114
R. Wolfrumet al.: Chronischgest6rte nutritive Plazentafunktion
Fibrinablagerungen an den Zotten zu verhindern und den Stoffaustausch zu erleichtern. Nach unseren Erfahrungen kann die Therapie ambulant durchgef/ihrt werden, nachdem die Patientin mit der Injektionstechnik vertraut gemacht wurde. Die Industrie h~ilt Einmalampullen und -spritzen in entsprechender Dosierung bereit, um Fehldosierungen zu verhindern (z. B. Nordmark: Thrombophob; Nattermann: Calciparin; La Roche: Liquemin u. a.) (Abb. 1).
197. R. Wolfrum, Ch. Bordasch, J. Holweg, G. Schulz (Hamburg): Therapieversuche bei chroniseh gest~rter nutritiver Plazentafunktion - vorl~iufige Ergebnlsse einer Doppelblindstudie Es wurden 550 Schwangere ab der 20. Woche durch folgende Parameter diagnostisch gefiltert: Klinische Parameter wie EPH usw., biophysikalische Parameter: Ultraschall, biochemische Parameter: Gesamt6strogene und Pregnandiol im 24-Std-Urin, Gesamt6striol und HPL im Serum. Nach Durchlaufen der Diagnostik resultierten 40 Risikoschwangerschaften mit Verdacht auf beginnende fetale Wachstumsretardierung und 510 restliche Schwangere. Das Risikokollektiv wurde ab der 30.-33. Woche einer Doppelblindstudie mit dem ThrombocytenaggregationshemmstoffPersantin unterworfen. Es wurden in dieser Gruppe 5, das sind 12,5%, hypotrophe Kinder < 2700 g geboren. In der Restgruppe yon 510 Schwangeren wurde ein Teil ebenfalls ~berwacht, war jedoch aus verschiedenen Grfinden f/Jr die Doppelblindstudie ungeeignet. Es wurden hier 13, das sind 2,5%, hypotrophe Kinder geboren. In 10 F~illen war chronische Plazentainsuffizienz antepartal diagnostiziert, in 3 F/illen nieht. Be/keinem Parameter konnte bisher zwischen Persantin und Placebo ein signifikanter Unterschied festgestellt werden. Das mittlere Geburtsgewicht betr~igt 3145 g fiir die Placebogruppe (N = 20), 3150 g fiir die Persantingruppe (N = 20). Jedoch ist bei den Laborparametern ein positiver Trend erkennbar. Ferner ergibt sich aus der Ver/inderung der Zahl der Mangelgeburten an unserer Klinik ein indirekter Hinweis fiir eine m6gliche Wirksamkeit des Medikamentes: 1973 vor Beginn des Persantinprogramms 4,1% hypotrophe Neugeborene, Januar 1974 Beginn des Programms, 1975 2,6% hypotrophe Neugeborene, Unterschied 1973/75 schwach signifikant. Die Differenzierung zwischen Placebo- und Wirkstoffgruppe wird durch andere therapeutische Faktoren wie Bettruhe und Antihypertensiva sowie durch offensichtliche kompensatorische Vorg~inge in Fet und Plazenta erheblich erschwert. Empfindlichster und frtihester Index der eingeschrgnkten Plazentafunktion war die Pregnandiolausscheidung im 24 Std-Urin, nicht die HPL-Konzentration im Serum.
198. W. W. Stein, E. Halberstadt, R. Gerner, E. R6mer (Zentr. d. Frauenheilk. u. Geburtsh. d. Univ. Frankfurt): Beeinflussung tier fetalen Nierent~itigkeit dureh Furosemld Unsere Untersuchungen gingen vonder Frage alas, ob es m6glich ist, durch die Gabe yon Diuretica an die Schwangere den Feten zu einer erh6hten Urinausscheidung und damit zu einer Ausschwemmung eines Hydrops (z. B. bei schwerer Erythroblastose) zu veranlassen.
W. W. Stein et al.: Beeinflussungder fetalen Nierentg.tigkeit
115 Kreatinin ,umol/[
Furosemid mcg/ml I
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II Kraatirin
......,"
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2120N Jo l i i I ~ 3 1
K
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30
60
90
120
60
No
150 rain
Abb. 1, Serumkonzentration nach Gabe yon 40 mg Furosemid
Abb. 2. Erl/iuterung siehe Text
Bei 20 Schwangeren wurden fiber einen transabdominal in die Amnionh6hle eingeffihrten Katheter alle 10 rain Fruchtwasserproben entnommen. Es wurden jewefts Na, K, Ca, C1 und Kreatinin bestimmt. In Abb. 1 sind nach Applikationen von 40 mg Furosemid an die Nichtschwangere bzw. Schwangere die Serumkonzentrationen von Furosernid bei Nichtschwangeren, Schwangeren und Feten untersucht worden. Abb. 2 zeigt die Konzentrationsver~inderungen der einzelnen Parameter im Fruchtwasser. Nach 30 und 90 rain sieht man 2 Maxima des Kreatinin, Na, C1 und weniger deutlich des K, die den ersten Befunden nach jeweils einer fetalen Miktion entsprechen. Unter Ber/icksichtigung der normalen Kreatininkonzentration und Austauschrate errechnen sich Miktionsvolumina von 63 bzw. 36 ml. Hierbei hat unter Furosemideinflul3 eine 5- bis 8fach gesteigerte Na-Ausscheidung stattgefunden. Man daft daraus schliel3en, dab sich die fetale Niere in den letzten Wochen funktionell /ihnlich der Erwachsenenniere verb/lit: steigende Urinmenge und Vervielfachung der Na-Diurese. Beim klinischen Einsatz in 8 F~illenmit fetalem Hydrops konnte jedoch keine Verminderung des Hydrops erzielt werden, vermutlich, weil die fetalen Naund Wasserverluste des Feten transplazentar schnell wieder ausgeglichen werden.
199. E. Dreher, E. P. Kielinger, M. Ffirst, F. X. Jann (Bern): Pharmakoklnetisehe Untersuehungen fiber den Ubertritt yon Ampieillln und Epieillin zum Feten und ins Fruehtwasser
Manuskript nicht eingegangen.
R. Wolfrumet al.: Chronischgest6rte nutritive Plazentafunktion
Fibrinablagerungen an den Zotten zu verhindern und den Stoffaustausch zu erleichtern. Nach unseren Erfahrungen kann die Therapie ambulant durchgef/ihrt werden, nachdem die Patientin mit der Injektionstechnik vertraut gemacht wurde. Die Industrie h~ilt Einmalampullen und -spritzen in entsprechender Dosierung bereit, um Fehldosierungen zu verhindern (z. B. Nordmark: Thrombophob; Nattermann: Calciparin; La Roche: Liquemin u. a.) (Abb. 1).
197. R. Wolfrum, Ch. Bordasch, J. Holweg, G. Schulz (Hamburg): Therapieversuche bei chroniseh gest~rter nutritiver Plazentafunktion - vorl~iufige Ergebnlsse einer Doppelblindstudie Es wurden 550 Schwangere ab der 20. Woche durch folgende Parameter diagnostisch gefiltert: Klinische Parameter wie EPH usw., biophysikalische Parameter: Ultraschall, biochemische Parameter: Gesamt6strogene und Pregnandiol im 24-Std-Urin, Gesamt6striol und HPL im Serum. Nach Durchlaufen der Diagnostik resultierten 40 Risikoschwangerschaften mit Verdacht auf beginnende fetale Wachstumsretardierung und 510 restliche Schwangere. Das Risikokollektiv wurde ab der 30.-33. Woche einer Doppelblindstudie mit dem ThrombocytenaggregationshemmstoffPersantin unterworfen. Es wurden in dieser Gruppe 5, das sind 12,5%, hypotrophe Kinder < 2700 g geboren. In der Restgruppe yon 510 Schwangeren wurde ein Teil ebenfalls ~berwacht, war jedoch aus verschiedenen Grfinden f/Jr die Doppelblindstudie ungeeignet. Es wurden hier 13, das sind 2,5%, hypotrophe Kinder geboren. In 10 F~illen war chronische Plazentainsuffizienz antepartal diagnostiziert, in 3 F/illen nieht. Be/keinem Parameter konnte bisher zwischen Persantin und Placebo ein signifikanter Unterschied festgestellt werden. Das mittlere Geburtsgewicht betr~igt 3145 g fiir die Placebogruppe (N = 20), 3150 g fiir die Persantingruppe (N = 20). Jedoch ist bei den Laborparametern ein positiver Trend erkennbar. Ferner ergibt sich aus der Ver/inderung der Zahl der Mangelgeburten an unserer Klinik ein indirekter Hinweis fiir eine m6gliche Wirksamkeit des Medikamentes: 1973 vor Beginn des Persantinprogramms 4,1% hypotrophe Neugeborene, Januar 1974 Beginn des Programms, 1975 2,6% hypotrophe Neugeborene, Unterschied 1973/75 schwach signifikant. Die Differenzierung zwischen Placebo- und Wirkstoffgruppe wird durch andere therapeutische Faktoren wie Bettruhe und Antihypertensiva sowie durch offensichtliche kompensatorische Vorg~inge in Fet und Plazenta erheblich erschwert. Empfindlichster und frtihester Index der eingeschrgnkten Plazentafunktion war die Pregnandiolausscheidung im 24 Std-Urin, nicht die HPL-Konzentration im Serum.
198. W. W. Stein, E. Halberstadt, R. Gerner, E. R6mer (Zentr. d. Frauenheilk. u. Geburtsh. d. Univ. Frankfurt): Beeinflussung tier fetalen Nierent~itigkeit dureh Furosemld Unsere Untersuchungen gingen vonder Frage alas, ob es m6glich ist, durch die Gabe yon Diuretica an die Schwangere den Feten zu einer erh6hten Urinausscheidung und damit zu einer Ausschwemmung eines Hydrops (z. B. bei schwerer Erythroblastose) zu veranlassen.
W. W. Stein et al.: Beeinflussungder fetalen Nierentg.tigkeit
115 Kreatinin ,umol/[
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Abb. 1, Serumkonzentration nach Gabe yon 40 mg Furosemid
Abb. 2. Erl/iuterung siehe Text
Bei 20 Schwangeren wurden fiber einen transabdominal in die Amnionh6hle eingeffihrten Katheter alle 10 rain Fruchtwasserproben entnommen. Es wurden jewefts Na, K, Ca, C1 und Kreatinin bestimmt. In Abb. 1 sind nach Applikationen von 40 mg Furosemid an die Nichtschwangere bzw. Schwangere die Serumkonzentrationen von Furosernid bei Nichtschwangeren, Schwangeren und Feten untersucht worden. Abb. 2 zeigt die Konzentrationsver~inderungen der einzelnen Parameter im Fruchtwasser. Nach 30 und 90 rain sieht man 2 Maxima des Kreatinin, Na, C1 und weniger deutlich des K, die den ersten Befunden nach jeweils einer fetalen Miktion entsprechen. Unter Ber/icksichtigung der normalen Kreatininkonzentration und Austauschrate errechnen sich Miktionsvolumina von 63 bzw. 36 ml. Hierbei hat unter Furosemideinflul3 eine 5- bis 8fach gesteigerte Na-Ausscheidung stattgefunden. Man daft daraus schliel3en, dab sich die fetale Niere in den letzten Wochen funktionell /ihnlich der Erwachsenenniere verb/lit: steigende Urinmenge und Vervielfachung der Na-Diurese. Beim klinischen Einsatz in 8 F~illenmit fetalem Hydrops konnte jedoch keine Verminderung des Hydrops erzielt werden, vermutlich, weil die fetalen Naund Wasserverluste des Feten transplazentar schnell wieder ausgeglichen werden.
199. E. Dreher, E. P. Kielinger, M. Ffirst, F. X. Jann (Bern): Pharmakoklnetisehe Untersuehungen fiber den Ubertritt yon Ampieillln und Epieillin zum Feten und ins Fruehtwasser
Manuskript nicht eingegangen.
