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Prognostische Faktoren für die Rehabilitation nach schweren Schädelhirnverletzungen W Oder, G. Goldenberg, L. Deecke

Even with modern standards of intensive care management and rehabilitation services, severe head injury often results in permanent disability. A review of the literature concerning predictors of outcome after severe head injury is presented. The early identification of those factors which are of greatest significance in determining outcome is of essential value in the appropriate management of rehabilitation therapy. In many cases of severe head injury a reliable assessment of prognosis can be made on the basis of level of coma and brainstem dysfunction, reflecting type and extent ofthe traumatic brain lesion. Additionally, a broad spectrum of neuroradiological and electrophysiological investigations, as well as measurements of regional cerebral blood flow have been demonstrated to be helpful in establishing rehabilitation prognosis. In studies using a multivariate statistical design, initial level of coma (i. e. initial Glasgow Coma Score), brainstem reflexes, intracranial pressure assessment, the presence/absence of an additional thoracic injury, and age emerged as independent early predictors of outcome after severe head injury. The presence of previous brain damage also seems extremely important. In contrast, the prognostic value of pretraumatic personality factors and of the psychosocial status of the head injured patient requires additional research. Comparison among studies is hindered by differences in patient sampies, timing of assessments, and various outcome measures with respect to rehabilitation management.

Einleitung Schädelhirnverletzungen mit einer Dauer der primären Bewußtlosigkeit über 6 Stunden (entsprechend einem Glasgow Coma Score unter 8 Punkten über 6 Stunden nach dem Unfall) oder einer Dauer der posttraumatischen Amnesie über 24 bzw. 48 Stunden werden als schwer bezeichnet (21,69,92,98).

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59( 1991) 376- 386 C GeorgThieme Verlag Stuttgart· N ew York

Zusammenfassung Der derzeitige Stand der Prädiktorenforschung bezüglich der Wertigkeit klinisch-neurologischer, apparativer, demographischer und psychosozialer Einflußgrößen für die Rehabilitation schwerer Schädelhirnverletzungen wird in einer Literaturübersicht dargestellt. Die frühzeitige Identifizierung prognostischer Faktoren erlaubt eine für die Erstellung des erreichbaren Therapiezieles notwendige Abschätzung des verfügbaren Wiederherstellungspotentials. Art und Ausmaß der traumatischen Hirnschädigung finden ihren Ausdruck in der Schwere und Dauer der neurologischen Symptomatik, vor allem der Bewußtseinslage und Hirnstammfunktionsstörung. Neben prädiktorischen neurologischen Markern erweist sich ein breites Spektrum von neuroradiologischen, -physiologischen und -nuklearmedizinischen Untersuchungsmethoden als hilfreich bei der Prognoseevaluation. In Studien mit multivariatem statistischen Ansatz wurde die Tiefe der Bewußtlosigkeit (meist mittels der Glasgow-Koma-Skala erfaßt), die Hirnstammreflexe, das Vorliegen eines zusätzlichen Thoraxtraumas, initiale Hirndruckwerte, sowie nicht zuletzt das Lebensalter als unabhängige frühe Prädiktorvariable nachgewiesen. Unumstritten ist auch eine zerebrale Vorschädigung in ihrer Signifikanz für die Rehabilitationsprognose nach schwerem SchädeIhirntrauma. Hingegen sind Persönlichkeits- und psychosoziale Faktoren in ihrer prognostischen Einschätzung gegenüber direkt unfallbezogenen Einflußgrößen noch nicht ausreichend eingeordnet. Eine Vergleichbarkeit der zahlreichen Studien ist durch unterschiedliche Patientendefinitionen und -stichproben, Untersuchungszeitpunkte und Erfassung des Behandlungsergebnisses, vor allem in bezug auf rehabilitations-relevante Aspekte, nur eingeschränkt möglich.

Da eine Restitutio ad integrum nach schwerer traumatisch bedingter Hirnschädigung nur in AusnahmefaIlen möglich ist (124, 125), kommt der Abschätzung der Prognose eine herausragende Bedeutung in der neurologischen Rehabilitation zu. Eine verbleibende Behinderung nach schwerem SHT umfaßt sowohl psychische als auch körperliche Handikaps, die die Lebensqualität des Betroffenen vermindern (10, 11,71,124). Zur frühzeitigen und ausreichenden Durchführung der notwendigen Rehabilitation und gegebenenfalls Einleitung erforderlicher Unterstützungsmaßnahmen ist eine möglichst frühzeitige Prognoseerstellung ange-

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Predictors of Rehabiliation Outcome after Severe Head Injury: A Review

Prognostische Faktorenfiir die Rehabilitation nach schweren Schädelhirn verletzungen

1) Typ der traumatisch bedingten Hirnschädigung a) primär-traumatische Schädigungen Rindenprellungsherde (Contusionen) Marklagerblutungen .diffuse axonale Schädigung" b) sekundär-traumatische Hirnschäden intrakranielle, extrazerebrale Hämatome epidurales Hämatom subdurales Hämatom Subarachnoidealblutung diffuses oder lokales Hirnödem aufsteigende Infektion Hydrocephalus occlusus 2)

Klinisch-neurologische Parameter des Akutstadiums

3)

Sekundäre hypoxische Hirnschädigung

4)

Zeit nach der traumatischen Hirnschädigung

5)

Apparative Untersuchungen

zeigt (114). Sicherheit über die Prognose ist die verläßlichste Grundlage einer realistischen Lebensplanung für den hirngeschädigten Patienten und seine Angehörigen (92). Die genaue Kenntnis von prognostischen Prädiktorvariablen erlaubt eine frühzeitige Abschätzung des verfügbaren Rehabilitationspotentials. Je größer dieses Potential ist, um so geringer wird die verbleibende Behinderung sein. Eine möglichst genaue Abschätzung des verfügbaren Wiederherstellungspotentials ist auch notwendige Voraussetzung für die Erstellung des erreichbaren Therapiezieles (27, 110). Zudem ermöglicht die Kenntnis des wahrscheinlichen Verlaufs einer Schädelhimverletzung bestimmten Schweregrades eine leichtere Identifizierung der wesentlichen pathophysiologischen Abläufe sowie nicht zuletzt eine zuverlässigere Einordnung der Wertigkeit neuer Therapiemaßnahmen (11,12,92,107). Es war das Ziel der vorliegenden Übersicht, den gegenwärtigen Forschungsstand bezüglich der prognostischen Bedeutung unterschiedlicher klinischer, apparativer, demographischer und psychosozialer Einflußgrößen für die Rehabilitation schwerer Schädelhirnverletzungen darzustellen. Es werden unmittelbar wirksame, unfallbezogene Faktoren von mittelbar wirksamen, personenbezogenen Einflußgrößen für die Prognose nach schwerem Schädelhimtrauma unterschieden (27, 65, 92). Zu den unmittelbar wirksamen Faktoren gehören die Variablen Art, Ausmaß und Lokalisation der traumatischen Hirnschädigung, Zusatzverletzungen sowie der Faktor Zeit nach der Hirnschädigung (Tab. 1), zu den mittelbar wirksamen, personenbezogenen Einflußgräßen werden Alter, prämorbide Persönlichkeitsmerkmale und psychosoziale Faktoren gezählt (Tab. 2).

377

Mittelbar wirksame Faktoren (personenbezogene Faktoren), die das Rehabilitationsergebnis beeinflussen

Teb. 2

1) Alter 2)

Prämorbide Persönlichkeitsfaktoren a) Persönlichkeitsmerkmale b) prätraumatisches Intelligenz- und Ausbildungsniveau

3)

Einstellung des Betroffenen zur Rehabilitation a) Anspruchs- und Erwartungshaltung b) Behinderungseinsicht

4)

Psychosoziale Faktoren a) prl1morbide soziale Kontakte b) festes Arbeitsverhältnis, unterstOtzendes soziales Milieu

5)

zerebrale Vorschädigung (frUherer Unfall oder Erkrankung)

I) Unmittelbar wirksame Faktoren (unfallbezogene Faktoren, Tab. 1) 1) Typ der traumatisch bedingten Hirnschädigung a) primär-traumatische Schädigungen a) Hier sind in erster Linie Rindenprellungsherde (59, 120, 127) anzuführen, die, meist fronto-temporallokalisiert, bei Patienten mit Schädelfrakturen meist schwerer ausfallen als bei Patienten ohne Schädelfrakturen (134) und je nach Anzahl und Lokalisation prognostisch zeichnen (75, 79). Es läßt sich jedoch nicht jeder Contusionsherd mittels bildgebender Verfahren sicher darstellen. Das Ausmaß der durch Contusionen bedingten zerebralen Gewebsläsionen ist oft mittels in der chronischen Phase angefertigten Computertomographiebildern nicht mehr zuverlässig nachweisbar (27,56).

ß) Weiters werden zu den primär-traumatischen Schäden atypisch in den Lappen liegende Markblutungen gezählt, die im angloamerikanischen Sprachraum als GIiding-Trauma bezeichnet und unter dem Konzept der primären axonalen Schädigung, die im deutschen Sprachraum zumeist als primäre Hirnstammkontusion oder inneres zerebrales Trauma bezeichnet wird (40, 46, 89), subsumiert werden (89,120). y) In den letzten Jahren wird zunehmend die sogenannte "diffuse axonale Schädigung" als eine weitere primär-traumatische Läsion beschrieben und als Ursache schwerster klinischer Bilder in der Akutphase und schwerer verbleibender Defekte unter Einschluß des apallischen Syndroms angeschuldigt (25, 65, 79, 85). Neuropathologisch besteht die "diffuse axonale Schädigung" aus Blutungen im Hirnstamm und Balken, ventrikelnahen Blutungen im Großhirn und einer diffusen Axonschädigung im Marklager und führt im chronischen Stadium zu ausgedehnten Marklageratrophien und der Entwicklung von massiv erweiterten Seitenventrikeln(I,2,41,85,123).

b) sekundär-traumatische Schädigungen Hier ist vor allem die Entwicklung von intrakraniellen, extrazerebralen Hämatomen, aber auch eines diffusen oder umschriebenen Hirnödems, einer Subarachnoide-

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Unmittelbar wirksame Faktoren (unfallbezogene Faktoren), die fUr das Behandlungsergebnis nach schwerem Schädelhirntrauma von prognostischer Bedeutung sind

Teb.1

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59(1991)

Fortsehr. Neuro/. Psyehiat. 59 (1991) Tab. 3 Klinische Prlldiktorvariable tUr die Prognose nach schwerem Schädelhirntrauma 1.

Bewußtseinslage

2.

Zeichen einer Hirnstammtunktionsstörung

3.

Zeittaktor der Entwicklung der neurologischen Symptomatik

4.

Dauer des posttraumatischen Komas

5.

Dauer der posttraumatische Amnesie (PTA)

W. Oder, G. Goldenberg, L. Deeeke

Einflußgrößen bezüglich einer zu erwartenden Defektheilung (9,77,112).

(initialer Glasgow-Coma-Skala-Punktewert)

alblutung, einer aufsteigenden Infektion und eines okklusiven Hydrozephalus anzuftihren (9, 59, 127). Fokale Verletzungen durch intrakranielle Hämatome weisen schlechtere Behandlungsergebnisse auf als diffuse ödembedingte Hirnläsionen (7, 18, 92, 94). Als entscheidend für das Behandlungsergebnis nach intrakraniellen Hämatomen werden Patientenalter, Häma-tomvolumen, Lokalisation und nicht zuletzt die Dauer bis zur operativen Entlastung angegeben (7, 18, 52). Von den Überlebenden eines Epiduralhämatoms werden 80 % wieder voll arbeitsrahig, nach Subduralhämatom hingegen nur etwa die Hälfte (18). Operationsindikationen und Langzeitergebnisse nach Operation eines posttraumatischen Hydrozephalus sind umstritten bzw. uneinheitlich. Vereinzelt wurden jedoch, auch nach eigenen Erfahrungen, dramatische Besserungen schwerer klinischer Bilder in der chronischen Phase nach Anlegen eines Shunts beobachtet (29, 32). Ausmaß und Lokalisation der traumatischen Hirnschädigung Beides findet seinen Ausdruck in der Schwere und Dauer der neurologischen Symptomatik, vor allem der Bewußtseinslage und Hirnstammfunktionsstörung, ist aber zusätzlich mit bildgebenden und funktionellen Untersuchungen zu erfassen.

2) Klinische Parameter (Tab. 3) a) Tiefe und Dauer der Bewußtlosigkeit Die neurologische Erstuntersuchung im Akutstadium des schweren Schädelhirntraumas (SHT) ist einerseits wesentlich zur Aufdeckung von Herdbefunden, die auf intrakranielle Hämatome hinweisen und unmittelbare chirurgische Konsequenzen bedingen. Andererseits ist sie auch als Prädiktorvariable für die zu erwartende Mortalität und das Behandlungsergebnis in der Frühphase von essentieller Bedeutung (12, 13, 15,28, 69, 70, 106). Bereits 1928 wurde vermutet, daß die Dauer der Bewußtlosigkeit die Schwere der Hirnverletzung widerspiegelt (122). In der semiquantitativen Erfassung der Bewußtseinslage hat sich allgemein die von Teasdale und Jennett bereits 1974 inaugurierte Glasgow Coma-Scale (GCS) in der 1977 gering modifizierten Fassung (67, 126) trotz oder wegen ihrer Einfachheit bewährt. Ihre große prognostische Bedeutung ist auch in Studien mit multivariaten Verfahren abgesichert worden (54, 64, 86, 130; Tab. 4). Zusätzlich zur Komatiefe werden auch die Komadauer sowie die Dauer eines bestehenden Mittelhirnsyndroms und apallisehen Syndroms als prognostisch relevant angesehen (16, 23, 46, 51, 94, 102, 110). Auch für Kinder und Jugendliche erwiesen sich obengenannte klinische Parameter als prädiktorische

In 90 % der Fälle ist eine Komadauer von weniger als 14 Tagen mit einem Überleben ohne schwere Behinderung verbunden, wogegen bei einer Komadauer von mehr als 14 Tagen nur in einem Drittel mit einem guten/mäßigen Behandlungsergebnis gerechnet werden kann (16, 86). Bei einer Komadauer über 4 Wochen sind fast regelhaft Defektheilungen zu erwarten (57). Bei einem Alter des Betroffenen über 40 Jahre zeigt eine Komadauer von mehr als einer Woche bereits eine ungünstige Prognose an, es ist mit einer Invalidisierung zu rechnen, bei Patienten über 60 Jahren verbleiben bereits bei einer Dauer der Bewußtlosigkeit von mehr als 24 Stunden vor· aussichtlich Defekte (23,57,110). Der zusätzliche Nachweis von Augenbewegungsstörungen in Kombination mit einer Komadauer über 14 Tage korreliert hochsignifikant mit bleibenden schweren Gedächtnisstörungen (82). Auch für spezifische neuropsychologische Defizite, wie z. B. "visuelles Benennen" oder feinmotorische Leistungen (tapping-Test, Trail making-Test), stellt die Tiefe und Dauer des Komas einen prognostischen Indikator dar (33, 85). Bezüglich der Rückbildungsprognose eines traumatischen apallischen Syndroms muß ab einer Dauer des apallischen Syndroms über 4 Wochen selbst bei Kindern mit einer Defektheilung gerechnet werden, bei einem Bestehen des vegetativen Zustands von mehr als 6 Monaten kann mit keiner wesentlichen Remission mehr gerechnet werden ( 112). b) Dauer der posttraumatischen Amnesie (PTA) Einen weiteren prognostischen Parameter, vor allem für kognitive Defizite, aber auch Persönlichkeitsstörungen, stellt die Dauer der posttraumatischen Amnesie (PTA) dar, die allerdings erst aus dem Verlauf faßbar ist (14, 20, 37, 74,114). Bei einer PTA unter 2 Wochen ist mit keiner wesentlichen kognitiven Beeinträchtigung und einer zumindest teilweisen Arbeitswiederaufnahme zu rechnen (8, 71, 83, 97, 139). Bei einer PTA bis zu 4 Wochen sind mäßige Gedächtnisund Verhaltensstörungen, jedoch keine wesentliche körperliche Behinderung zu erwarten (71). Patienten mit einer PTA von über 4 Wochen haben in der Regel schwere Lern- und Gedächtnisstörungen mit herabgesetzter Arbeitsfähigkeit (10, 19). Eine PTA von über 2 Monaten geht üblicherweise mit einer schweren kognitiven und motorischen Behinderung einher (10, I [4). Es fanden sich auch Beziehungen zwischen der Dauer von PTA und ängsllich-depressivem Verhalten bei Persönlichkeitsuntersuchungen in der chronischen Phase nach SHT (14, 74). Die Dauer eines Durchgangssyndroms ("traumatische Psychose") kann ebenfalls als Prädiktorvariable für neuropsychologische Leistungsstörungen und Verhaltensauffälligkeiten dienen (61, 81, 83, 103, 114). c) Klinische Zeichen einer Hirnstammfunktionsstörung Einschränkend zur Prognoseerstellung anhand des initialen GCS-Score als semiquantitativer Parameter der Komatiefe muß angemerkt werden, daß beim Vorliegen

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378

Prognostische Faktorenfürdie Rehabilitation naeh schweren Schädelhirnverletzungen

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59(1991) 379

reb.4

Autoren

Born 1988

Edna & Cappelen 1987

Statistik

Patienten

EinschluBkriterien

Beobachl.zeit

Outcome Kriterien

nachgewiesene prognostische Variable

1) besle motorische Antwort der GCS 2) Hirnstammreflexe

multiple, schrittweise logistische Diskriminanzanalyse

141 Pal.

GCS-7 in den ersten 24 h

6 Monate

GOS

1) beste motorische Antwort und Hirnstamm reflexe der ersten 24 h 2) Hirnstammreflexe der ersten 24 h 3) beste motorische Antwort der ersten 30 d

1) 2) 3) 4) 5) 6)

Aufenthaltsdauer Geschlecht Alter Poly1rauma SchlldeHraktur Arbeitslosigkeit vor dem Trauma Dauer der Arbeitsunfähigkeit nach dem Trauma Vorerkrankungen Ausbildung Alkoholabhängigkeit

multiple, schrittweise logistische Regressionsanalyse

485 Pal. (15-64J,)

BewuBtseinsverlust ufo Schädelfraktur ufo intrakranielles Hämatom

3-5Jahre

1) Arbeitsfähigkeit 2) soziale Beeinträchtigung

1) Vorerkrankung 2) Dauer der Arbeitsunfähigkeit 3) Arbeitslosigkeit vor dem Unfall 4) Ausbildung

1) Geschlecht 2) Alter 3) extrapolierte CK-BB im Liquor 4) gemessene CK-BB im Liquor 5} Intervall Unfall/LP 6) GCS score 7) Glasgow-Liege Scale 8) ICP 9) Thoraxtrauma 10} neurochirurg. Op. 11} Poly1rauma

multiple, schrittweise logistische Diskriminanzanalyse

43 Pal. (x=25 J.; 3-61J.)

GCS =2 J.

GOS

A) Tod/Überleben 1) GCS score 2 Pupillenlichtreaktion B) Behinderung 1) Komadauer

1) mullimodale evomultiple, zierte Potentiale schrittweise, 2) Rancho Loslogistische Amigos Scale Regressionsbei Aufnahme analyse (Rehazentrum) 3} Alter 4} Geschlecht 5} Intervall SHT/Aufnahme im Rehazentrum

29 Pal. (x=28 J.; 13-69J.) 12,4 Monate nach dem SHT

lB Monate Rehabilitation

bei Entlassung

RanchoLos Amigos Scale bei Entlassung

1) RanchoLos Amigos Scale bei Aufnahme 2) Alter 3) SSEP

1) Schwere des Traumas 2) Alter 3) Geschlecht 4) sozioökonomischer Slalus 5) Vorsch!ldigung 6) Familienstand der Eltern

84 Pal. (x=9,B J.; SD 3,2 J.} GCS (x=12,4) Hospitalisierung (x=8,B d; 1-120d)

5-16 Jahre Hospitalisierung> 1 d keine psychiatrische Vorgeschichte

1 Jahr

psychologische Tests; soziale Scores (Fragebogen)

A) Kinder< 9 Jahre 1) Familienstand der Eltern 2) Geschlecht

multiple, schrittweise, logistische Regressionsanalyse

B) Kinder> 9 Jahre 1) Schwere des Traumas 2) Vorschädigung

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übersicht Uber Studien, die mittels multivariater statistischer Verfahren unabhängige prognostische Variable schwerer Schädelhirnverletzungen nachweisen konnten

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59 (/991) eines schweren SHT häufig nur das Kriterium der "besten motorischen Antwort" verwertbar ist, da die beiden übrigen Kriterien der GCS, "Augen öffnen" und "verbale Antwort", bei den meisten schweren Schädelhirntraumen im Akutstadium in der schlechtesten Stufe vorliegen. Daher werden noch zusätzlich andere neurologische Parameter, wie Pupillenstörungen und reflektorische Augenbewegungen (okulozephaler Reflex, vestibulookulärer Reflex), häufig in Form einer erweiterten GCS (12, 13, 94, 118) als prognostische Prädiktoren sowohl nir die Akutprognose als auch nir das Behandlungsergebnis nach 6 Monaten verwendet (15, 28, 69, 82, 93), wodurch der prognostische Informationsgewinn vergrößert wird, der vor allem bei Patienten mit sehr niederen initialen GCS-Werten beträchtlich ist und auch in Studien mit multivariaten Verfahren nachgewiesen werden konnte (12 78 86 118, siehe auch Tab. 4). ' , , Nach eigenen Untersuchungen kann hingegen die Anwendung des klinischen Parameters "Pupillenweite im Akutstadium" nicht als Prädiktorvariable für das Rehabilitationsergebnis nach schwerem SHT dienen. Medikamentöse Beeinflussungen und Auswirkungen eines häufig zusätzlich vorliegenden Polytraumas mit systemischem Schock und Organversagen sind hierfür am ehesten verantwortlich zu machen. Es erwies sich jedoch die einfach zu erhebende klinische Variable "Pupillenreaktion" in ihrer prognostischen Signifikanz nicht nur für das unmittelbare Überleben der Akutphase oder nir das Behandlungsergebnis nach 6 Monaten, sondern auch für die Langzeit-Rehabilitation dem Kriterium der besten motorischen Antwort" der GCS als durchaus g1eich~er­ tig (99). Auf die mitunter auftretende Schwierigkeit einer Abgrenzung gegenüber einer isolierten Hirnnervenläsion (N. okulomotorius), die keine wesentliche prognostische Bedeutung hat, muß vor allem bei einseitiger Symptomatik hingewiesen werden. d) Zeitfaktor der Entwicklung der neurologischen Symptomatik Auch die zeitliche Entwicklung einer Hirnstammfunktionsstörung hat eine wesentliche prognostische Relevanz, so hat etwa das Auftreten von Beuge-Strecksynergien unmittelbar am Unfallort eine gänzlich andere prognostische Wertigkeit als das Auftreten derselben nach einem freien Intervall von mehreren Stunden. Im ersten Fall wird es sich mit einiger Wahrscheinlichkeit um eine primär-traumatische Schädigung vom Typ des "diffusen Axonschadens" mit konsekutiv zu erwartender apallischer Symptomatik handeln im zweiten Fall um ein raumforderndes intrakranielles Hämatom, das bei rechtzeitiger Entlastung durchaus ohne jede verbleibende Behinderung ausheilen kann (1, 52, 65, 80).

3) Sekundäre hypoxisehe Hirnschädigung 30-50% aller Patienten nach schwerem Schädelhirntrauma erleiden Mehrfachverletzungen (6). Eine arterielle Hypoxie durch Ventilationsstörungen durch Verlegung der Atemwege infolge Aspiration oder Lungenverletzungen, ein peripheres Kreislaufversagen mit Abfall des Blutdrucks sowie ein hämorrhagischer Schock beeinträchtigen beim polytraumatisierten Patienten zusätzlich die zerebrale Funktion und sind für die Chancen einer Wiederherstellung von maßgeblicher Bedeutung (28,36,38,54,78, 101).

W Oder, G. Goldenberg, L. Deecke 4) Zeit seit der Hirnschädigung Das wesentliche Ausmaß einer möglichen Rückbildung wird innerhalb der ersten 6 Monate erreicht (10, 11, 65, 69). Weitere Verbesserungen, die vor allem die Selbständigkeit in den täglichen Verrichtungen, die Beweglichkeit mittels Rollstuhl und das Ausmaß der Verhaltensstörung betreffen, sind jedoch gerade bei jüngeren Patienten mit schweren Schädelhirnverletzungen noch mindestens bis zu 2 Jahren nach dem Trauma zu erzielen (18, 34, 61, 104). Ein möglichst früher Beginn soll die Rehabilitationsdauer beträchtlich verkürzen (26). Bezüglich der Rückbildungsprognose eines traumatischen apallischen Syndroms ist ab einer Dauer des apallischen Syndroms von einem Monat auch bei Kindern keine völlige Ausheilung wahrscheinlich, bei einem Bestehen des apallischen Syndroms über ein halbes Jahr hinaus ist, auch nach eigenen Erfahrungen, eine wesentliche Erholung kortikaler Funktionen nicht mehr zu erwarten (100, 112). Einzelfalle mit einer partiellen Remission nach bis zu 2,5 Jahren, allerdings mit schwersten Defekten, sind beschrieben (5,17,116).

5) Apparative Untersuchungen a) Hirndruckmessung Die große prognostische Wertigkeit eines er· höhten Hirndrucks konnte auch in Studien mit multivariatem statistischen Ansatz nachgewiesen werden (54,64; Tab. 4). Sowohl initiales Ausmaß als auch Dauer eines erhöhten Hirndrucks sind prognostisch bezüglich einer zu erwartenden globalen Behinderung zu berücksichtigen (9, 28, 42, 49). Weiters wurde eine enge Korrelation zwischen dem Nachweis eines erhöhten initialen Hirndrucks und der Schwere der Gedächtnisstörung nach einem Jahr nachgewiesen (131). Bei zunehmend routinemäßig angewendeter Hirndruckmessung mittels epiduraler Drucksonde haben sich initiale Hirndruck-Schwellenwerte um 20 mmHg und Spitzenwerte um 35 mmHg als prognostische cut-off-Werte bezüglich einer günstigen bzw. ungünstigen Prognose herauskristallisiert (7,40,49,95, 105). Ein nicht erhöhter Hirndruck beim Vorliegen eines ausgeprägten Mittelhirnsyndroms im Sinne Gerstenbrands (46) spricht hingegen rur das Vorliegen einer schweren primär-traumatischen Schädigung vom Typ der diffusen axonalen Schädigung und ist häufig von der Entwicklung eines apallischen Syndroms gefolgt (40, 65). b) Computertomographie Die nir die Akut-Diagnostik so wesentliche CT scheint für die prognostische Beurteilung von Verletzungsfolgen oft keine entscheidenden Aussagen liefern zu können (61 , 79,87, 121, 135). Eine diffuse axonale Schädigung und eine zusätzliche, vor allem beim Polytrauma häufige hypoxische Hirnschädigung, die für die Prognose von wesentlicher Bedeutung sind (I, 92, 120), lassen sich mit den derzeit verfügbaren bildgebenden Verfahren nicht eindeutig oder erst sehr spät nachweisen (27,127, 135). Hingegen zeigen sich kleine Kontusionsherde oder primär-traumatische Blutungen oft nur bei frühen Untersuchungen (56, 87). Es besteht jedoch ein enger Zusammenhang zwischen Ausmaß und Dauer des traumatischen Hirnödems und der Prognose für verschiedenartige, aber vor allem globale Hirnleistungsstörungen wie Gedächt-

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Prognostische Faktorenfür die Rehabilitation nach schweren Schädelhirnverletzungen

Im chronischen Stadium fand sich hingegen eine ausgeprägte Korrelation zwischen dem Ausmaß der Hirnatrophie, vor allem der Erweiterung der Seitenventrikel und basalen Zisternen als Folge diffuser traumatischer Himschädigungen und der Schwere der verbleibenden Behinderung unter Einschluß kognitiver Defizite (30, 87,90). c) Magnetresonanztomographie Hingegen hat sich der Einsatz der MRT, die durch größere Sensitivität der er weitaus überlegen ist (43,44, 45,60,73), hilfreich bei der Prognoseerstellung erwiesen: Der Nachweis von "tiefen Läsionen" im Bereich der weißen Substanz, des Hirnstamms und des Balkens mittels MRT, durchgeführt im Anschluß an die Intensivbehandlung, korrelierte sowohl mit der Tiefe und Dauer der Bewußtseinsstörung als auch mit dem Ausmaß der neuropsychologischen Defizite und der globalen Behinderung nach 6 bzw. II Monaten (44, 45, 85, 135, 139). Auch im Nachweis von kortikalen Contusionsherden, vor allem im temporalen und zerebellären Bereich, ist die MRT der er deutlich überlegen (60,73). Nachteile der Untersuchung sind die erschwerten Untersuchungsbedingungen infolge deutlich verlängerter Untersuchungszeit und die derzeit noch geringe Verftigbarkeit dieser Methode. d) Evozierte Potentiale In der Frühphase des schweren SHT erweisen sich vor allem die somatosensorisch evozierten Potentiale als zuverlässige Verlaufsprädiktoren (3, 72, 113, 133, 136), dies vor allem, da die Relevanz neurologischer Parameter durch eine Medikation von Sedativa und Muskelrelaxantien bei beatmungspflichtigen Patienten eingeschränkt ist. In der eigentlichen Rehabilitationsphase dürfte ihnen jedoch kein wesentlicher prognostischer Wert mehr zukommen (119), auch bei Patienten mit apallischem Syndrom nach schwerem SHT ist die Ableitung evozierter Potentiale nicht für die Unterscheidung reversibler von irreversiblen vegetativen Zuständen hilfreich (137). e) Hirndurchblutungsmessungen ea) Xenon-Studien In der Frühphase fanden sich sowohl sehr hohe als auch sehr niedrige Werte der Hirndurchblutung mittels intraarterieller als auch Inhalations-Xenon-Studien bei Patienten mit einem letztlich schlechten Behandlungsergebnis (64, 101, 131). Bei Patienten mit einer ausgeprägten zerebralen Hyperämie fanden sich bei neuropsychologischen Untersuchungen ein Jahr nach dem Trauma schwere intellektuelle und Gedächtnisbeeinträchtigungen (131). Bei Patienten mit apallischem Syndrom unterschiedlicher Ätiologie wurde bereits in den frühen siebziger Jahren mittels intraarterieller Xenon-Studien eine globale Minderung der Hirndurchblutung auf etwa 20% des Normalwertes gefunden (62, 63). Eine signifikante Beziehung zwi-

schen Hirndurchblutung und Rückbildungsprognose konnte bei traumatischen apallischen Patienten nachgewiesen werden (58). Ein deutlich erniedrigter zerebraler Sauerstoffverbrauch im Akutstadium, errechnet aus den Werten der regionalen Hirndurchblutung (Xenon-Studien) und der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz, korrelierte mit dem Nachweis eines apallischen Syndroms 6 Monate nach dem schweren SHT (64). eb) SPECT-Studien Eigene Untersuchungsergebnisse, erhoben an Patienten mit traumatischem apallischen Syndrom in der Frühphase der Rehabilitation, stehen mit früheren invasiven Xenon-Studien in guter Übereinstimmung. Eine diffuse kortikale Herabsetzung war in allen Fällen mit einer schlechten Prognose bezüglich einer Rückbildung im Langzeitverlauf verbunden. Die Erstellung einer günstigen Prognose anhand des Nachweises lediglich fokaler Durchblutungsminderungen war jedoch nicht möglich (100). f) Biochemische Marker (Labormarker)

Vereinzelt werden in der Literatur auch biochemische Marker angeftihrt, die den initialen Schweregrad des SHT reflektieren und somit im Akutstadium ebenfalls prognostisch wertvoll sind: Noradrenalin-, Adrenalin- und 00paminplasmaspiegel der ersten 48 Stunden (55) sowie extrapolierte Kreatin-Kinase-BB-Isoenzym-Werte im Liquor, die mittels Ventrikelpunktion innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Trauma gewonnen werden (54). Nicht zuletzt hat sich von anästhesiologischer Seite der Nachweis von pulmonalen Shunts als "Hypoxie-Marker" in der prognostischen Evaluierung des schweren SHT bewährt (38).

II) Mittelbar wirksame (personenbezogene Faktoren. Tab. 2) 1) Alter Die Bedeutung des Lebensalters als wesentlicher prognostisch ungünstiger Faktor bei der Abschätzung der Rehabilitationschancen ist unumstritten (4, 23, 92) und auch mittels Studien mit multivariaten statistischen Verfahren abgesichert (54, 64, 119). Ein höheres Alter dürfte jedoch nicht a priori negativ sein, aber mit zunehmendem Lebensalter steigt die Wahrscheinlichkeit ftir Begleitverletzungen, Vorerkrankungen, allgemeine und operative Komplikationen an. Auch bestehen möglicherweise beim älteren Menschen ausgedehntere Hirnläsionen (insbesondere infolge subduraler Hämatome), eine geringere Plastizität des zentralen Nervensystems und oftmals schlechtere psychosoziale Faktoren (27, 48, 75). Hingegen wurde berichtet, daß jüngere Schädelhirnverletzte eher als ältere zu Verhaltens- und Affektstörungen im Langzeitverlauf neigen (128).

2) Prämorbide Persönlichkeitsfaktoren Persönlichkeitsmerkmale sollen für die Rehabilitationsprognose eine in ihrem Ausmaß noch nicht ausreichend definierte Rolle spielen (27, 47, 11). Personen, die von ihren Bezugspersonen mit prämorbiden Eigenschaften wie "sozial schwach", "nervös", "unterkontrolliert" und "zwanghaft" beschrieben wurden, hatten eine sehr schlechte Progno-

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nis und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit (24, 27), wobei vor allem in der Akutphase in der CT nicht darstellbare basale Zisternen als indirekter Hinweis auf einen beträchtlichen Hirndruck prognostisch ungünstig zu werten sind (31, 88).

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Fortsehr. Neuro/. Psychiat. 59 (J 99 J)

sächlich dürfte hierfür sein, daß einerseits ein zusätzlicher hypoxiseher Hirnschaden zu einem frühen Zeitpunkt oft nur unscharf und nicht in einem genauen Ausmaß zu erfassen ist. Auch ein diffuser Axonschaden ist häufig erst im chronischen Stadium und das nur mit der noch nicht allgemein zugänglichen Magnetresonanztomographie nachweisbar.

se bezüglich ihrer Fähigkeit, die Folgen einer traumatischen Hirnschädigung angemessen zu bewältigen (91, 98, 108). Hingegen scheint ein höheres Intelligenz- und Ausbildungsniveau prognostisch günstig zu sein (115, 117, 129), vorausgesetzt, daß der Intelligenzbonus nicht durch eine häufig korrelierte überhöhte Anspruchshaltung relativiert wird.

3) Einstellung des Betroffenen zur Rehabilitation Eine unrealistische Anspruchs- und Erwartungshaltung, die häufig mit einer mangelnden Einsicht in verbleibende Defizite (Behinderungseinsicht) sowie einer Verhaltensstörung verbunden ist, erschwert hingegen adäquate Bewältigungsstrategien (27, 50, 108, 129).

4) Psychosoziale Faktoren Ein "reiches" psychosoziales Umfeld hat sich als günstig flir eine erfolgreiche soziale und berufliche Wiedereingliederung des hirngeschädigten Patienten erwiesen (27, 76, 92, 108). Ein festes Arbeitsverhältnis, intakte Familienverhältnisse und ein unterstützendes soziales Milieu tragen auch zu einer realistischen Einschätzung des Patienten bezüglich seiner verbliebenen beruflichen Möglichkeiten bei (35, 109, 139). Eine günstige prognostische Wertigkeit eines höheren Ausbildungsniveaus wird besondes im Hinblick auf eine berufliche Rehabilitation diskutiert (27,35, 109), aber auch verneint (39,129).

5) Zerebrale Vorschädigung Zuletzt ist eine zerebrale Vorschädigung (früherer Unfall oder Erkrankung) bei Erstellung der Rehabilitationsprognose zu beachten (92, 111, 130). Auch der Faktor "Alkohol", entweder als Abusus oder in direkter Kausalverknüpfung mit dem Unfall, gilt als negative Prädiktorvariable, vor allem im Hinblick auf posttraumatische Gedächtnisprobleme (22). In diesem Zusammenhang sind auch das bereits prämorbid häufig schlechtere Ausbildungsniveau, geringere Einkommen (sozioökonomischer Status) und häufigere Schulprobleme bei Patienten mit Schädelhirnverletzung im Vergleich zu einer Normalpopulation anzusprechen (53, 76, 129). Diskussion Es müssen einige Einschränkungen der Prognostik nach schweren Schädelhirntraumen angeführt werden: 1. Von einem klinisch-pragmatischen Standpunkt aus sind negative Vorhersagen, in Übereinstimmung mit Neunzig u. Kunze (94), sehr viel leichter zu treffen, als die Prognose eines unbehinderten Ausgangs zu bestimmen. Auch ist die Unterscheidung sehr guter von sehr schlechten Verläufen meist möglich (12, 54). Es ist jedoch gerade die Vorhersage für Patienten mit einer späteren mäßiggradigen Behinderung, die einen wichtigen Teil der Rehabilitationskrankengruppen darstellen, oft nur unbefriedigend möglich (82, 94). Auch ist die Prognose bei Patienten mit apallischem Syndrom vor allem in der Frühphase der Rehabilitation bezüglich des Ausmaßes der zu erwartenden Remission letztlich bisher noch relativ problematisch (12,54,86, 100). Ur-

2. Aus einem rehabilitationsorientierten Blickwinkel muß angeflihrt werden, daß viele der angeflihrten Arbeiten, die die Erstellung prognostischer Faktoren beim schweren SHT zum Ziel hatten, als outcome-Kriterien lediglich eher grobe Kategorien wie Überleben{fod bzw. meist die anhand von Globalfunktionen erstellten Kriterien der Glasgow-Outcome-Scale (66) angeben. Andererseits werden häufig neuropsychologische Testergebnisse als abhängige Variable (Outcome-Kriterien) angegeben, die nur bedingt auf alltagsrelevante Fähigkeiten übertragbar sind. Differenzierte, pragmatisch-rehabilitationsorientierte Outcome-Kriterien werden in nur wenigen Arbeiten berücksichtigt. Auch sind die Beobachtungszeiträume der meisten Studien (meist 6 Monate) zu kurz, um flir das endgültige Rehabilitationsergebnis endgültige Aussagen treffen zu können, da Verbesserungen sicher bis zu 2 Jahren nach dem Trauma erreichbar sind. Es muß aber konzediert werden, daß der größte Prozentsatz einer möglichen Rückbildung der neuropsychiatrischen Folgeerscheinungen innerhalb der ersten 6 Monate nach dem Trauma zu erwarten ist.

3. Methodenkritisch ist anzumerken, daß viele der in der Literatur angeführten prognostischen Faktoren lediglich mit Hilfe univariater statistischer Verfahren ohne Berücksichtigung eventuell vorhandener konfrontierender Variablen ermittelt, mitunter sogar ausschließlich auf heuristischer Basis angegeben wurden. Die wenigen Arbeiten, die einen multivariaten statistischen Ansatz wählten, untersuchten, abgesehen von Ausnahmen (35, 130), als mögliche Prädiktorvariable ausschließlich klinische Parameter des Akutstadiums, demographische oder direkt unfallbezogene Faktoren. Personenbezogene und psychosoziale Einflußgrößen, die ohne Zweifel von Bedeutung flir das Rehabilitationsergebnis sind, fanden in diesen Arbeiten meist keine Berücksichtigung. Andererseits war vor allem in Studien, die personenbezogene Faktoren in bezug auf ihre prognostische Wertigkeit untersuchten, das Krankengut unter Einschluß leichter und mittelschwerer Schädelhirnverletzungen häufig inhomogen. Es erscheint daher die Wertigkeit prätraumatischer Faktoren in Relation zu direkt unfallbezogenen Parametern in der Prädiktorforschung des schweren SHT noch nicht ausreichend gesichert. Literatur I

Adams, J. H, D. E. MilcheII, D. J. Graham. D. Doyfe: Diffuse brain

damage of immediate impact type. Its relationship to "primary brain-stem damage" in head injury. Brain 100 (1977) 498-502 Adams, J. H., D. I. Graham, L. S. Murray. G. Scoll: Diffuse axonal

3

4

injury due to non-missile injury in humans: an analysis of 45 cases. Ann.NeuroI.12(1982)557-563 Ahmed, J.: Use of somatosensory evoked responses in the prediction of outcome from coma. Clin. Electroencephalogr. 19 (1989) 78-86 Afberico. A. M., J. D. Ward. S. C. Choi. A. Marmarou, H F. Young: Outcome after severe head injury. Relationship to mass lesions,

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382

Prognostische Faktorenfür die Rehabilitation nach schweren Schädelhimver/etzungen

7

8

9

10 11

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17

18 19

20

21

22

23

24

25

26

27

Davis, R. A., P. S. Cunningham: Prognostic factors in severe head injury. Surg. Gyneco!. Obstret. 159 (1984) 597-604 29 Dietrich, M. Schirmer: Therapie des posttraumatischen Hydrocephalus. In: Müller, E. (Hrsg.) Das traumatische Mittelhirnsyndrom und die Rehabilitation schwerer Schädelhirntraumen. Springer, Berlin, Heidelberg, N ew York (1982) 129- 131 30 van Dongen, K. J., R. Braakman: Late computer tomography in survivors ofsevere head injuries. Neurosurg. 7 (1980) 14-22 31 van Dongen, K. J. R. Braakman: The prognostic value of computerized tomography in comatose head injured patients. J. Neurosurg. 59 (1983) 951-957 32 Dorsic. D,. H. Altenburg, T. H. Herter, J. Hidding: Zur Problematik des posttraumatischen Hydrocephalus. In: Müller, E. (Hrsg.) Das traumatische Mittelhirnsyndrom und die Rehabilitation schwerer Schädelhirntraumen. Springer, Berlin, Heidelberg, New York (1982) 132-140 33 Dye, O. A., J. B. Mi/by, S. A. Saxon: Effects of early neurological problems following head injury on subsequent neuropsychological perfonnance. Acta Neuro!' Scand. 59 (1979) 10-14 34 Eames, P., R. Wood: Rehabilitation after severe head injury: a follow-up study of a behaviour modification approach. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 48 (1985) 613-619 35 Edna, T. H.. J. Cappe/en: Return to work and sodal adjustment after traumatic head injury. Acta Neurochir. (Wien) 85 (1987) 40-43 36 Eisenberg, H. M., C. Cayard, A. Papanico/aou, R. Weiner, D. FrankIin, J. Jane, R. Grossmann, K. Tabaddor, D. P. Becker, L. F. Marsha//, S. Kunitz: The effects of three potentially preventable complications on outcome after severe closed head injury. In: ]shii, S., H. Nagai, M. Brock (eds.) Intracranial Pressure, V. Springer, Heidelberg, Berlin, New York, Tokio (1983) 549-553 37 Fahy, T. J.. M. H. Irving, P. Mil/ac: Severe head injuries. A sixyears foUow-up. Lancet]] (1967) 475 -479 38 Frost, E. A. M., C. U. Arancibia, K. Shulman: Pulmonary shunt as a prognostic indicator in head injury. J. Neurosurg. 50 (1979) 768772 39 Frowein, R. A., R. Firsching: Personality after head injury. Acta Neurochir. SUppl. 44 (1988) 70-73 40 Gaab, M. R., l. Haubitz: Intracranial pressure, primaryjsecondary brain stern injury and prognosis in cerebral trauma. In: Ishii, S., H. Nagai, M. Brock (eds.) Intracranial Pressure V. Springer, Heidelberg, Berlin, N ew York, Tokio (1983) 50 I - 507 41 GenarelIi, T. A., G. M Spie/man. T. W. Langfttt, P. L. Gi/denberg, T. Harrington, J. A. Jane, L. F. Marshall, J. D. Miller, L. H. Pitts: Influence of the type of intracraniallesion on outcome from severe head injury. J. Neurosurg. 56 (1982) 26- 32 42 Gensemer, I. B., F. G. McMurry, J. C. Walker, M. Monasky, S. J. Brotman: Behavioural consequences of trauma. J. Trauma 28 (1988) 44-49 43 Gentry, L. R., J. C. Godersky, B. Thompson: MR imaging of head trauma: Review of the distribution and radiopathologie features oftraumatic lesions. AJNR 9 (1988) 10 I-lI 0 44 Gentry, L. R., J. C. Godersky. B. Thompson, V. D. Dunn: Prospective comparative study of intermediate-field MR and er in the evaluationofclosedheadinjury.AJNR 9(\988) 91-100 45 Gentry, L. R.. B. Thoompson, J. C. Godersky: Trauma to the corpus callosum: MR features. AJNR 9 (\988) 1129-1138 46 Gerstenbrand. F.: Das traumatische apallische Syndrom. Springer, Wien, N ew York (1967) 47 Gerstenbrand, F., H. Hoff: Zur Problematik der Rehabilitation des schweren gedeckten Schädelhimtraumas. Wien. Klin. Wschr. 3S (1963) 622-626 48 Gerstenbrand, F., L. Sa/tuari, M. Marosi: Das Schädel-Hirn-Trauma beim älteren Menschen. In: Fischer, P. A., H. Baas, W. Enzenberger (Hrsg). Verhandlungen der Dt. Ges. für Neurologie. Gerontoneurologie, Enzephalitiden, Neurogenetik. Springer, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hongkoog (1989) 69-73 49 Greenberg. R. P.• M. Zacharias, R. K. Narayan, J. M. See/ig, G. G. Enas, D. P. Becker: Pathophysiology and clinical significance of ICP course in comatose patients with severe head injuries. In: Ishii, S., H. Nagai, M. Brock (eds.) Intracranial Pressure V. Springer, Heidelberg, Berlin, NewYork, Tokio (1983) 532-536

~

28

u.,

Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.

6

diffuse injury, and ICP course in pediatric and adult patients. J. Neurosurg. 67 (1987) 648 - 656 Arts. W. F. M. H. R. Van Dongen. J. Meulstee: Unexpected improvement after prolonged post-traumatic vegetative state. Acta Neurochir. (Wien) Suppl. 44 (1988) 78-79 Baethmann, A.: Organversagen nach Trauma - der zerebrale Sekundärschaden. In: Peter K. (Hrsg.): Die Intensivtherapie des Traumapatienten. Bibliomed, Melsungen (1987) 53-61 Becker. D. P.: Acute subdural hematomas. In: Vigouroux, R. P., R. L. McLaurin (eds.) Advances in Neurotraumatology, Extracerebral Collections, Vo!. 1, Springer, Wien, N ew York (1986) 51 - 100 Bennett.Levy, J. M.: Long-tenn effects of severe closed head-injury on memory: evidence from a consecutive series ofyoung adults. Acta Neuro!' Scand. 70 (1984) 285 - 298 Berger, M S., L. H. Pitts, M Lovely, M S. B. Edwards, H. M Bartkowski: Outcome in severe head injury in children and adolescents. J. Neurosurg. 62(1985) 194-199 Bond, M. R.: Assessment of the psychosocial outcome of severe head injury. Acta Neurochir. (Wien) 34 (1976) 57-60 Bond, M. R., D. N. Brooks: U nderstanding the process of recovery as a basis for the investigation of rehabilitation for the brain injured.Scand.J. Rehab. Med. 8(1976) 127-133 Born, J. D.: The Glasgow-Liege Scale. Prognostic value and evolution of motor response and brain stern reflexes after severe head injury. Acta Neurochir. (Wien)9l (1988) I-lI Born, J. D., A. A/bert, P. Hans, J. Bonnal: Relative prognostic value of best motor response and brainstem reflexes in patients with severeheadinjury. Neurosurgery 11 (1985)595-601 Bornstein, R. A., H. B. MilIer, T. van Schoor: Emotional adjustment in compensated head injury patients. Neurosurgery 23 (1988) 622-627 Braakman, R., G. J. Ge/pke, J. D. Habbema, A. I. Maas, J. M. Minderhoud: Systematic selection of prognostic features in patients with severe head injury. Neurosurgery 6 (1980) 362- 370 Bric%, A.: Prolonged post-traumatic coma. In Vinken, P. J., G. W. Bruyn, R. Braakman (eds.) Handbook of clinical neurology, Vo!. 24, Injuries of the brain and skulI, Part 2, North-HoUand, Amsterdam, Oxford (1976) 699-755 Brir%. A., S. Turazzi, G. Feriotto: Prolonged posttraumatic unconsciousness. Therapeutic assets and liabilities. J. Neurosurg. 52 (1980) 625-634 Brächeler, J.: Schädel-Hirn-Traumen. In: Hacke, W. (Hrsg.) Neurologische ]ntensivmedizin. Perimed, Erlangen (1988) 173 -188 Brooks. N. D.: Cognitive deficits after head injury. In: Brooks, N. D. (ed.) Closed head injury. Psychological, social, and family consequences. Oxford University Press, Oxford, New York, Toronto (1984)44-73 Brooks, N. D., M. E. Aughton. M. R. Bond, P. J. Jones, S. Rizvi: Cognitive sequelae in relationship to early indices ofseverity ofbrain damage after blunt head injury. J. Neuro!' Neurosurg. Psychiat. 43 (1980) 529- 534 Brooks, N. D.. M. R. Bond, B. Jennell. M. E. Aughton: Cognitive sequelae in relationship to the Glasgow Outcome Scale. J. Neuro!' Neurosurg. Psychiat. 49 (1986) 549-553 Brooks, N. D.• C. Symington. A. Beattie, L. Campsie. J. Brydeb. W. McKin/ay: Alcohol and other predictors of cognitive recovery after severe head injury. Brain Inj. 3 (1989) 235 - 246 Car/sson. C. A., C. von Essen, J. Lo/gren: Factors affecting the c1inical course of patients with severe head injuries. J. Neurosurg. 29 (1968) 242-251 Colquhoun, I. D., E. H. Burrows: The prognostic significance of the third ventricle and basal cisterns in severe closed head injury. Clin. Radio!. 40 (1989) 13-16 Cordobes, F., R. D. Lobato, 1. J. Rivas. A. Cabrera, M. Sarabia, S. Castro, C. Cisneros, I. D. Torres, E. Lamas: Post-traumatic diffuse axonal brain injury. Analysis of 78 patients studied with computed tomography. Acta Neurochir. (Wien) 81 (1986) 27-35 Cope. D. N., K. Hall: Head injury rehabilitation: benefit of early rehabilitation. Arch. Phys. Med. Rehabil. 63 (1982) 433-437 von Cramon, D.: Prognostische Faktoren. In: von Cramon, D., J. Zihl (Hrsg.) Neuropsychologische Rehabilitation. GrundlagenDiagnostik-Behandlungsverfahren. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork(l988)21-39

Fortschr. Neuro/. Psychiat. 59(1991)

W Oder, G. Goldenberg. L. Deecke

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59 (J 99 J) 50

5]

52

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62

63

64

65

66 67

6R

69

70

71

72

Groswasser. Z. L. Mendelson. J. Stern, I. Schechter, T Najenson: Re-evaluation of prognostic factors in rehabilitation after severe head injury. Scand. J. Rehab. Med. 9 (1977) 147 -149 Gutmann, P.• H. A. Shenkin: Prognostic features in recovery from traumatic decerebration. J. Neurosurg. 32 (1970) 330- 336 Guillermain. P.: Traumatic extradural hematomas. In: Vigouroux, R. P., R. L. McLaurin (eds.) Advances in Neurotramatology, Extracerebral Collections. Vol. I, Springer, Wien, New York (1986) I-50 Haas. J. F.• D. N. Cope, K. Hall: Premorbid prevalence of poor academic performance in severe head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 50 ( 1987) 52- 56 Hans, P., A. Albert. C. Franssen, J. Born: Improved outcome prediction based on CSF extrapolated creatine kinase BB isoenzyme activityand other risk factors in severe head injury. J. Neurosurg. 71 (1989)54-58 Hamill. R. Iv.. P. D. Woolf, J. V. McDonald. L. A. Lee, M. Kelly: Catecholamines predict outcome in traumatic brain injury. Ann. Neurol.21 (1987)438-443 Hebel, N.: Bildgebende Verfahren in der neuropsychologischen Rehabilitation. In: von Cramon. D., J. Zihl (eds.) Neuropsychol0gische Rehabilitation. Grundlagen-Diagnostik.Behandlungsverfahren. Springer, Berlin, Heidelberg, New York(l989)40-49 Heiskanen. 0 .• P. Sipponen: Prognosis of severe head injury. Acta Neurol. Scand. 46(1970) 343- 348 Heiss, W.-D., F. Gerstenbrand. P. Prosenz. J. Krenn: The prognostic value of cerebral blood flow measurement in patients with the apa1licsyndrome. J. Neurol. Sci. 16 (1972) 373-382 Henn, R.: Schädeltrauma. In: Cervos-Navarro, J., R. Ferszt (eds.) Klinische Neuropathologie. Thieme, Stuttgart, New York (1989) 299-318 Hesselink, J. R .• C. F. Dowd. M. E. Healy, P Hajek, L. L. Baker. T G. Luerssen: MR imaging ofbrain contusions. A comparative stu· dy with Cf. AJNR9 (1988) 269-278 Hörmann, M.: Probleme der Prognose und Langzeitrehabilitation nach schweren gedeckten Schädelhimtraumen. In: Müller, E. (Hrsg.) Das traumatische Mittelhirnsyndrom und die Rehabilitation schwerer Schädelhimtraumen. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork(1982)241-248 Ingvar. D. H., A. Brun: Das komplette apallische Syndrom. Arch. Psychiat. Nervenkr. 215 (1972) 219-239 Ingvar. D. H.: Cerebral blood flow and metabolism in complete apallic syndromes, in states of severe dementia, and in akinetic mu· tism. Acta N eurol. Scand.49 ( 1973) 233 - 244 Ja!!!!i. J. L.. Iv. D. Obrist, T A. Gennarelli. T Iv. Langfitt: Rela· tionship of early cerebra! blood flow and metabolism in acute head injury.J. Neurosurg. 72(1990) 176-182 Jennett. B.: Prognosis after head injury. In: Vinken, P. J., G. W. Bruyn, R. Braakman (eds.) Handbook of c1inical neurology, Vol. 24, Injuries of the brain and skulI, Part 2, North·Holland, Amsterdam,Oxford(1976)669-68I Jennett. B.. M. R. Borul: Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet i (1975) 480-484 Jennett. B.. G. Teasda/e: Aspects of coma after severe head injury. LancetI(l977)878-88] Jennett, B.• G. Teasdale. S. Ga/brailh. J. Pickard, H. Grant, R. Braakman. C. Avezaat, A. Maas. J. Minderhoud, C. J. Vecht. J. Heiden, R. SmalI, W. Caton. T Kurze: Seven: head injuries in three countries.J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 40(1977) 291-298 Jennett, 8.. G. Teasdale, R. Braakman. J. Minderhoud, J. Heiden. T Kurze: Prognosis ofpatients with severe head injury. Neurosurgery4(1979) 283- 289 Jennett, B.. G. Teasdale, S. Galbraith. R. Braakman, C. Avezaat, J. Minderhoud, J. Heiden, T Kurze. G. Murray. L. Parker: Prognosis in patients with severe head injury. Acta Neurochir. (Wien) Suppl. 28(1979) 149-152 Jennett. B.. J. Snoek, M. R. Bond. N. Brooks: Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 44 (198 I) 285 - 293 Judson. J. A .• B. R. Cant, N. A. Shaw: Early prediction of outcome from cerebral trauma by somatosensory evoked potentials. Crit. Care Med. 18 (1990) 363 - 368

Kelly, A. B., R. D. Zimmermann. R. B. Snow. S. E. Gandy. L. A. Heier. M. D. F. Deck: Head trauma: Comparison of MR and Cf Experience in 100 patients. AJNR 9 (1988) 699-708 74 Keshavan. M. S.• S. M. Channabasavanno. G. N. N. Reddy: Post· traumatic psychiatric disturbances: patterns and predictors of out· come. Brit.l. Psychiat.138(1981) 157-160 75 Kocks, Iv. , R. KaljJ, J. Pospiech. Iv. Grole: Klinischer Verlauf bei Schädel·Hirn-Traumen im höheren Lebensalter. In: Fischer, P. A., H. Baas, W. Enzenberger (Hrsg.) Verhandlungen der Dt. Ges. für Neurologie. Gerontoneurologie, Enzephalitiden, Neurogenetik. Springer Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hongkong (1989) 300-302 76 Kraus. J. F.. D. Fife, K. Ramstein, C. Conroy. P. Cox: The relationship of family income to the incidence, external causes, and outcomes of serious brain injury, San Diego County, California. Am. J. Public Health 76(1986) 1345-1347 77 Lange-Cosack. H,. U. Riebeie, T Grumme, H. J. Schlesener: Possi· bilities and limitations of rehabilitation after traumatic apallic syndrome in children and adolescents. Neuropediatrics 12 (1981) 337-345 78 Levato, A., M. L. Farina, G. Vecchi. M. Rossanda, M. B. Marrubi· ni: Prognosis ofsevere head injuries. J. Neurosurg. 57 (1982) 779783 79 Lobato, R. D., F. Cordobes. J. J. Rivas. M. J. Munoz. E. Alted. M. de 10 Fuenle. C. Perez. A. Cabrera: Clinical course correlated to the type ofintracraniallesion in severe head injury. In: Ishii, S., H. Nagai, M. Brock (eds.) Intracranial Pressure V. Springer, Heidelberg, Berlin, N ew York, Tokio (1983 ) 543 - 548 80 Lobato. R. D. R. Sarabia. J. J. Rivas. F. Cordobes, S. Castro. M. J. Munoz. A. Cabrera, A. Barcena. E. Lamas: Normal computerized tomography scans in severe head injury. Prognostic and c1inical management implications. J. Neurosurg. 65 (1986) 784-789 81 Levin. H. S .• R. G. Grossman: Behavioural sequelae of closed head injury. A quantitative study. Arch. Neurol. 35 (1978) 720-727 82 Levin, H. S., R. G. Grossman, J. E. Rose, G. Teasdale: Longterm neuropsychological outcome of c10sed head-injury. J. Neurosurg. 50 (1979) 412-422 83 Levin, H. S., V. M. O'Donnell. R. G. Grossman: The Galveston orientation and amnesia Test. A practical seale to assess cognition afterheadinjury. J. Nerv. Ment. Dis. 167(1979)675-684 84 Levin, H. S .. C. A. Meyers. R. G. Grossmann, M. Sarwar: Ventricular enlargement after closed head injury. Arch. Neurol. 38 (1981) 623-629 RS Levin, H. S., D. Wil/iams, M. J. Crofford. Iv. M. High. H. M. Eisen· berg, E. G. Amparo. F. C. Guinito. Z. Kalisky. S. F. Handel. A. M. Goldman: Relationship of depth of brain lesion to consciousness and outcome after c10sed head injury. J. Neurosurg. 69 (1988) 861-866 R6 Lyle, D. M., J. P. Pierce. E. A. Freeman. R. Barlrop. N. W. C. Dorsch, M. R. Feamside. R. G. Rushworth. J. M. F. Grant: C1inical course and outcome of severe head injury in Australia. J. Neurosurg. 65 (\986) 15-18 R7 Maier. Ch.: Korrelation von computertomographischen Befunden und testpsychologischen Ergebnissen bei Patienten mit Schä· dei·H irn-Traumen. Fortschr. N eurol. Psychiat. 52 ( 1984) 346- 351 88 MarshalI, L. F.: Intracranial pressure monitoring: theory and practice. In: Vigouroux, R. P., R. L. McLaurin (eds) Advances in Neurotraumatology, Extracerebral CoUections, Vol. I, Springer, Wien, N ew York ( 1986) 209 - 228 89 Mennel. H. D.: Die Morphologie des schweren gedeckten Schä· del·Hirn·Traumas. Med. Welt41 (1990) 253-258 90 Meyers. C. A., H. S. Levin. H. M. Eisenberg, F. C. Guinto: Early ver· sus late lateral ventricular enlargement following closed head inju· ry. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.46 (1983) 1092-1097 91 Michael, c.: Die Untersuchung von Persönlichkeitsfaktoren bei hirngeschädigten Personen mit dem Gießen-Test. Psychologische Diplomarbeit, Universität München 1987 92 Miller, J. D.: Prediction of outcome after head injury - A eritical review. In: Vigouroux, R. P., R. L. McLaurin (eds.) Advances in Neurotraumatology, Extracerebral Collections, Vol. I, Springer. Wien,NewYork(1986)230-247

73

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Prognostische Faktorenfiir die Rehabilitation nach schweren Schädelhimllerletzungen

Riffel, B., M Stöhr, E. Trost, A. Ullrieh, W Graser: Frühzeitige prognostische Aussage mittels evozierter Potentiale beim schweren Schädel-Hirn-Trauma.Z. EEG-EMG 18(1987) 192-199 114 Roherts, A. H.: Severe accidental head injury. An assessment of long-term prognosis. Macmillan Press, London, Basingstoke 1979 115 Roje, l., M. Bajc: Factors affecting recovery of aphasia. Scand. J. Rehab. Med. Suppl. 17 (1988) 87 -90 116 Rosenberg. G., S. Johnson, R. Brenner: Recovery of cognition after prolonged vegetative state. Ann. Neurol. 2 (1977) 167-168 117 Sagha/, V, A. Heinemann: Recovery offunction during inpatient rehabilitation for moderate traumatic brain injury. Scand. J. Rehab. Med. 21 (1989)71-79 118 Sa/cman, M, R. S. Schepp, T. B. Ducker: Calculated recovery rates in severehead trauma. Neurosurgery 8 (1981) 301- 308 119 Shin, D. Y., B. Ehrenberg, J. Whyte, 1. Bach, J. A. DeLisa: Evoked potential assessment: utility in prognosis of chronic head injury. Arch. Phys, Med. Rehabil. 70( 1989) 189-193 120 Snoek, J.: The pathophysiology of head injuries. In: Deelman, B. G, R. J. Saan, A. H. van Zorneren (eds) Traumatic brain injury. Clinical, social, and rehabilitational aspects. Swets & Zeitlinger, Amsterdam (1990) 9-22 121 Snoek, 1., B. Jennett, 1. H Adams, D. J. Graham, D. Doyle: Computerised tomography after recent severe head injury in patients without acute intracranial haematoma. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 42 (1979) 215-225 122 Symonds. C. P.: The differential diagnosis and treatment of cerebral states consequent upon head injuries. Brit. Med. J. 4 (1928) 829-832 123 Strich, S.: Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 19(1956) 163-185 124 Tate, R. L., J. M Lu/ham, G. A. Broe, A. Pfair Psychosocial outcome for the survivors of severe blunt head injury: the results from a consecutive series of 100 patients. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 52 (1989) 1128-1134 125 Tate, R. L.. G. A. Broe, J. M. Lu/harn: Impairment after severe blunt head injury: the results from a consecutive series of 100 patients. Acta Neurol. Scand. 79 (1989) 97 - 107 126 Teasda/e, G., B. Jennett: Assessment of coma and impaired consciousness. Apracticalscale. Lancet i( 1974) 81-84 127 Teasda/e, G., D. Mendelow: Pathophysiology of head injuries. In: Brooks, N. (ed.) C10sed head injury. Psychological, social, and family consequences, Ox.ford Univer~ity Press, Ox.ford, New York, Toronto (1984) 4-36 128 Thomsen, I. V: Do young patients have worse outcomes after severe blunt head trauma? Brain Inj. 3 (1989) 157 -162 129 Tobins, J. K. B. Puri. 1. Sheridan: Rehabilitation of the severly brain-injured patient. Scand. J. Rehab. Med. 14 (1982) 83-88 130 Tornpkins, C. A., A. L. Holland, G. Ratcliff, A. Coslello, L. F. Leary. V. Cowell: Predicting cognitive recovery from closed head-injury inchildren and adolescents. Brain & Cognition 13 (1990) 86-97 131 Uzzell, B. P, W D. Obrist, C. A. Do/inskas. T. W. Langfitt: Relationship of acute CBF and ICP findings to neuropsychological outcome in severe head injury. J. Neurosurg. 65 (1986) 630 - 63 5 132 Va/palhti, M., H. Troupp: Prognosis for patients with severe brain injuries. Brit. Med. J. 3 (1971) 404-407 133 Walser, H., M. Emre, R. Janzer: Somatosensory cvoked potentials in comatose patients: correlation with outcome and neuropathological findings. J. Neurol. 233 (1986) 34-40 134 Wiederholt. W c., L. J. Melton III, J. F. Annegers, J. D. Grabow, E. R. Lawsjr., D. M. [/strup: Short-term outcome of skull fraelures. A population-based study of survival and neurologie complications. N eurology 39 (1989) 96 - 102 135 Wilson. J. T. L., K. D, Wiedma7171, D. M. Hadley, B. Condon, G. Te· asdale. N. Brooks: Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome after head injury. J. Neurol. Neuro· surg. Psychiat. 51 (1988) 391 - 396 136 Zeit/hofer. J.. M. Steiner, E. Zadrobilek, E. Hiiusl. P. Sporn, S. Asenbaum. W Oder, Ch. Baumgartner, L. Deecke: Evozierte Potentiale zur Verlaufs- und Prognosebeurteilung von Schädel-HirnTrauma-Patienten. Anaesthesist 38 (1989) lO - 15

385

113

s..

Heruntergeladen von: NYU. Urheberrechtlich geschützt.

Müller-Jensen, A., H-P. Neunzig. 171. Emskölter: Outcome prediction in comatose patients: significance of reflex. eye movement analysis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 50( 1987) 389-392 94 Neunzig, H-P" K. Kunze: Klinik und Prognose nach schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Fortschr. Neurol. Psychiat. 55 (1987) 223230 95 Obrist, W D., T. A. GenarelIi, H Segawa, C. A. Dolinskas, T. W Langfilt: Relation to cerebral blood flow to neurological status and outcome in head-injured patients. J. Neurosurg. 51 (1979) 292300 96 Obrist, W D., T. W Langfitt, J. L. Dolinskas, 1. L. Jaggi, H Segawa: Factors relating to intracranial hypertension in acute head injury. In: Ishii, S., H. Nagai, M. Brock (eds) Intracranial Pressure V. Springer, Heidelberg, Berlin, New York, Tokio (1983) 491-494 97 Oddy, M, M. Humphrey. D. Ultley: Subjective impairment and social recovery after closed head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.41 (1978)611-616 98 Oddy. M., M. Humphrey: Social recovery during the year following severe head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 43 (1980) 798-802 99 Oder, W, H Binder, G. Goldenherg, J. Hufgard, L. Deecke: Zur Verlaufsprognose und -dokumentation nach schweren Schädelhirnverletzungen. Wien. Klin. Wschr. 100(1988)675-680 100 Oder, W, G. Go/denberg, l. Podreka, L. Deecke: HMPAD-SPECf in persistent vegetative state after head injury: Prognostic indicator ofthe likelihood ofrecovery? Intens. Care Med. (1991) in press 101 Overgaard, J., C. Mosda/, W A. Tweed: Cerebral circulation after head injury. Part 3: Does reduced regional cerebral blood flow determine recovery ofbrain function after blunt head injury? J. Neurosurg. 55 (1981) 63-74 102 Pagni, C. A. M. Giovanelli, G. Tomei, M: Zavanone, G. Signoroni, E. Capprieci: Long-term results in 62 cases ofpost-traumatic complete apallic syndrome. Acta Neurochir. (Wien) 36 (1977) 37 -45 103 Parker, S. A., A. F. Serrats: Memory recovery after traumatic coma. Acta Neurochir. (Wien) 34(1976) 71-77 104 Panikoff, L. B.: Recovery trends of functional skills in the head-injuredadult. Am. J.Occup. Ther. 37 (1983) 735-743 105 PitlS, L. H., J. V. Kaktis, R. Juster, D. Heilbron: ICP and outcome in patients with severe head injury. In: Shulman, K., A. Marmarou, J. D. Miller, D. P. Becker, G. M. Hochwald, M. Brock (eds.) Intracranial pressure IV. Springer, ßerlin, Heidelberg, New York (1980) 5-9 106 Plum, F., J. B. Posner: The diagnosis of stupor and coma. 4th ed, Davis, Philadelphia 1983 107 Priee, D. 1.: Head injuries. In: Tinter, J., M. Rapin (eds.) Care of the critically in patient. Springer, Berlin, Heidelberg, New York (1983) 629-651 lOH Prigalano, G. P.: Modification of the neuropsychological rehabilitation program at Presbyterian Hospital, Oklahoma City. In: Prigatano, G. P., D. J. Fordyce, H. K. Zeiner, J. R. Roueche, M. Pepping, B. Case-Wood (eds.) Neuropsychological rehabilitation after brain injury. Hopkins University Press, Baltimore, London 1986,134-141 109 Prigatano, G. P.. D. J. Fordyee, H K. Zeiner, J. R. Roueche, M. Pepping. B. Case-Wood: Neuropsychological rehabilitation after closed headinjury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 47 (1984) 505-513 110 Rao. N., H M. Je/linek, J. K. Harberg, D. G. Fryback: Thc art of medicine: subjective measures as prcdictors of outcome in stroke and traumatic brain injury. Arch. Phys, Med. Rehabil. 69 (1988) 179-182 1I1 Remschmidt, H, H Stutte: Epidemiologie und Phänomenologie von Schädel-Hirn-Traumen im Kindes- und Jugendalter. In: Remschmidt, H" H, Stutte (Hrsg.) Neuropsychiatrische Folgen nach Schädel-Hirn-Traumen bei Kindern und Jugendlichen. Ergebnis· se klinischer, neuropsychologischer und katamnestischer Untersuchungen. Huber, Sern, Stuttgart, Wien (1980) 17-43 112 Richard, K. E., R. A. Frowein, T. Hashimoto: Prognose traumatischer Mittelhirnsyndrome bei Kindern und Jugendlichen. In: Müller, E. (Hrsg,) Das traumatische Mittelhirnsyndrom und die Rehabilitation schwerer Schädelhirntraumen. Springer, Berlin, Heidelbcrg, Ncw York( 1982}23- 30 93

Fortsehr. Neurol. Psyehiat. 59 (1991)

Fortsehr. Neurol. Psychiat. 59 (1991) 137

138

139

Zeitlhofer. J., M. Steiner, W Oder, S. Obergottsberger, N. Mayr, L. Deecke: Prognostische Wertigkeit evozierter Potentiale in der neurologischen Früb.reb.abilitation bei Patienten im apallischen Syndrom. Z. EEG-EMG (1991) in Druck Zimmermann, R. A., L. T Blaniuk, D. B. Hachney. H I. Goldberg, R. I. Grossmann: Head injury: early results of comparing CT and b.igh-fieldMR.AJNR 7(1986)757-764 van Zomeren, A. H, W van den Burg: Residual complaints of patients two years after severe head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.48(1985)21-28

W. Oder. G. Goldenberg, L. Deecke Dr. Walter Oder

Neurologische Univ.-Klinik WähringerGürte1l8- 20 A-l090Wien

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[Prognostic factors in rehabilitation after severe craniocerebral injuries].

Even with modern standards of intensive care management and rehabilitation services, severe head injury often results in permanent disability. A revie...
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