblutung qualitativ wiedergegeben. Untersuchungen einer möglichen Korrelation des TCD-Signals zur Himdurchblutung haben zeigen können, daß die TCD relative Veränderungen der Hirndurchblutung unter dem Einfluß von Anästhetika und Narkotika erkennt und als Verlaufsmonitoring der Himdurchblutung klinisch einsetzbar ist.
100 50
o -50
L 1 Propofol
EEG:
ES
THETA
ES
1%
2%
3%
10
15
100
Abb. 1 Relative Verändemngen (in % gegenüber Null als Ausgangswert) der Hirndurchblutung und der zerebralen Blutflußge schwindigkeit unter dem Einfluß von Propofol. Iso~~uran und Sufentanil (BS: burst suppression).
50
o
Isofluran:
5
t (rnin)
rmß]]
Zerebraler Blutfluss Mittlere Blutflussgeschw
In drei eigenen Studien im Hundernodell wurde die Korrelation zwischen Hirndurchblutung, EEG und zerebraler Blutflußgeschwindigkeit unter dem Einfluß von Propofol, Isofluran und Sufentanil untersucht (99,44, 98). In der Propofolstudie wurde nach Regismemng der Ausgangswerte 0,s mg/kg Propofol i.v. infundiert, bis ein stabiles "burst suppressionn-EEGerreicht war und die nächste Meßserie erfolgte. Zwei weitere Messungen wurden nach Unterbrechung der Propofolinfusion und Erholung des EEG bis auf Ausgangswermiveau sowie nach erneuter "burst suppressionV-Induktiondurch Propofolinfusion (0,8 mg/kg) durchgefuhrt (99). Isofluran wurde nach Erfassung der Ausgangswerte in aufsteigenden endexspiratorischen Konzentrationen von 1, 2 und 3 O/o verabreicht; drei weitere Messungen wurden im steady state jeder Isoflurankonzentration durchgefuhrt (44). Der Einfluß von 20pgIkg i.v. Sufentanil (Bolus) auf die zerebrale Hämodynamik wurde ebenfalls im Hundemodell (n= 10) untersucht. Die Messungen aller Parameter erfolgte als Ausgangwert sowie 5, 15 und 30 Minuten nach Sufentanil (98). Die Ergebnisse dieser Experimente sind in Abb. 1 zusammengefai3t. Es fand sich eine enge quantitative Korrelation zwischen relativen Veränderungen der Hirndurchblutung und der Blutfldgeschwindigkeit unter dem Einfld von Propofol, Isofluran und Sufentanil. Es konnte somit gezeigt werden, daß sich die TCD als fortlaufende und nichtinvasive Überwachungsmethode relativer Hirndurchblutungsveränderungen unter dem Einfluß intravenöser und volatiler Anästhetika sowie
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Perfusionsübenuachung mittels TCD
AIvästhesiol. Intensivmed. NotfaUmed. Schmerzther. 27 (1992) 339
Narkotika eignet. Medikamenteninduzierte zerebrale Perfusionsveränderungen können erkannt und gegenüber anderen Ursachen ftir eine kritische Hirndurchblutungsveränderung abgegrenzt werden.
Ziel eines zerebral orientierten perioperativen Monitorings ist das Erkennen relevanter Perfusionsänderungen, die entweder zu zerebraler Ischämie führen oder eine vorbestehende zerebrale Ischämie aggravieren. Zu den Operationen mit einem hohen perioperativen Ischämierisiko d e n rekanalisierende Eingriffe himversorgender Arterien und Eingriffe mit extrakorporaler Zirkulation. Ein relativ hoher Anteil von bis zu 39% neurologischer Komplikationen kann in Form von vo~bergehendenneuropsychologischen Stömngen bis hin zum persistierenden Hirninfarkt beobachtet werden (83,84). Für die hohe Inzidenz perioperativer neurologischer Defizite werden intraoperative Ligaturen hirnversorgender Gefät?e, zerebrovaskuläre Shuntimplantationen, Restenosiemngen, zerebrale Hypoperfusion wahrend der Bypassphase sowie eine schlechte postoperative myokardiale Funktion verantwortlich gemacht. Perioperative Embolien mit Luft oder thrombembe lischem Material sind offenbar die häufigste Ursache für die Entstehung neurologischer Schäden.
Die TCD wird seit einigen Jahren als perioperatives Monitoring im Rahmen desobliterierender Eingriffe himversorgender Arterien eingesetzt. Ringelstein und Mitarb. (69) beobachteten während Karotisendarteriektomien mit temporärem Verschld der Arteria carotis interna und Einlage eines intraluminalen Shunts variierende Reduktionen der mittleren Flußgeschwindigkeit in der Arteria cerebri media. Die Autoren interpretierten Unterschiede in der Flußgeschwindigkeitsreduktionals Ausdmck individueller Kollateralisation und sahen in der TCD eine nichtinvasive Methode zur zerebralen Ischämiedetektion bzw. Indikationsstellung für einen intraluminalen Shunt. Padayachee und Mitarb. (62) und Naylor und Mitarb. (58) konnten zeigen, daß der temporäre Verschlug der Arteria carotis interna mit einem signifikanten Abfall der Blutflußgeschwindigkeit in der MCA einhergeht und eine lineare Korrelation zwischen Blutflußgeschwindigkeit und Stumpfdruck besteht. Naylor und Mitarb. (58) gaben eine mittlere Fluggeschwindigkeit von < 30 cm/s als Ischämiegrenze an. Darüber hinaus konnten eine regelrechte Shuntfuriktion sowie das Auftreten von Embolien unter Shuntimplantation registriert werden. Halsey und Mitarb. (26) fanden eine Untergrenze von 15 cm/s fur die mittlere Flußgeschwindigkeit als Schwelle für eine zerebrale Ischämie. Die Korrelation zwischen Hirndurchblutung und TCD-Werten war jedoch nur im Bereich niedriger Himdurchblutungswerte (< 20m1/100g/min) eng. Während das EEG als Indikator einer zerebralen Ischämie spezifischer als die TCD zu sein scheint (26), besteht laut Thiel und Mitarb. (92) eine enge Korrelation zwischen den ischämischen Veränderungen s e matosensorisch evozierter kortikaler Potentiale (SEP) und der TCD. Trotz falsch-positiver TCD-Befunde (Flußgeschwindigkeitsreduktion ohne Ischämiezeichen im SEP) konnte eine Reduktion der mittleren Flußgeschwindigkeit
0
Vrneon
0 Vdiast
MAP
t (min)
Abb. 2 Verhalten von mittlerer (Vmean. cm/s) und diastolischer Flußgeschwindigkeit (Vdiast, cm/s) und der spektralen Eckfre quenz des EEG (SEF. Hz) in Abhängigkeit vom mittleren arteriellen Druck (MAP, mmHg).
von > 60 Oo/ als Schwelle für eine zerebrale Ischämie identifiziert werden. Möglicherweise repräsentieren TCD-Signale Perfusionsveränderungen in subkomkalen Gefäßprovinzen, wahrend EEG-Ableitungen eher hir ischämische Veränderungen kortikaler Areale sensibel sind. Während der Versuch, eine untere Schwelle
für Flußgeschwindigkeitsveränderungen zu definieren, einem Ischämiemonitoring nahezukommen scheint, wurde ein Flußgeschwindigkeitsprofil identifiziert, das als spezifischer Indikator für eine zerebrale Ischämie gelten kann. In eigenen Experimenten wurde der Einflug von hämorrhagischer Hypotension auf das EEG und die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit im Hundemodell untersucht (100). EEC und mittlere Flußgeschwindigkeit blieben während des progredienten Abfalls des mittleren arteriellen Drucks (MAP) von 115t17 auf 4 9 I 9 mmHg unverändert. Dies deutet auf eine erhaltene zerebrale Autoregulation sowie einen erhaltenen Hirnstoffwechsel in diesem MAP-Bereich hin. Ais Ausdruck zerebraler Ischämie kam es unterhalb des kntischen MAP von 3 1f 7 mmHg zu gleichzeitigem Verlust des spontanen EEG und des diastolischen Flußgeschwindigkeitsprofils. Zu diesem Zeitpunkt betrugen die systolische Flußgeschwindigkeit 3Sf 5cm/s und die mittlere Fldgeschwindigkeit 20f 6 cm/s (Abb. 2). Die vorliegenden Ergeb nisse zeigen, daß der diastolische Flußanteil des TCD-Signals eng mit dem neuronalen Funktionsstoffwechsel verknüpft ist und der Verlust des diastolischen Signals als Indikator einer zerebralen Ischämie gelten kann. Der diastolische Flußanteil ist offenbar im Vergleich zu Reduktionen der mittleren Flußgeschwindigkeit ein sensibler Parameter fur eine zerebrale Ischämie. Somit ist die TCD ein aussagekräfnger Monitor, um intraoperative Perfusionsveränderun-
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Perioperatives Monitoring
gen des Gehirns zu erkennen (100). Die TCD kann noch zu einem Zeitpunkt entscheidende Information über die Hirndurchblutung liefern, zu dem die hirnelektrische Aktivität bereits maximal supprimiert ist (2.B. "burst suppressionnEEG durch Anästhetika, Trauma, Intoxikation). Die TCD ist somit keine Alternative, sondern vielmehr eine Ergänzung der hirnelektrischen Überwachung.
Operationen mit extrakotporaler Zirkulation Die TCD wird in der Hen- und Gefschirurgie als perioperative Perfusionsüberwachung eingesetzt, um kritische Phasen der zerebralen Hämodynamik erkennen und deren Mechanismen verstehen zu können. In einer Korrelationsstudie fanden Wqland und Mitarb. (95) eine enge Proportionalität zwischen Hirndurchblutung und zerebraler Blutfldgeschwindigkeit vor und nach extrakorporalem Bypass. Wahrend der Bypassphase wurden die Verändemngen der Hirndurchblutung durch die TCD überschätzt. Andere Studien untersuchten den Einflug unterschiedlicher zerebraler Perfusionsdrücke und die COrReaknvität wahrend extrakorporaler Zirkulation. Die Ergeb nisse lassen eine Hyperperfusion mit (54,68,88) oder ohne Anhalt für eine aufgehobene Autoregulation in der Bypassphase (88,90) sowie eine erhaltene Reaktivität der Hirngefäße auf Veränderungen des PaC02 vermuten. Die differierenden Befunde zur zerebralen Autoregulation in diesen Studien sind am ehesten Ausdmck der Anwendung unterschiedlicher Bypassverfahren, differierender Körpertemperaturen oder nicht standardisierter PaCOz-Managements (72). Auch eine Entkopplung zwischen Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel kann potentiell zu postoperativen neurologischen Defiziten führen. Van der Linden und Mitarb. (51) und Hillier und Mitarb. (33) untersuchten das Verhältnis zwischen zerebraler Blutfldgeschwindigkeit (als Index für Himdurchblutung) und Körpertemperatur oder arterio-zerebralvenöser Sauerstoffgehaltsdifferenz (als Indices für zerebralen Metabolismus). In Übereinstimmung mit Prough und Mitarb. (66) lassen die Studien eine erhaltene Kopplung zwischen Metabolismus und Hirndurchblutung wahrend hypothermer extrakorpo-
raler Zirkulation und "alpha-stat" PaC02-Management bei Neugeborenen und Kleinkindern vermuten. In der Erwärmungsphase wurde jedoch eine erhöhte Sauerstoffausschöpfung im Sinne einer Entkopplung von Metabolismus und Durchblutung gesehen. Insgesamt kommt es unter extrakorporaler Zirkulation in Abhängigkeit von der anästhesiologischen Technik bzw. den Bypassverfahren zu Phasen erhaltener als auch beeinträchtigter Autoregulation. Die Kopplung von Metabolismus und Durchblutung in der Bypassphase bleibt offenbar erhalten, kann jedoch in der Erwärmungsphase gestört sein und zu postoperativen neurologischen Defiziten führen. Eine am TCD-Signal orientierte Steuerung des pulsatilen Flusses durch die HemmLungenMaschine kann in dieser Phase ein möglichst physiologisches Perfusionsprofil erreichen (35). In Übereinstimmung mit klassischen Messungen der Hirndurchblutung wihrend extrakorporaler Zirkulation erkennt die TCD Phasen verminderter Perfusion, die zu einem postoperativen neurologischen Defizit führen können.
Zerebrale Embolien Wahrend Karotisendarteriektomien registrierten Pau'uvachee und Mitarb. (62) zum Zeit~unktder ho~huntim~lanta'tion~ o ~ ~ l e r - ~ i gvon n a lungewöLnlich e her Amplitude und diskutierten die hochfrequenten Signale als turbulente Strörnungsphänomene oder Luftembolien. Thiel und Mitarb. (90) beobachteten während aortokoronarer Bypassoperationen zum Zeitpunkt der Aortenkanüliemng und nach Öffnen der Aortenklemme das Auftreten hochfrequenter Doppler-Signale, die als Ultraschallreflexionen von Luft oder festen Partikeln angesehen wurden. Untersuchungen von Pugsley und Mitarb. (67) und uan der Linden und Mitarb. (53) bestätigen. daß die Aortenkanüliemng und der ~ e g i n ndes ~ ~ ~ a sdurch i e s Mobilisation von arteriellen Plaques oder durch Einschwemmung von Luft die Phasen mit der höchsten Inzidenz für zerebrale Embolisation darstellen. Tatsächlich scheint kein Zweifel an der Herkunft dieser hochfrequenten Doppler-Signale zu bestehen (6 1).In einer tierexperimentellen Untersuchung zeigten RusselL und Mitarb. (75), daR die Injektion von Luft oder solidem Material in die Nierenarterie zu reproduzierbaren Reflexionen im Ultraschallsignalfiihrt. Spencer und Mitarb. (86) haben vermutet, dai3 eine Differenzierung unterschied-
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Abb.3 Mikroembolisation in der Arieria cerebri media nach Iinksventikulärer Injektion von Kunststoffpartikeln (Durchmesser: 15 p) im Tiermodell.
Perfusionsübenuachung mittels TCD
Anästhesiol. lntensimed. Notfallmed. Schmenther. 27 (1992)
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normales Profil
normales Profil (Reduktion des diastolischen Profils)
Reduktion des diastolischen Profils
beginnender Verlust des diastolischen Profils
biphasisches Profil (Pendelfluß) (zerebraler Kreislaufstillstand) Abb. 4
Verlust des diastolischen Profils
systolische 'spikes" (zerebraler Kreislaufstillstand)
Verhalten des Flußgeschwindigkeitsprofilsin Abhängigkeit vom intrakraniellen Druck.
licher Embolieformen (Luft, Thromben, Fett, kalzifiziertes Material) und Embolievolumina möglich ist. Tierexperimentell (75) und in vitro (14) wurden material- und volumenspezifische Frequenzcharakteristika der Doppler-Signale identifiziert (Abb. 3). Bei Patienten mit Verdacht auf paradoxe Embolien hat sich die TCD zur Erfassung eines offenen Foramen ovale als ein diagnostisches Hilfsmittel erwiesen, dessen Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit gegenüber der zweidimensionalen Kontrastmittelechokardiographie erhöht sein soll (89). Insgesamt besteht heute kein Zweifel an der Zuverlässigkeit der TCD, perioperative Embolien zu erfassen. Hierdurch ist es möglich geworden, das zeitliche Auftreten, den Ablauf und die Mechanismen der fokalen zerebralen Ischämie zu studieren und im Sinne eines klinischen Frühwarnsystems die therapeutische Vorgehensweise zu steuern. Das zerebrale Monitoring mittels der TCD könnte damit zu einer signifikanten Reduktion des perioperativen neurologischen Defizits beitragen. Monitoring in der Intensivtherapie Subarachnordalblutung (SAH) und zerebraler Vasospasrnus Zerebraler Vasospasmus mit konsekutiver zerebraler Ischämie bis hin zum Himinfarkt sind die Komplikationen einer Subarachnoidalblutung. Wegen des verzögerten Auftretens eines neurologischen Defizits ist ein eng-
maschiges Monitoring erforderlich, um eine fruhzeitige Intervention bei einsetzendem Vasospasmus einleiten zu können. Aaslid und Mitarb. (2) zeigten, daß bei Patienten mit angiographisch gesichertem zerebralem Vasospasmus mittlere Blutflußgeschwindigkeiten von > 120 crn/s darstellbar waren. Die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit verhielt sich dabei umgekehrt proportional zur Ausprägung des angiographisch ermittelten Gefaßdurchmessers. Der von angiographischen Serien bekannte zeitliche Verlauf in der Entwicklung des zerebralen Vasospasmus konnte mittels der TCD reproduzierbar erfaßt werden (4). Bei mittleren Flug geschwindigkeiten < 100 cm/s scheint ein zerebraler VasoSpasmus in nur 10 O/o der Fälle wahrscheinlich zu sein (16). Vergleichende Untersuchungen zwischen Himdurchblutung, zerebraler Blutflußgeschwindigkeit und klinischer Manifestation des zerebralen Vasospasmus haben gezeigt, da13 pathologische TCD-Signale n ~ c hvor dem Einsetzen eines neurologischen Defizits als Indikator einer zerebralen M n derdurchbluning gelten müssen (18,24). Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und der Schweregrad eines neurologischen Defizits korrelieren dabei mit der Ausprägung pathologischer Blutfidgeschwindigkeiten (24,80-82). Der prognostische Wert der TCD bei symptomatischem Vasospasmus sowie die Möglichkeit, die Ausprägung des Vasospasmus abschätzen zu können gestattet ein an die Doppler-Parameter angepa13tes therapeutisches Vorgehen. So konnte gezeigt werden, da13 ein signifikant besseres neurologisches Outcome zu erwarten
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342 Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 27 (1992) -
Die TCD gestattet somit eine nebenwirkungsfreie und fortlaufende Uberwachung der zerebralen Hämodynamik im Verlauf eines Vasospasmus nach Sub arachnoidalblutung. Invasive Himdurchblutungsmessungen und Kontrollangiographien können in vielen Fallen vermieden werden. Der ideale Zeitpunkt zur chirurgischen Intervention kann identifiziert und der Effekt einer medikamentösen Therapie überwacht werden. Phasen mit akutem ICPAnstieg und zerebralem Kreislaufstillstand werden erkennbar und ermöglichen einen sofortigen Therapiebeginn. Erhöhbr intrakranieller Druck und zerebraler Kreislaufstillstand Die Fordemngen an ein ideales, klinisch einsetzbares Monitoring der zerebralen Hämodynamik sind a) ein System mit fortlaufender und nichtinvasiver Signalerfassung und -Wiedergabe und b) die Möglichkeit, eine zerebrale Ischämie zu identifizieren.
.
Die TCD könnte diesen Forderungen im Bereich intrakranieller Dmckerhöhung und des zerebralen Kreislaufstiiistandes gerecht werden. Bei Patienten mit erhöhtem ICP kommt es primär zur Reduktion des diastolischen Flußgeschwindigkeitsprofils mit oder ohne Reduknon des systolischen Flußgeschwindigkeitsanteils (30,31, 96,103). Übersteigt der ICP das Niveau des diastolischen arteriellen Blutdrucks, wird das diastolische Flußgeschwindigkeitssignai gegen Null reduziert (Abb.4). Ursache für den Verlust des diastolischen Signals ist der durch den hohen ICP vermittelte transmurale Gefhßdmck, der oberhalb des diastolischen Biutdmcks zu einem kapillären Kollaps fuhrt (31). Tierexperimentell konnte gezeigt werden, daß die TCD die Veränderungen der Himdurchblutung unter steigendem ICP reflektiert (9,94). Weitere tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß eine enge Beziehung zwischen dem Verlust der elekmschen Aktivität des Kortex und des Hirnstamrns und dem Verlust des diastolischen Flui3geschwindigkeitssignalsbesteht (85,100). Therapeutische Maßnahmen sollten daher besonders nach Verlaufsanalyse des diastolischen Flut3geschwindigkeitssignals eingeleitet werden, da die erloschene neuronale Funktion in den ersten Minuten noch umkehrbar sein kann. Dies gilt besonders für solche Patienten, bei denen eine ICP-Messungkontraindiziert oder unmöglich ist (z.B. hepatisches Koma). Persistiert der diastolische Nuilfluß oder nimmt der ICP
weiter zu, ist der Zustand des zerebralen Kreislaufstillstandes wahrscheinlich (Abb. 4). Verschiedene Studien haben die TCD mit klassischen Methoden zur Feststellung des Himtodes wie Artenographie oder Hinidurch blutungsmessung korreliert und die TCD als geeignetes System zur Erfassung des zerebralen Kreislaufstillstandes bestätigt (40,64,65,74). Die Flut3geschwindigkeitsprofile himtoter Patienten sind durch eine niedrige Amplitude gekennzeichnet und bestehen aus systolischen "spikes" mit oder ohne retrograd gerichteten diastolischen Flußanteilen, deren Ursache die im Bereich der Schädelbasis oszillierende Blutsäule zu sein scheint (Abb. 4). Sobald der ICP den systolischen arteriellen Blutdruck übersteigt, sind auch die systolischen Flußgeschwindigkeitsanteile nicht mehr e r f a a r . Sind jedoch keine Signale aus den Himbasisarterien darstellbar, gilt dies wegen der oben genannten technischen Besonderheiten bei TCDUntersuchungen keinesfalls als Hirntodkriteriurn. Wegen der Mödichkeit einer infratentoriell persistierenden ~ y m d u r c h b l u k nbei ~ supratentoriellern Kreislaufstillstand und umgekehrt müssen alle eroßen Hirnbasisarterien einschließlichuder Arteria basi~ari~in die dopp ler-sonographische Untersuchung einbezogen werden. Bei Patienten mit Subarachnoidalblutungkönnen für wenige Sekunden oder Minuten ebenfalls Pendelflußsignale darsteilbar sein, die reversibel sind und nicht mit der Diagnose Hirntod korrelieren (25). Zur ergänzenden Feststellung des Hirntodes müssen daher zwei zeitlich voneinander getrennte Messungen über jeweils 30 Minuten durchgeführt werden. Die 100°/oige Spezifität (60,64) der TCD bei der ergänzenden Hirntoddiagnostik hat dazu gehhrt, dieses nichtinvasive diagnostischeVerfahren in die Neufassung der Richtlinien zur Feststellung des Himtodes aufiunehmen (87). Zusammenfassune und Ausblick Die TCD ist eine nichtinvasive, fortlaufende und am Patientenbett durchführbare Methode zur Messung der zerebralen Blutflußgeschwindigkeitin den basalen Hirnarterien. Veränderungen der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit verhalten sich dann propomonal zur Hirndurchblutung, wenn der Durchmesser des beschallten Arteriensegmentes konstant bleibt. Da die Arterienquerschnitte derzeit nicht meiSbar sind, sind quantitative Aussagen der TCD-Signale bezüglich der Himdurchblutung nur zulässig, wenn Ergebnisse von Korrelationsstudien zwischen Himdurchblurung und TCD-Signal dies rechtfertigen. Physiologische (Hyper- und Hypokapnie, kritischer arterieller Blutdruck) und pharmakologische Veränderungen (Anästhetika, Narkotika) der Himdurchblutung werden durch die TCD wiedergegeben. Im Verlauf rekanalisierender Operationen an himversorgenden Arterien oder im Rahmen der extrakorporalen Zirkulation können zerebrale Ischämien frühzeitig erkannt werden. Neben der Identifizierung kritischer Flug geschwindigkeitsprofile (Verlust des diastolischen TCD-Signals) kommt der Emboliedetektion eine besondere Bedeutung zu. Die Kombination aus Ableitung himelektrischer Signale und TCD kann Himdurchblutungsstörungen und deren Mechanismen frühzeitig erkennen um eine Therapie einzuleiten, die das neurologische Defizit eingrenzen oder
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ist, wenn der ideale Zeitpunkt w chimrgischen Intervention (Phasen ohne Vasospasmus) mittels der TCD identifiziert wird (73). Darüber hinaus kann der Verlauf des Vase Spasmus unter einer Therapie mit Kalzium-Antagonistenerfaßt werden (81). Die unmittelbare Phase nach einer Sub arachnoidalblutung kann durch das Auftreten eines Passageren Anstiegs des ICP mit konsekutivem zerebralem Kreislaufstillstand gekennzeichnet sein. Die akute Veränderung der intrakraniellen Compliance wird vermutlich durch das raumfordernde subarachnoidale Blut oder eine generalisierte Vasoparalyse ausgelöst (25). In dieser Phase ist die Amplitude des TCD-Signals reduziert und die Pulsatilität erhöht (41). Diese Signdveranderung ist Ausdruck der reduzierten Himdurchblutung und darf nicht als rückläufiger Vasospasmus interpretiert werden.
C. W m e r
Anästhesiol. Intensivmed. Notfaiimed. S c h m d e r . 27 (1992) 343
vermeiden kann. Mit der TCD als intensivmedizinischer Überwa~hun~smethode können Medikamenteneffekte sowie die Diagnos& und der Verlauf des zerebralen VaseSpasmus beurteilt werden. Die TCD kann wiederholte invasive Dkstellungen der Hirnarterien vermeiden und den idealen Zeitpunkt h r chirurgische Interventionen identifizieren. Auch Effekte der medikamentösen Therapie des Vasospasmus sowie Phasen mit akutem ICP-Anstieg können erkannt und einer sofortigen Therapie zugefuhrt werden. Reduktionen der Hirndurchblutung bis hin zum zerebralen Kreislaufstillstand sind durch Verlust des diastolischen geschwindigkeitssignals und/oder ein biphasisches (Pendelflug) Flußprofil charakterisiert.
Aaslid R: Visually evoked dynamic blood flow response of thc human cerebralckulation. Smoke 18 (1987) 7 1 - 7 7 5 h l i d R l K-F. L i n d e g ~ r d ,W. Sorteberg, H. ~ o r n e s rCerebra autoregulation dynamics in humans. Smoke 20 (1989) 45-52 Adn
Einleitung Die Überwachung vitaler Funktionen im Rahmen der Anästhesie und Intensivrnedizin hat zu einer Reduktion der perioperativen Morbidität und Mortalität geführt (19). Das Monitoring der Hirndurchblutung und der Funktion des zentralen Nervensystems ist hierbei von besonderer Bedeutung, da eine klinisch neurologische Beurteilung dieser Parameter unter dem Einfluß von Anästhesie, Langzeitsedierung oder Trauma eingeschränkt oder gar nicht durchführbar ist. Die Überwachung spontaner (EEG) oder evozierter (EP) hirnelekmscher Signale ermöglicht die Einschätzung der Integrität zentralnervöser Strukturen und der Narkosetiefe (43). Die Messung des intrakraniellen Drucks (ICP) e r f d t signifikante Zu- und Abnahmen des intrakraniellen Volumens infolge von Himödem, Blutung oder therapeutischen Maßnahmen. Neben der Überwachung allgemeiner Systemparameter (Herzfrequenz, Blutdruck, Blutgase etc.) gestattet das Monitoring von EEG, EP oder ICP jedoch nur indirekte Rückschlüsse auf die Hirndurchblutung. Die Hirndurchblutung kann W inisch nur unter Verwendung invasiver oder diskontinuierlicher Techniken bestimmt werden (28). Seit einiger Zeit ist die transkranielle Dopp ler-Sonographie (TCD) als nichtinvasive und fortlaufende Methode zur Messung der Blutfldgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien am Patientenbett durchführbar. Die Technik wurde 1982 von Aaslid und Mitarb. (1) als Monitoring der intrakraniellen Hämodynamik für die klinische Neurologie und Neurochimrgie entwickelt. Seither wird die TCD in der nichtinvasiven Diagnostik des zerebralen VasoSpasmus (2), zerebraler Gefäßstenosen (48) und arteriovenöser Gefäßmißbildungen eingesetzt (3,49). Tierexperirnentelle und klinische Untersuchungen haben gezeigt, daß die TCD fortlaufend relative Veränderungen der Himdurchblutung (97), eine gestörte zerebrale Perfusion bei pathologischem intrakraniellem Druck (30) oder ernbolische Ereignisse (86) erfassen kann. Die TCD könnte in der Anästhesie und Intensivmedizin als nichtinvasives und fortlaufendes Monitoring der zerebralen Härnodynamik die bislang eingesetzten Verfahren der zerebralen Überwachung sinnvoll ergänzen. Bei der Interpretation der TCD-Befunde sind verschiedene Besonderheiten der Methode zu berück-
Anästhesiol. Intensivmed. Notfaiimed. Schmerrther. 27 (1992) 336-345 O Georg Thieme Verlag Stuttgart . New York
sichtigen. Die vorliegende Übersicht liefert eine aktuelle Bewertung bezüglich Validierung sowie wissenschaftlicher und klinischer Relevanz der TCD. Anwendung der TCD Zur Messung der intrakraniellen Hämodynamik werden gepulste 2-MHz-Doppler-Ultraschallsysteme mit tiefenverstellbarem Schallfokus und Angabe der FluiL richtung eingesetzt. Die Meßwerte werden entweder als Frequenzverschiebung (Hz) oder Blutflußgeschwindigkeit (cm/s) dargestellt. Frequenzverschiebung bnv. FluBgeschwindigkeit werden als systolische, mittlere und diastolische Werte ermittelt. Durch Analyse der Flußprofile kann die Pulsatilität der Wellenform beschrieben werden, die mit Einschränkung als ein Parameter für den peripheren Hirngefidwiderstand gilt (2 1,23,78). TCD-Signale werden aus der Arteria cerebri anterior. media oder ~osteriordurch transternporale Anschallung oberhalb des Processus zygomaticus und aus infratentoriell gelegenen Gefäßen (Arteriae vertebrales, Arteria basilaris) durch einen oknpitalen Zugang über das Foramen magnum abgeleitet (8,70). Der transtemporale Zugang kann besonders bei äiteren, weiblichen Patienten durch knöcherne Veränderungen der Spongiosa des Os temporale erschwert bis unmöglich sein (27). Eine Verbessemng der Durchdringung knöcherner Strukturen ist in Zukunft durch eine höhere Abschallintensität oder eine weitere Reduktion der Emissionsfrequenz zu erwarten (27). Allgemeine Bewertung des Meßprinzips Veränderungen von Anschallwinkel und Gefaßdurchmesser beeinflussen Messungen mit der DopplerTechnik signifikant. Eine Abweichung des Anschallwinkels von 0 bis 30" M r t zu einem MeRfehler von bis zu 15 010 der echten Fldgeschwindigkeit (3), so daß Winkelabweichungen des Schailstrahls wahrend des Untersuchungsgangs ohne Veränderung der tatsächlichen Flußgeschwindigkeit zu einer Andemng der Frequenzverschiebung führen. Dieses methodische Problem ist besonders bei diskontinuierlichen Untersuchungsserien zur Bestimmung absoluter Fldges ~ h w i n d i ~ k e i k e r tzu e beachten. ~ u Untersuchungsreif hen, die relative Veränderungen der FluRgeschwindigkeit vergleichen, hat die Winkelabhängigkeit absoluter Fldgeschwindigkeitsrnessungen geringen Einfluß. Da nur bei gegenüber der Voruntersuchung identischen Sondenwinkeln
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Abteilung h r Anästhesiologie, Universitäts-KrankenhausEppendorf, Hamburg (Direktor: Prof. Dr. mcd. J. Schulte am Esch)
Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmenther. 27 (1992) 337
und Beschallungstiefen vergleichbare TCD-Daten geliefert werden, ist eine über den gesamten Beobachtungszeitraum fixierte Sonde der diskontinuierlichen Untersuchungstechnik vorzuziehen. Doppler-Signale sind gegenüber Kaliberschwankungen der Hirngefäße sensitiv, so daß Veränderungen des Querschnitts distal zum angeschallten Gefaßsegment gelegener Gefäßprovinzen zu gleichgerichteten Veränderungen von Hirndurchblutung und Doppler-Signal führen. Querschnittsveränderungen des angeschallten Gefäg Segmentes werden gemäß des Hagen-Poiseuilleschen Gesetzes der Hirndurchblutungsveränderung entgegengerichtet sein (3,78). Es waren deshalb Untersuchungen zu der Frage notwendig, inwieweit h d e m n g e n der Hirndurchblutung mittels der TCD abschäabar sind. Monitoring der Hirndurchblutung Allgemeine Voraussetzungen Der Volumenfluß innerhalb eines Gefäßes ist eine Funktion der Flußgeschwindigkeit und des Durchmessers des beschallten Gefäßsegments (15). Ohne Kenntnis des Gefaßdurchmessers, der sich mit den derzeit gebräuchlichen Doppler-Systemen nicht bestimmen läßt, können daher absolute Flußwerte nicht abgeleitet werden. Unter der Annahme, daß sich der Durchmesser der basalen Hirnarterien unter dem Einfluß verschiedener physiologischer Stimuli (2.B. Veränderungen des PaC02 oder des arteriellen Drucks) oder nach Gabe von Medikamenten nicht verändert, konnte gezeigt werden, daß sich die Blutflußgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien proportional zu Veränderungen der Himdurchblutung verhalt (5,6,20,50). Huber und Handa (34) und Krapf und Mitarb. (47) zeigten, daß der PaCOz oder auch Vasopressin einen geringen oder keinen Einfluß auf den Durchmesser der basalen Hirnarterien zu haben scheinen. Obwohl der wesentliche Anteil der Redation des zerebralen Gefäßwiderstandes in arterio-arterklären Gefäßprovinzen liegt (63), muß jedoch vermutet werden, daß auch schädelbasisnahe Hirnarterien an der Regulation der Himdurchblutung beteiligt sind. Nach Kontos und Mitarb. (45) reagieren die großen Himarterien auf Veränderuneen des arteriellen Drucks mit Kaliberschwankungen, und tragen somit zur Autoregulation der Hirndurchblutung bei. Dahl und Mitarb. (17) untersuchten den Einfluß von Nitroglyzerin auf die Hirndurchblutung und die B1utflußges.chwindigkeit.Nitroglyzerin führte ohne Veränderung der Himdurchblutung zu einem Abfall der Flußgeschwindigkeit, was als Nitroglyzerin-induzierte Gefäßdilatation der basalen Hirnarterien intemretiert wurde. Auch andere Studien bestätigen das dynamkche Verhalten der basalen Himarterien. Bei anästhesierten Patienten führt Hyperventilation zu einer Reduktion und Hypoventilation zu einer Vergrößerung des Querschnitts der basalen Hirnarterien (32). Konstante Durchmesser der basalen Himarterien unter dem Einfluß von Veränderungen physiologischer Parameter oder im Rahmen von Medikarnenteneaben können also nicht vorausgesetzt werden. Schlußfolgerung hieraus ist, daß Flußgeschwindigkeitsmessungen mittels der TCD derzeit nicht immer eng mit absoluten Hirndurchblutungswerten korrelieren, jedoch relative Veränderungen der Hirndurchblutung durch den TCD-Signalverlauf erfaßt werden können.
Hyperhpnie, Hypokapnie Ventilationsabhängige Effekte auf die zerebrale Durchblutung wurden von Markwalder und Mitarb. (55) und Kirkham und Mitarb. (39) untersucht. Bei gesunden Probanden konnte die Abhängigkeit der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit von Veränderungen des arteriellen PaCO2 gezeigt werden. Beide Arbeitsgnippen fanden eine CO~Annvortkuweder zerebralen Blutflußgeschwindigkeit, die den CO2-Reaktivitätskurven klassischer Hirndurchblutungsmessungen entsprachen. Bei Patienten mit intrakraniellen Gefaßstenosen und nerexperimentell konnte gezeigt werden, daßaich die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit unter wechselnden COz-Spannungen parallel zur Hirndurchblutung verändert ( 10,59). Flußgeschwindigkeitsmessungen in den basalen Hirnarterien können jedoch von der Gewebeperfusion distaler Provinzen abweichen (29). Heute ist die TCD ein fester Bestandteil der zerebralen Perfusionsdiagnostik geworden (38,56,71,102), mit der z.B. die Hirngefaßreaktivität auf CO2 nichtinvasiv erfaßt wird, um Patienten mit Stenosen der hirnversorgenden Arterien aber noch erhaltener zerebraler ~erfusionsresewezu identifizieren. Ist die Hingefaßreaktivität aufgehoben, werden symptomatische Patienten einem rekanalisierenden Eingriff zugeführt. Der CO2-Reaktivitätstest kann auch zur prognostischen Beurteilung bei Patienten mit ~chädel-~imtrauma hinzugezogen werden und gestattet eine an den zerebralen Perfusionsverhälmissen orientierte Hypewentilationstherapie (42,76). Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, daß die mittels der TCD gemessenen Veränderungen der Flußgeschwindigkeit unter wechselnden COr-Spannungen das Ausmaß der Hirngefäßreaktivität bzw. der Hirndurchblutungsänderung wiedergeben. Zerebrale Autoregulation Die zerebrale Autoregulation hält die Hirndurchblutung über weite Bereiche des zerebralen Perfusionsdrucks konstant (63). Die Mechanismen der Autoregulation können durch Medikamente, Trauma, Tumor oder Infektion gestört oder aufgehoben sein. Unter diesen Einflüssen erhält eine Uberwachung der zerebralen Perfusion mit hoher zeitlicher Auflösung eine klinisch relevante Bedeutung. Aaslid und Mitarb. (6,7) haben in Probandenversuchen den Einfluß eines akuten arteriellen Blutdmckabfalls auf die zerebrale Blutflußgeschwindigkeituntersucht. Durch Entlastune von Oberschenkeltourniauets wurde ein Abfall des arteriellen Blutdrucks und der 'zerebralen Blutflußgeschwindigkeit induziert. Während die Blutflußgeschwindigkeit innerhalb von Sf 1s auf ihren Ausgangswert zurückkehrte, war die Erholungszeit des arteriellen Blutdrucks gegenüber der Flußgeschwindigkeit verdoppelt. Die blutdruckunabhängige Rückkehr der Flußgeschwindigkeit wurde als zerebrale Autoregulationsantwort der Hirndurchblutung interpretiert. Giller (22) untersuchte das Potential der TCD als Monitoring der zerebralen Autoregulation mittels unilateraler Kom~ressionder Arteria carotis intema über einen Zeitraum von 3 s. In dieser Versuchsreihe kam es bei hirngesunden Probanden nach Dekompression zu einem vorübergehenden, überschießenden Flußgeschwindigkeitsanstieg, der bei Patienten mit zerebralem Vasospasmus oder bei himtoten Patienten fehlte. Die Flußgeschwindigkeitsanstiege nach Dekompression wurden als reaktive Hyperämie
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Perfusionsübenuachung mittels TCD
im Sinne einer erhaltenen Autoregulation interpretiert. Im eigenen Tierexperiment wurde durch Injektion von Angiotensin ein arterieller Hypertonus jenseits der oberen Autoregulationsgrenze (236I11 mmHg) induziert (101), der zu einem parallelen Anstieg der Hirndurchblutung und der zerebralen BlufflußgeschwindigkeitU n e . Das Ausmaß der Himdurchblutungsveränderung wurde jedoch von der TCD unterschätzt, da möglicherweise hohe transmuraie Drucke das beschallte Gefißsegment dilatieren und zu einem gegenüber der Himdurchblutung geringeren Fldgeschwindigkeitsanstieg U r e n . Andere tierexperimentelle Studien fanden auch fir den unteren Autoregulationsbereich (zerebraler Perfusionsdruck 40-80mmHg) eine enge Korrelation zwischen Himdurchblutung und Blutflußgeschwindigkeit (9).
Ob mit der TCD jedoch die gesamte Bandbreite der zerebralen Autoregulation zuverlässig eingeschätzt werden kann, wird nach Ergebnissen anderer Smdien relativiert. Brooks und Mitarb. (13) haben bei Patienten mit Erkrankungen des autonomen Nervensystems den Einfluß von orthostatischer Hypotension auf Hirndurchblutung und zerebrale Blutfiußgeschwindigkeit untersucht. Der orthostatisch bedingte arterielle Blutdruckabfall führte zu einer Reduktion der zerebralen Blutflußgeschwindigkeitohne Veränderung der Hirndurchblutung, was als autoregulative Dilatation der basalen Hirnarterien eingeschätzt wurde. Nelson und Mitarb. (59) fanden tierexperimentell keine enge Korrelation zwischen Hirndurchblutung und zerebraler Blutflußgeschwindigkeitwkrend Trimethaphan-induzierter Hypotension. In Übereinstimmung mit Ban6 und Mitarb. (9) konnte jedoch die untere Grenze der zerebralen Autoregulation durch einen hierbei typischen Abfall der Flußgeschwindigkeit sicher erfaßt werden. Somit gestattet die TCD wahrend arterieller Blutdruckveränderungen Hinweise auf eine erhaltene Autoregulation der Himdurchblutung und kann möglicherweise auch auf die Grenzen der zerebralen Autoregulation anzeigen. Bei diskreten Veränderungen des arteriellen Blutdrucks läßt die TCD keine qualitative Aussage über das Verhalten der Himdurchblutung zu. Da die basalen Hirnarterien offenbar doch druckpassiv, medikamenteninduziert oder aktiv im Rahmen der zerebralen Autoregulation ihren Querschnitt verändern können ( 4 9 , ist mit den derzeit zur Verfügung stehenden Geräten eine quantitative Aussage infolge des unbekannten Verhaitens des Gefi&durchmessers nicht zu erwarten (46). Anästhetika und Narkotika Anästhetika und Narkotika führen dosisab hängig zu signifikanten Veränderungen der Hirndurchblutung. Nach Schregel und Mitarb. (77,79) steigert Halothan im Gegensatz ni Mentanil oder Propofol die zerebrale Blutfiußgeschwindigkeit. Die Autoren sahen in diesen Ergebnissen die für Anästhetika und Narkotika beschriebenen Effekte auf die Hirndurchblutung qualitativ wiedergegeben. Untersuchungen einer möglichen Korrelation des TCD-Signals zur Himdurchblutung haben zeigen können, daß die TCD relative Veränderungen der Hirndurchblutung unter dem Einfluß von Anästhetika und Narkotika erkennt und als Verlaufsmonitoring der Himdurchblutung klinisch einsetzbar ist.
100 50
o -50
L 1 Propofol
EEG:
ES
THETA
ES
1%
2%
3%
10
15
100
Abb. 1 Relative Verändemngen (in % gegenüber Null als Ausgangswert) der Hirndurchblutung und der zerebralen Blutflußge schwindigkeit unter dem Einfluß von Propofol. Iso~~uran und Sufentanil (BS: burst suppression).
50
o
Isofluran:
5
t (rnin)
rmß]]
Zerebraler Blutfluss Mittlere Blutflussgeschw
In drei eigenen Studien im Hundernodell wurde die Korrelation zwischen Hirndurchblutung, EEG und zerebraler Blutflußgeschwindigkeit unter dem Einfluß von Propofol, Isofluran und Sufentanil untersucht (99,44, 98). In der Propofolstudie wurde nach Regismemng der Ausgangswerte 0,s mg/kg Propofol i.v. infundiert, bis ein stabiles "burst suppressionn-EEGerreicht war und die nächste Meßserie erfolgte. Zwei weitere Messungen wurden nach Unterbrechung der Propofolinfusion und Erholung des EEG bis auf Ausgangswermiveau sowie nach erneuter "burst suppressionV-Induktiondurch Propofolinfusion (0,8 mg/kg) durchgefuhrt (99). Isofluran wurde nach Erfassung der Ausgangswerte in aufsteigenden endexspiratorischen Konzentrationen von 1, 2 und 3 O/o verabreicht; drei weitere Messungen wurden im steady state jeder Isoflurankonzentration durchgefuhrt (44). Der Einfluß von 20pgIkg i.v. Sufentanil (Bolus) auf die zerebrale Hämodynamik wurde ebenfalls im Hundemodell (n= 10) untersucht. Die Messungen aller Parameter erfolgte als Ausgangwert sowie 5, 15 und 30 Minuten nach Sufentanil (98). Die Ergebnisse dieser Experimente sind in Abb. 1 zusammengefai3t. Es fand sich eine enge quantitative Korrelation zwischen relativen Veränderungen der Hirndurchblutung und der Blutfldgeschwindigkeit unter dem Einfld von Propofol, Isofluran und Sufentanil. Es konnte somit gezeigt werden, daß sich die TCD als fortlaufende und nichtinvasive Überwachungsmethode relativer Hirndurchblutungsveränderungen unter dem Einfluß intravenöser und volatiler Anästhetika sowie
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338 Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmetztber. 27 (1992) -
Perfusionsübenuachung mittels TCD
AIvästhesiol. Intensivmed. NotfaUmed. Schmerzther. 27 (1992) 339
Narkotika eignet. Medikamenteninduzierte zerebrale Perfusionsveränderungen können erkannt und gegenüber anderen Ursachen ftir eine kritische Hirndurchblutungsveränderung abgegrenzt werden.
Ziel eines zerebral orientierten perioperativen Monitorings ist das Erkennen relevanter Perfusionsänderungen, die entweder zu zerebraler Ischämie führen oder eine vorbestehende zerebrale Ischämie aggravieren. Zu den Operationen mit einem hohen perioperativen Ischämierisiko d e n rekanalisierende Eingriffe himversorgender Arterien und Eingriffe mit extrakorporaler Zirkulation. Ein relativ hoher Anteil von bis zu 39% neurologischer Komplikationen kann in Form von vo~bergehendenneuropsychologischen Stömngen bis hin zum persistierenden Hirninfarkt beobachtet werden (83,84). Für die hohe Inzidenz perioperativer neurologischer Defizite werden intraoperative Ligaturen hirnversorgender Gefät?e, zerebrovaskuläre Shuntimplantationen, Restenosiemngen, zerebrale Hypoperfusion wahrend der Bypassphase sowie eine schlechte postoperative myokardiale Funktion verantwortlich gemacht. Perioperative Embolien mit Luft oder thrombembe lischem Material sind offenbar die häufigste Ursache für die Entstehung neurologischer Schäden.
Die TCD wird seit einigen Jahren als perioperatives Monitoring im Rahmen desobliterierender Eingriffe himversorgender Arterien eingesetzt. Ringelstein und Mitarb. (69) beobachteten während Karotisendarteriektomien mit temporärem Verschld der Arteria carotis interna und Einlage eines intraluminalen Shunts variierende Reduktionen der mittleren Flußgeschwindigkeit in der Arteria cerebri media. Die Autoren interpretierten Unterschiede in der Flußgeschwindigkeitsreduktionals Ausdmck individueller Kollateralisation und sahen in der TCD eine nichtinvasive Methode zur zerebralen Ischämiedetektion bzw. Indikationsstellung für einen intraluminalen Shunt. Padayachee und Mitarb. (62) und Naylor und Mitarb. (58) konnten zeigen, daß der temporäre Verschlug der Arteria carotis interna mit einem signifikanten Abfall der Blutflußgeschwindigkeit in der MCA einhergeht und eine lineare Korrelation zwischen Blutflußgeschwindigkeit und Stumpfdruck besteht. Naylor und Mitarb. (58) gaben eine mittlere Fluggeschwindigkeit von < 30 cm/s als Ischämiegrenze an. Darüber hinaus konnten eine regelrechte Shuntfuriktion sowie das Auftreten von Embolien unter Shuntimplantation registriert werden. Halsey und Mitarb. (26) fanden eine Untergrenze von 15 cm/s fur die mittlere Flußgeschwindigkeit als Schwelle für eine zerebrale Ischämie. Die Korrelation zwischen Hirndurchblutung und TCD-Werten war jedoch nur im Bereich niedriger Himdurchblutungswerte (< 20m1/100g/min) eng. Während das EEG als Indikator einer zerebralen Ischämie spezifischer als die TCD zu sein scheint (26), besteht laut Thiel und Mitarb. (92) eine enge Korrelation zwischen den ischämischen Veränderungen s e matosensorisch evozierter kortikaler Potentiale (SEP) und der TCD. Trotz falsch-positiver TCD-Befunde (Flußgeschwindigkeitsreduktion ohne Ischämiezeichen im SEP) konnte eine Reduktion der mittleren Flußgeschwindigkeit
0
Vrneon
0 Vdiast
MAP
t (min)
Abb. 2 Verhalten von mittlerer (Vmean. cm/s) und diastolischer Flußgeschwindigkeit (Vdiast, cm/s) und der spektralen Eckfre quenz des EEG (SEF. Hz) in Abhängigkeit vom mittleren arteriellen Druck (MAP, mmHg).
von > 60 Oo/ als Schwelle für eine zerebrale Ischämie identifiziert werden. Möglicherweise repräsentieren TCD-Signale Perfusionsveränderungen in subkomkalen Gefäßprovinzen, wahrend EEG-Ableitungen eher hir ischämische Veränderungen kortikaler Areale sensibel sind. Während der Versuch, eine untere Schwelle
für Flußgeschwindigkeitsveränderungen zu definieren, einem Ischämiemonitoring nahezukommen scheint, wurde ein Flußgeschwindigkeitsprofil identifiziert, das als spezifischer Indikator für eine zerebrale Ischämie gelten kann. In eigenen Experimenten wurde der Einflug von hämorrhagischer Hypotension auf das EEG und die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit im Hundemodell untersucht (100). EEC und mittlere Flußgeschwindigkeit blieben während des progredienten Abfalls des mittleren arteriellen Drucks (MAP) von 115t17 auf 4 9 I 9 mmHg unverändert. Dies deutet auf eine erhaltene zerebrale Autoregulation sowie einen erhaltenen Hirnstoffwechsel in diesem MAP-Bereich hin. Ais Ausdruck zerebraler Ischämie kam es unterhalb des kntischen MAP von 3 1f 7 mmHg zu gleichzeitigem Verlust des spontanen EEG und des diastolischen Flußgeschwindigkeitsprofils. Zu diesem Zeitpunkt betrugen die systolische Flußgeschwindigkeit 3Sf 5cm/s und die mittlere Fldgeschwindigkeit 20f 6 cm/s (Abb. 2). Die vorliegenden Ergeb nisse zeigen, daß der diastolische Flußanteil des TCD-Signals eng mit dem neuronalen Funktionsstoffwechsel verknüpft ist und der Verlust des diastolischen Signals als Indikator einer zerebralen Ischämie gelten kann. Der diastolische Flußanteil ist offenbar im Vergleich zu Reduktionen der mittleren Flußgeschwindigkeit ein sensibler Parameter fur eine zerebrale Ischämie. Somit ist die TCD ein aussagekräfnger Monitor, um intraoperative Perfusionsveränderun-
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Perioperatives Monitoring
gen des Gehirns zu erkennen (100). Die TCD kann noch zu einem Zeitpunkt entscheidende Information über die Hirndurchblutung liefern, zu dem die hirnelektrische Aktivität bereits maximal supprimiert ist (2.B. "burst suppressionnEEG durch Anästhetika, Trauma, Intoxikation). Die TCD ist somit keine Alternative, sondern vielmehr eine Ergänzung der hirnelektrischen Überwachung.
Operationen mit extrakotporaler Zirkulation Die TCD wird in der Hen- und Gefschirurgie als perioperative Perfusionsüberwachung eingesetzt, um kritische Phasen der zerebralen Hämodynamik erkennen und deren Mechanismen verstehen zu können. In einer Korrelationsstudie fanden Wqland und Mitarb. (95) eine enge Proportionalität zwischen Hirndurchblutung und zerebraler Blutfldgeschwindigkeit vor und nach extrakorporalem Bypass. Wahrend der Bypassphase wurden die Verändemngen der Hirndurchblutung durch die TCD überschätzt. Andere Studien untersuchten den Einflug unterschiedlicher zerebraler Perfusionsdrücke und die COrReaknvität wahrend extrakorporaler Zirkulation. Die Ergeb nisse lassen eine Hyperperfusion mit (54,68,88) oder ohne Anhalt für eine aufgehobene Autoregulation in der Bypassphase (88,90) sowie eine erhaltene Reaktivität der Hirngefäße auf Veränderungen des PaC02 vermuten. Die differierenden Befunde zur zerebralen Autoregulation in diesen Studien sind am ehesten Ausdmck der Anwendung unterschiedlicher Bypassverfahren, differierender Körpertemperaturen oder nicht standardisierter PaCOz-Managements (72). Auch eine Entkopplung zwischen Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel kann potentiell zu postoperativen neurologischen Defiziten führen. Van der Linden und Mitarb. (51) und Hillier und Mitarb. (33) untersuchten das Verhältnis zwischen zerebraler Blutfldgeschwindigkeit (als Index für Himdurchblutung) und Körpertemperatur oder arterio-zerebralvenöser Sauerstoffgehaltsdifferenz (als Indices für zerebralen Metabolismus). In Übereinstimmung mit Prough und Mitarb. (66) lassen die Studien eine erhaltene Kopplung zwischen Metabolismus und Hirndurchblutung wahrend hypothermer extrakorpo-
raler Zirkulation und "alpha-stat" PaC02-Management bei Neugeborenen und Kleinkindern vermuten. In der Erwärmungsphase wurde jedoch eine erhöhte Sauerstoffausschöpfung im Sinne einer Entkopplung von Metabolismus und Durchblutung gesehen. Insgesamt kommt es unter extrakorporaler Zirkulation in Abhängigkeit von der anästhesiologischen Technik bzw. den Bypassverfahren zu Phasen erhaltener als auch beeinträchtigter Autoregulation. Die Kopplung von Metabolismus und Durchblutung in der Bypassphase bleibt offenbar erhalten, kann jedoch in der Erwärmungsphase gestört sein und zu postoperativen neurologischen Defiziten führen. Eine am TCD-Signal orientierte Steuerung des pulsatilen Flusses durch die HemmLungenMaschine kann in dieser Phase ein möglichst physiologisches Perfusionsprofil erreichen (35). In Übereinstimmung mit klassischen Messungen der Hirndurchblutung wihrend extrakorporaler Zirkulation erkennt die TCD Phasen verminderter Perfusion, die zu einem postoperativen neurologischen Defizit führen können.
Zerebrale Embolien Wahrend Karotisendarteriektomien registrierten Pau'uvachee und Mitarb. (62) zum Zeit~unktder ho~huntim~lanta'tion~ o ~ ~ l e r - ~ i gvon n a lungewöLnlich e her Amplitude und diskutierten die hochfrequenten Signale als turbulente Strörnungsphänomene oder Luftembolien. Thiel und Mitarb. (90) beobachteten während aortokoronarer Bypassoperationen zum Zeitpunkt der Aortenkanüliemng und nach Öffnen der Aortenklemme das Auftreten hochfrequenter Doppler-Signale, die als Ultraschallreflexionen von Luft oder festen Partikeln angesehen wurden. Untersuchungen von Pugsley und Mitarb. (67) und uan der Linden und Mitarb. (53) bestätigen. daß die Aortenkanüliemng und der ~ e g i n ndes ~ ~ ~ a sdurch i e s Mobilisation von arteriellen Plaques oder durch Einschwemmung von Luft die Phasen mit der höchsten Inzidenz für zerebrale Embolisation darstellen. Tatsächlich scheint kein Zweifel an der Herkunft dieser hochfrequenten Doppler-Signale zu bestehen (6 1).In einer tierexperimentellen Untersuchung zeigten RusselL und Mitarb. (75), daR die Injektion von Luft oder solidem Material in die Nierenarterie zu reproduzierbaren Reflexionen im Ultraschallsignalfiihrt. Spencer und Mitarb. (86) haben vermutet, dai3 eine Differenzierung unterschied-
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Abb.3 Mikroembolisation in der Arieria cerebri media nach Iinksventikulärer Injektion von Kunststoffpartikeln (Durchmesser: 15 p) im Tiermodell.
Perfusionsübenuachung mittels TCD
Anästhesiol. lntensimed. Notfallmed. Schmenther. 27 (1992)
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normales Profil
normales Profil (Reduktion des diastolischen Profils)
Reduktion des diastolischen Profils
beginnender Verlust des diastolischen Profils
biphasisches Profil (Pendelfluß) (zerebraler Kreislaufstillstand) Abb. 4
Verlust des diastolischen Profils
systolische 'spikes" (zerebraler Kreislaufstillstand)
Verhalten des Flußgeschwindigkeitsprofilsin Abhängigkeit vom intrakraniellen Druck.
licher Embolieformen (Luft, Thromben, Fett, kalzifiziertes Material) und Embolievolumina möglich ist. Tierexperimentell (75) und in vitro (14) wurden material- und volumenspezifische Frequenzcharakteristika der Doppler-Signale identifiziert (Abb. 3). Bei Patienten mit Verdacht auf paradoxe Embolien hat sich die TCD zur Erfassung eines offenen Foramen ovale als ein diagnostisches Hilfsmittel erwiesen, dessen Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit gegenüber der zweidimensionalen Kontrastmittelechokardiographie erhöht sein soll (89). Insgesamt besteht heute kein Zweifel an der Zuverlässigkeit der TCD, perioperative Embolien zu erfassen. Hierdurch ist es möglich geworden, das zeitliche Auftreten, den Ablauf und die Mechanismen der fokalen zerebralen Ischämie zu studieren und im Sinne eines klinischen Frühwarnsystems die therapeutische Vorgehensweise zu steuern. Das zerebrale Monitoring mittels der TCD könnte damit zu einer signifikanten Reduktion des perioperativen neurologischen Defizits beitragen. Monitoring in der Intensivtherapie Subarachnordalblutung (SAH) und zerebraler Vasospasrnus Zerebraler Vasospasmus mit konsekutiver zerebraler Ischämie bis hin zum Himinfarkt sind die Komplikationen einer Subarachnoidalblutung. Wegen des verzögerten Auftretens eines neurologischen Defizits ist ein eng-
maschiges Monitoring erforderlich, um eine fruhzeitige Intervention bei einsetzendem Vasospasmus einleiten zu können. Aaslid und Mitarb. (2) zeigten, daß bei Patienten mit angiographisch gesichertem zerebralem Vasospasmus mittlere Blutflußgeschwindigkeiten von > 120 crn/s darstellbar waren. Die zerebrale Blutflußgeschwindigkeit verhielt sich dabei umgekehrt proportional zur Ausprägung des angiographisch ermittelten Gefaßdurchmessers. Der von angiographischen Serien bekannte zeitliche Verlauf in der Entwicklung des zerebralen Vasospasmus konnte mittels der TCD reproduzierbar erfaßt werden (4). Bei mittleren Flug geschwindigkeiten < 100 cm/s scheint ein zerebraler VasoSpasmus in nur 10 O/o der Fälle wahrscheinlich zu sein (16). Vergleichende Untersuchungen zwischen Himdurchblutung, zerebraler Blutflußgeschwindigkeit und klinischer Manifestation des zerebralen Vasospasmus haben gezeigt, da13 pathologische TCD-Signale n ~ c hvor dem Einsetzen eines neurologischen Defizits als Indikator einer zerebralen M n derdurchbluning gelten müssen (18,24). Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und der Schweregrad eines neurologischen Defizits korrelieren dabei mit der Ausprägung pathologischer Blutfidgeschwindigkeiten (24,80-82). Der prognostische Wert der TCD bei symptomatischem Vasospasmus sowie die Möglichkeit, die Ausprägung des Vasospasmus abschätzen zu können gestattet ein an die Doppler-Parameter angepa13tes therapeutisches Vorgehen. So konnte gezeigt werden, da13 ein signifikant besseres neurologisches Outcome zu erwarten
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342 Anästhesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 27 (1992) -
Die TCD gestattet somit eine nebenwirkungsfreie und fortlaufende Uberwachung der zerebralen Hämodynamik im Verlauf eines Vasospasmus nach Sub arachnoidalblutung. Invasive Himdurchblutungsmessungen und Kontrollangiographien können in vielen Fallen vermieden werden. Der ideale Zeitpunkt zur chirurgischen Intervention kann identifiziert und der Effekt einer medikamentösen Therapie überwacht werden. Phasen mit akutem ICPAnstieg und zerebralem Kreislaufstillstand werden erkennbar und ermöglichen einen sofortigen Therapiebeginn. Erhöhbr intrakranieller Druck und zerebraler Kreislaufstillstand Die Fordemngen an ein ideales, klinisch einsetzbares Monitoring der zerebralen Hämodynamik sind a) ein System mit fortlaufender und nichtinvasiver Signalerfassung und -Wiedergabe und b) die Möglichkeit, eine zerebrale Ischämie zu identifizieren.
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Die TCD könnte diesen Forderungen im Bereich intrakranieller Dmckerhöhung und des zerebralen Kreislaufstiiistandes gerecht werden. Bei Patienten mit erhöhtem ICP kommt es primär zur Reduktion des diastolischen Flußgeschwindigkeitsprofils mit oder ohne Reduknon des systolischen Flußgeschwindigkeitsanteils (30,31, 96,103). Übersteigt der ICP das Niveau des diastolischen arteriellen Blutdrucks, wird das diastolische Flußgeschwindigkeitssignai gegen Null reduziert (Abb.4). Ursache für den Verlust des diastolischen Signals ist der durch den hohen ICP vermittelte transmurale Gefhßdmck, der oberhalb des diastolischen Biutdmcks zu einem kapillären Kollaps fuhrt (31). Tierexperimentell konnte gezeigt werden, daß die TCD die Veränderungen der Himdurchblutung unter steigendem ICP reflektiert (9,94). Weitere tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, daß eine enge Beziehung zwischen dem Verlust der elekmschen Aktivität des Kortex und des Hirnstamrns und dem Verlust des diastolischen Flui3geschwindigkeitssignalsbesteht (85,100). Therapeutische Maßnahmen sollten daher besonders nach Verlaufsanalyse des diastolischen Flut3geschwindigkeitssignals eingeleitet werden, da die erloschene neuronale Funktion in den ersten Minuten noch umkehrbar sein kann. Dies gilt besonders für solche Patienten, bei denen eine ICP-Messungkontraindiziert oder unmöglich ist (z.B. hepatisches Koma). Persistiert der diastolische Nuilfluß oder nimmt der ICP
weiter zu, ist der Zustand des zerebralen Kreislaufstillstandes wahrscheinlich (Abb. 4). Verschiedene Studien haben die TCD mit klassischen Methoden zur Feststellung des Himtodes wie Artenographie oder Hinidurch blutungsmessung korreliert und die TCD als geeignetes System zur Erfassung des zerebralen Kreislaufstillstandes bestätigt (40,64,65,74). Die Flut3geschwindigkeitsprofile himtoter Patienten sind durch eine niedrige Amplitude gekennzeichnet und bestehen aus systolischen "spikes" mit oder ohne retrograd gerichteten diastolischen Flußanteilen, deren Ursache die im Bereich der Schädelbasis oszillierende Blutsäule zu sein scheint (Abb. 4). Sobald der ICP den systolischen arteriellen Blutdruck übersteigt, sind auch die systolischen Flußgeschwindigkeitsanteile nicht mehr e r f a a r . Sind jedoch keine Signale aus den Himbasisarterien darstellbar, gilt dies wegen der oben genannten technischen Besonderheiten bei TCDUntersuchungen keinesfalls als Hirntodkriteriurn. Wegen der Mödichkeit einer infratentoriell persistierenden ~ y m d u r c h b l u k nbei ~ supratentoriellern Kreislaufstillstand und umgekehrt müssen alle eroßen Hirnbasisarterien einschließlichuder Arteria basi~ari~in die dopp ler-sonographische Untersuchung einbezogen werden. Bei Patienten mit Subarachnoidalblutungkönnen für wenige Sekunden oder Minuten ebenfalls Pendelflußsignale darsteilbar sein, die reversibel sind und nicht mit der Diagnose Hirntod korrelieren (25). Zur ergänzenden Feststellung des Hirntodes müssen daher zwei zeitlich voneinander getrennte Messungen über jeweils 30 Minuten durchgeführt werden. Die 100°/oige Spezifität (60,64) der TCD bei der ergänzenden Hirntoddiagnostik hat dazu gehhrt, dieses nichtinvasive diagnostischeVerfahren in die Neufassung der Richtlinien zur Feststellung des Himtodes aufiunehmen (87). Zusammenfassune und Ausblick Die TCD ist eine nichtinvasive, fortlaufende und am Patientenbett durchführbare Methode zur Messung der zerebralen Blutflußgeschwindigkeitin den basalen Hirnarterien. Veränderungen der zerebralen Blutflußgeschwindigkeit verhalten sich dann propomonal zur Hirndurchblutung, wenn der Durchmesser des beschallten Arteriensegmentes konstant bleibt. Da die Arterienquerschnitte derzeit nicht meiSbar sind, sind quantitative Aussagen der TCD-Signale bezüglich der Himdurchblutung nur zulässig, wenn Ergebnisse von Korrelationsstudien zwischen Himdurchblurung und TCD-Signal dies rechtfertigen. Physiologische (Hyper- und Hypokapnie, kritischer arterieller Blutdruck) und pharmakologische Veränderungen (Anästhetika, Narkotika) der Himdurchblutung werden durch die TCD wiedergegeben. Im Verlauf rekanalisierender Operationen an himversorgenden Arterien oder im Rahmen der extrakorporalen Zirkulation können zerebrale Ischämien frühzeitig erkannt werden. Neben der Identifizierung kritischer Flug geschwindigkeitsprofile (Verlust des diastolischen TCD-Signals) kommt der Emboliedetektion eine besondere Bedeutung zu. Die Kombination aus Ableitung himelektrischer Signale und TCD kann Himdurchblutungsstörungen und deren Mechanismen frühzeitig erkennen um eine Therapie einzuleiten, die das neurologische Defizit eingrenzen oder
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ist, wenn der ideale Zeitpunkt w chimrgischen Intervention (Phasen ohne Vasospasmus) mittels der TCD identifiziert wird (73). Darüber hinaus kann der Verlauf des Vase Spasmus unter einer Therapie mit Kalzium-Antagonistenerfaßt werden (81). Die unmittelbare Phase nach einer Sub arachnoidalblutung kann durch das Auftreten eines Passageren Anstiegs des ICP mit konsekutivem zerebralem Kreislaufstillstand gekennzeichnet sein. Die akute Veränderung der intrakraniellen Compliance wird vermutlich durch das raumfordernde subarachnoidale Blut oder eine generalisierte Vasoparalyse ausgelöst (25). In dieser Phase ist die Amplitude des TCD-Signals reduziert und die Pulsatilität erhöht (41). Diese Signdveranderung ist Ausdruck der reduzierten Himdurchblutung und darf nicht als rückläufiger Vasospasmus interpretiert werden.
C. W m e r
Anästhesiol. Intensivmed. Notfaiimed. S c h m d e r . 27 (1992) 343
vermeiden kann. Mit der TCD als intensivmedizinischer Überwa~hun~smethode können Medikamenteneffekte sowie die Diagnos& und der Verlauf des zerebralen VaseSpasmus beurteilt werden. Die TCD kann wiederholte invasive Dkstellungen der Hirnarterien vermeiden und den idealen Zeitpunkt h r chirurgische Interventionen identifizieren. Auch Effekte der medikamentösen Therapie des Vasospasmus sowie Phasen mit akutem ICP-Anstieg können erkannt und einer sofortigen Therapie zugefuhrt werden. Reduktionen der Hirndurchblutung bis hin zum zerebralen Kreislaufstillstand sind durch Verlust des diastolischen geschwindigkeitssignals und/oder ein biphasisches (Pendelflug) Flußprofil charakterisiert.
Aaslid R: Visually evoked dynamic blood flow response of thc human cerebralckulation. Smoke 18 (1987) 7 1 - 7 7 5 h l i d R l K-F. L i n d e g ~ r d ,W. Sorteberg, H. ~ o r n e s rCerebra autoregulation dynamics in humans. Smoke 20 (1989) 45-52 Adn
![[Transcranial Doppler ultrasound monitoring of osmo-oncotherapy in neurosurgical patients with brain edema].](/assets/img/hold.png)
