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Perioperative Herzinsuffizienz
Akute intraoperative Herzinsuffizienz
Matthias Heringlake • Hauke Paarmann
Im Gegensatz zu den enormen Fortschritten und der exzellenten wissenschaftlichen Evidenz in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ist die Datenlage zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz, wenn sie nicht unmittelbar auf eine myokardiale Ischämie zurückzuführen ist, ein Stiefkind klinischer Forschung. Daher ist es nicht verwunderlich, dass nur spärliche Daten zur Diagnostik und Therapie einer intraoperativen Herzinsuffizienz vorliegen und – zumindest außerhalb der Versorgung herzchirurgischer Patienten – konkrete Leitlinienemfehlungen für das anästhesiologische Management fehlen. Ziel der vorliegenden Übersichtarbeit ist es daher, rationale Handlungsempfehlungen für die Akutbehandlung von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zu entwickeln. Einleitung
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Ungünstige Prognose Zahlreiche große Observationsstudien haben in den letzten Jahren klar herausgearbeitet, dass eine präoperative Herzinsuffizienz bei Patienten, die sich operativen Eingriffen unterziehen müssen, prognostisch außerordentlich ungünstig ist 1– . ▶ hirurgische Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine signifikant erhöhte Morbidität und Mortalität – sowohl im Vergleich mit kardial nicht vorerkrankten Patienten als auch im Vergleich mit Patienten, die unter einer koronaren Herzerkrankung leiden, aber nicht herzinsuffizient sind 1 . Dabei ist bemerkenswert, dass sich dieses erhöhte Risiko weitgehend unabhängig von der Ausprägung des operativen Traumas realisiert mit anderen Worten: atienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben nicht nur im onte t gro er thorakaler oder abdomineller Eingri e, sondern auch bei eniger invasiven Eingri en ie einer laparoskopischen Cholez tektomie eine signifikant schlechtere rognose.
Dies wird auch deutlich bei Betrachtung von Patienten mit präoperativ neu diagnostizierter
oder sich akut verschlechternder Herzinsuffizienzsymptomatik .
Prävalenz prä- und intraoperativer Herzinsuffizienz
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Ältere Patienten Nach aktuellen Zahlen leiden 15 % der über -Jährigen und bis zu % der über -Jährigen in der deutschen Allgemeinbevölkerung unter einer symptomatischen Herzinsuffizienz 5 . Die Zahl älterer Patienten, die sich operativen Eingriffen unterziehen müssen, nimmt kontinuierlich zu. Daher muss man davon ausgehen, dass ein beträchtlicher Anteil der im Rahmen nicht herzchirurgischer Eingriffe versorgter Patienten bereits mit einer symptomatischen Herzinsuffizienz in den OP kommt. Datenlage Leider hat die anästhesiologische Forschung in den letzten Jahren der intraoperativen Herzinsuffizienz wenig Bedeutung beigemessen. Geprägt durch die Arbeiten der Multicenter Study of Perioperative Ischemia McSPI Research Group um Dennis Mangano wurde statt auf Patienten mit Herzinsuffizienz viel mehr auf den sog. kardialen Risikopatienten , also den Patienten at risk für eine perioperative Myokardischämie fokussiert . Konsekutiv ist die Datenlage zur Prävalenz intra-und unmittelbar postoperativer akuter Herzinsuffizienz außerhalb der Versorgung herzchirurgischer Patienten außerordentlich spärlich. Aktuelle Therapiestudien In aktuellen Therapiestudien bei Patienten mit mittlerem Risiko entwickelten ca. % der Patienten perioperativ eine Herzinsuffizienzsymptomatik , . In welchem Umfang es sich hierbei um die Exazerbation einer präoperativ bereits bestehenden Symptomatik oder eine tatsächlich akut intra- oder unmittelbar postoperativ neu erwachsene Komplikation handelt, ist nicht zu differenzieren. Zudem lässt sich der Schweregrad der Störung aus den publizierten Daten nicht sicher ableiten. Die oben skiz-
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zierte Prävalenz präoperativer Herzinsuffizienz macht es aber sehr wahrscheinlich, dass die Rate von Patienten, die im Rahmen eines nicht herzchirurgischen Eingriffs eine akute Herzinsuffizienz entwickeln, insbesondere in Risikopublikationen deutlich höher liegen dürfte.
rsachen akuter Herzinsuffizienz
Ursachen Die Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz sind vielgestaltig und nicht selten multifaktoriell q Abb. 1 . Daher ist eine Abgrenzung gegenüber potenziell überlappenden, nicht kardialen Krankheitsbildern erforderlich, bevor die konkrete Diagnose Herzinsuffizienz gestellt werden kann. So können neben einer primären myokardialen Funktionsstörung ischämischer oder myopathischer Genese, einer Herzklappenerkrankung und einem akuten Myokardinfarkt natürlich auch akute Herzrhythmusstörungen sowie eine schwere systemische Inflammation zu dem Symptom Herzinsuffizienz führen. Im Hinblick auf den letztgenannten Mechanismus ist zu berücksichtigen, dass eine inflammatorisch vermittelte Störung der myokardialen Pumpfunktion nicht nur im Rahmen einer Sepsis als septische Kardiomyopathie , sondern auch als Folge exzessiver Freisetzung proinflammatorischer Zytokine nach einem schweren hämorrhagischen Schock als sog. trauma-induced acute heart failure beobachtet werden kann bersicht unter . Aktuelle Leitlinien Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ES empfehlen, die Diagnose zu führen anhand ▶ der Trias typischer Symptome einer Herzinsuffizienz Luftnot, Ödeme abhängiger Körperpartien, schnelle Erschöpfbarkeit , ▶ ob ektiver klinischer Zeichen erhöhter Jugularvenendruck, feuchte Rasselgeräusche, Verlagerung des Herzspitzenstoßes sowie ▶ eines konkreten Nachweises eines kardialen Struktur- oder Funktionsdefekts 1 . Hinweis Im Hinblick auf die Ausprägung der myokardialen Funktionsstörung muss dabei noch etwas berücksichtigt werden Heute wird zwar formell zwischen einer Herzinsuffizienz mit reduzierter bzw. erhaltener linksventrikulärer E ektionsfraktion LVEF unterschieden 11 . Aber insbesondere bei Patienten mit erhaltener LVEF,
akute Herzinsuffizienz bei Myokardischämie/ kardiogenem Schock
akute Herzinsuffizienz bei Rechtsherzfunktionsstörung
also einer diastolischen Funktionsstörung des Herzens, ist begleitend nicht selten eine pulmonalarterielle Hypertonie und / oder eine deutliche Einschränkung der rechtsventrikulären Funktion nachweisbar 1 .
Abb. 1 In Anlehnung an die Empfehlungen der Europäischen esellschaft für ardiologie ESC 10 .
Daher k nnen insbesondere im ahmen der Auslenkungen ährend eines gr eren Eingri s z. . durch Volumenverlust bz . -ersatz, Transfusionen, erh hten intrathorakalen Druck unter eatmung, h potensive und h pertensive hasen z. T. sehr komple e kardiale Funktionsst rungen auftreten, deren Diagnose und Therapie oft auch für den Erfahrenen keines egs trivial sind.
Symptomatologie und Diagnose
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Detektion von Symptomen und klinischen Zeichen Die klassischen Symptome und klinischen Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz – im Gegensatz zur prä- und postoperativen Phase – intraoperativ leider oft nur schwer zu detektieren. In dieser Situation erscheint somit eine andere Herangehensweise als außerhalb des OP-Saales erforderlich. Aus Sicht der Autoren empfiehlt sich hierbei zwar prinzipiell auch ein Vorgehen entlang der Trias ▶ Symptome , ▶„klinische Zeichen“ und ▶ ob ektiver kardialer Befund . Darüber hinaus sollte aber stets auch nach Zeichen einer systemischen Malperfusion gefahndet und – falls möglich – zusätzlich auch die Organperfusion sowie idealerweise auch die Gewebemikrozirkulation mit untersucht werden 1 .
Trigger Als Trigger für ein solches Screening auf Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz sollten hierbei sowohl anamnestische Faktoren als auch akute Störungen der kardiopulmonalen Funktion fungieren.
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systemische Perfusionsstörung / Lungenödem
akute Herzinsuffizienz bei reduzierter LV-Funktion
ildnach eis: Matthias Heringlake
akute Herzinsuffizienz bei erhaltener LV-Funktion
Definition und Ätiologie
efinition Nach WHO-Definition stellt eine Herzinsuffizienz eine Einschränkung der Struktur oder Funktion des Herzens dar, als deren Folge es bei normalen Füllungsdrücken nicht mehr in der Lage ist, die Pumpleistung an die metabolischen Bedürfnisse der Gewebe in angemessener Form anzupassen bzw. dies nur noch unter erhöhten Füllungsdrücken bewältigen kann.
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Abb. 2 ragmatischer Ansatz zur Diagnostik einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz in Anlehnung an die S3- eitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer atienten 14 . pCO2 CO2- artialdruck; MA mittlerer arterieller lutdruck; ScvO2 zentralven se O2-Sättigung; SVI Schlagvolumeninde ; TEE / TTE transsophageale / transthorakale Echokardiografie; VF reduzierte linksventrikuläre Funktion; E VF erhaltene linksventrikuläre Funktion; VF reduzierte rechtsventrikuläre Funktion.
Da vor dem Hintergrund der oben skizzierten prognostischen Implikationen ein erweitertes hämodynamisches Monitoring bei einer präoperativ bekannten Herzinsuffizienz – zumindest bei größeren Eingriffen – obligat erscheint, sollten letztere nicht nur anhand des Verlaufs von arteriellem Blutdruck und Herzfrequenz, sondern idealerweise auch anhand des Verlaufs des kardialen Schlagvolumens, venöser Sättigungen und zumindest des rechtsatrialen Füllungsdrucks zentraler Venendruck, ZVD ob ektiviert werden.
Weitergehende Diagnostik Eine weitergehende Diagnostik bedarf dann naturgemäß weiterer Verfahren. Hier ist einer echokardiografischen Bildgebung, zumindest wenn ein konventioneller Behandlungsversuch nicht die erwünschten Effekte nach sich zieht, höchste Priorität einzuräumen. Die Durchführung eines 1 -Kanal-EKG sowie die Bestimmung myokardialer Nekrosemarker und kardiopulmonaler Funktionsmarker zur Vervollständigung der kardialen Diagnostik
iagnostik einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz
typische Symptome einer systemischen Perfusionsstörung: - nachlassende Diurese - kontinuierlicher Abfall des endtidalen pCO2 - Verschlechterung der peripheren Durchblutung
mögliche Symptome einer kardialen Ursache einer Perfusionsstörung: kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustauschs, die nicht auf Rekrutierungsprozeduren anspricht inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumen trotz objektiv nachgewiesenem Blutverlust neu aufgetretene tachykarde Herzrhythmusstörungen oder kontinuierlicher Anstieg der Herzfrequenz
objektive Zeichen einer systemischen Perfusionsstörung: - MAP < 60 mmHg - ScvO2/ SvO2 < 60% - Laktat > 2 mmol/l - SVI < 35 ml/kg/min
Ausschluss Rhythmusstörung
Ausschluss pulmonale Obstruktion
Ausschluss Hypovolämie z.B. Volumenbolus +/- „passive leg raising“
TEE/TTE
ildnach eis: Matthias Heringlake
akute Herzinsuffizienz mit : RLVF ELVF RRVF RLVF + RRVF andere Ursache
Therapieziele: - MAP ≥ 65 mmHg - ScvO2/ SvO2 > 70% - Laktat < 2 mmol/l - SVI ≥ 35 ml/kg/min
bleiben dem postoperativen Setting vorbehalten. Ein pragmatischer Vorschlag zum Vorgehen – in Anlehnung an die Empfehlungen der S -Leitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer Patienten 1 – ist in q Abb. dargestellt.
Potenzielle indirekte Symptome Die typischen Symptome einer akuten Herzinsuffizienz wie Luftnot, progrediente Ödeme abhängiger Körperpartien und schnelle Erschöpfbarkeit sind bei einem anästhesierten Patienten intraoperativ naturgemäß nur schwer nachweisbar. Daher sollte – insbesondere bei Risikopatienten z. B. Punkte im Revised ardiac Risk Index nach Lee 15 – nach potenziellen indirekten Symptomen gesucht werden. Hierzu zählen z. B. ▶ eine kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustauschs, die nicht auf Rekrutierungsprozeduren anspricht, ▶ ein inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumenboli trotz ob ektiv nachgewiesenem Blutverlust, ▶ tachykarde Herzrhythmusstörungen oder ein kontinuierlicher Anstieg der Herzfrequenz, ▶ nachlassende Diurese, ▶ ein kontinuierlicher Abfall des endtidalen O Partialdrucks p O oder ▶ eine zunehmende Verschlechterung der peripheren Durchblutung. Leider sind alle aufgeführten Symptome außerordentlich unspezifisch und können in gleicher Form auch auf eine Hypovolämie, eine zu flache oder tiefe Narkose oder z. B. ein embolisches Ereignis zurückzuführen sein. Empfehlung Objektive klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz wie erhöhter Jugularvenendruck und feuchte Rasselgeräusche sind prinzipiell geeignet, die Diagnose zu unterstützen. Intraoperativ sind sie edoch entweder nur schwer zu erheben Jugularvenendruck oder z. B. bei einer Rechtsherzinsuffizienz nicht notwendigerweise nachweisbar feuchte Rasselgeräusche . Daher empfiehlt es sich nach Einschätzung der Autoren und im Einklang mit aktuellen eitlinien zur ehandlung herzchirurgischer atienten 14 , bei Verdacht auf eine klinisch relevante Herzinsuffizienz zunächst nach eichen einer s stemischen reislaufd sfunktion zu suchen, eine H povolämie auszuschlie en und anhand eiterer ildgebung i. d. . mittels trans sophagealer Echokardiografie eine konkrete Diagnose zu stellen.
Kriterien zur Ob ektivierung einer systemischen Kreislaufdysfunktion sind in q Abb. zusammengefasst.
Verfahren zur Überwachung des Herzzeitvolumens / Schlagvolumens Bei einem Patienten mit entsprechendem Risikoprofil ist es heute
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Die s stemische kardiozirkulatorische Funktion kann letztendlich nur als angemessen betrachtet erden, enn so ohl ein ausreichendes kardiales Schlagvolumen i.d. . Schlagvolumeninde 35 ml/m2 rperober läche OF als auch ein normales Verhältnis von O2-Angebot und - edarf vorliegen.
Außerhalb der Herzchirurgie werden nur wenige Patienten routinemäßig mittels eines Pulmonalarterienkatheters überwacht, um die gemischtvenöse O -Sättigung als Goldstandard zur Evaluation des systemischen Verhältnisses von O Angebot und -Bedarf zu bestimmen. Daher können – unter Berücksichtigung methodischer Limitationen – alternativ auch die zentralvenöse 1 oder die mittels Nahinfrarotspektroskopie ermittelte zerebrale O -Sättigung zur Abschätzung dieser Variable eingesetzt werden 1 . Dabei gilt es allerdings zu berücksichtigen, dass niedrige venöse Sättigungen zwar für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sprechen, umgekehrt aber normale und auch hohe venöse Sättigungen eine Organmalperfusion niemals ausschließen. ▶ Idealerweise sollten daher weitere Parameter wie Diurese, Plasmalaktat und die arteriovenöse O -Differenz 1 zur Abschätzung der Organperfusion dienen.
Formen akuter intraoperativer Herzinsuffizienz und ihre Behandlung Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
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Diagnose Die Exazerbation einer chronischen Herzinsuffizienz ist die bei weitem häufigste Ursache einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz, wobei hier sowohl eine systolische als auch eine diastolische myokardiale Funktionsstörung zugrunde liegen können 11 . Da nach aktuellen Daten die Häufigkeit beider Störungen in der deutschen Bevölkerung etwa annähernd gleich verteilt ist 5 , die Behandlungskonzepte beider Entitäten aber grundlegend differieren, bedarf es vor Initierung einer Therapie stets einer klaren Diagnose. Dies lässt es – auch wenn aktuelle Leitlinienempfehlungen diesbezüglich eher restriktiv sind und eine primäre Einschätzung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit eines Patienten anhand metabolischer quivalente als ausreichend erachten 1 – bei entsprechendem Risikoprofil vor größeren Eingriffen mehr als sinnvoll erscheinen, die zugrundeliegende kardiale Problematik echokardiografisch zu verifizieren, um
bei intraoperativen Problemen direkt zielgerichtet reagieren zu können 1 .
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Perioperatives Vorgehen Bei Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Funktion ist es dabei perioperativ besonders wichtig, für eine ausreichende Füllung des steifen Ventrikels zu sorgen 1 . Dies bedeutet, die Herzfrequenz eher im niedrig-normalen Bereich zu halten, tachykarde Episoden und v. a. einen Verlust des Sinusrhythmus wenn möglich zu vermeiden. Aufgrund des i. d. R. bereits in Ruhe deutlich erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Drucks neigen diese Patienten allerdings dazu, bereits bei einem moderaten Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands eine pulmonale Stauung und im schlimmsten Fall ein Lungenödem zu entwickeln. Daher gilt es, den peripheren efä iderstand im niedrig-normalen ereich zu halten und – insbesondere in der Ausleitungsphase – lutdruckspitzen zu vermeiden.
Patienten, die tatsächlich ein Lungenödem entwickeln, sollten primär mittels Nachlastsenkung mit Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin behandelt werden, da die höherdosierte Gabe von Diuretika in dieser Situation mit einer höheren Mortalität assoziert zu sein scheint . Die perioperative Behandlung von Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz bei erhaltener linksventrikulärer Funktion bedeutet somit klinisch eine außerordentlich anspruchsvolle Gradwanderung zwischen notwendiger Volumentherapie und angepasster Nachlastsenkung. Falls im Verlauf trotz Optimierung des Volumenstatus und der Nachlast Inotropika erforderlich sein sollten, ist es sinnvoll, β-mimetische Inotropika wie Dobutamin zu vermeiden und eher mit einem Phosphodiesterase-III–Inhibitor PDE-IIIInhibitor oder Levosimendan zu behandeln. Sie weisen neben inotropen auch lusitrope, also die diastolische Relaxation des Ventrikels verbessernde Eigenschaften auf. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass Patienten mit einer Linksherzinsuffizienz auf dem Boden einer diastolischen Funktionsstörung sehr häufig eine pulmonalarterielle Hypertonie und eine begleitende Rechtsherzfunktionsstörung zeigen 1 und sowohl PDE-III-Inhibitoren als auch Levosimendan nicht nur die rechtsventrikuläre Funktion, sondern auch den pulmonalarteriellen Druck günstig beeinflussen. In Fällen schwerer Rechtsherzdysfunktion kann es zusätzlich erforderlich werden, zur Optimierung der rechtsventrikulären Nachlast inhalative Vasodilatatoren wie ProstazyklinAnaloga, Stickstoffmonoxid oder PDE-III-Inhibitoren wie z. B. Milrinon einzusetzen 1 .
Inotrope Therapie Bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer E ektionsfraktion hingegen
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bei einem größeren Eingriff praktisch obligat, dass ein Verfahren zur berwachung des Herzzeitvolumens bwz. Schlagvolumens implementiert wurde. Wichtig dabei
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Fachwissen: Topthema ist – nach Ausschluss einer Hypovolämie – bei einer akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz i. d. R. primär eine inotrope Therapie indiziert. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre haben allerdings herausgearbeitet, dass die Gabe von Inotropika sowohl bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz 1 als auch bei herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant schlechteren Prognose einhergeht. Mehrere aktuelle Metaanalysen konnten nachweisen, dass die perioperative Gabe von Levosimendan bei herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant niedrigeren Mortalität verbunden ist , . Trotz des damit verbundenen ostenauf ands scheint es daher gerechtfertigt, auch im nicht herzchirurgischen Setting bei intraoperativem edarf für eine inotrope nterstützung primär evosimendan einzusetzen und nur falls dies nicht ausreichen sollte, zusätzlich ein β-Mimetikum zu applizieren.
Akut dekompensierte chronische Rechtsherzinsuffizienz
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Datenlage zur Prävalenz Obwohl die chronisch obstruktive Lungenerkrankung als eine der wesentlichen Ursachen für eine chronische Rechtsherzfunktionsstörung und oder pulmonalarterielle Hypertonie ein sehr häufiges Krankheitsbild ist 5 , sieht die Datenlage zur Prävalenz akuter intraoperativer Rechtsherzbelastung im Sinne eines „acute-on-chronic heart failure“ außerordentlich dürftig aus. Aktuelle bersichtsarbeiten legen aber nahe, dass eine intraoperative Rechtsherzfunktionsstörung sowohl bei herzchirurgischen als auch bei nicht herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant schlechteren Prognose assoziiert ist . Mechanismen Dabei kommt es möglicherweise bereits im Rahmen der Einleitung einer Allgemeinanästhesie zu nderungen der rechtsventrikulären Nachlast. Veränderungen des intraabdominellen und respektive des intrathorakalen Drucks z. B. im Rahmen laparaskopischer Eingriffe und Atelektasen können dies erheblich verstärken. Aufgrund der unaus eichlichen Interaktionen z ischen pulmonaler, pulmonalarterieller und rechtsventrikulärer Funktion gilt es bei diesem rankheitsbild nicht nur isoliert auf die kardiale Funktion zu fokussieren, sondern so ohl im ahmen der rsachenforschung als auch im ahmen therapeutischer Ma nahmen stets auch et aige kardiopulmonale Interaktionen zu berücksichtigen bersicht unter 2 .
So kann z. B. durch Optimierung der Beatmung und des PEEP sowie ggf. durch Rekrutierungsmaßnahmen und eine Reduktion eines erhöhten intraabdominellen Drucks die rechtsventrikuläre Nachlast deutlich vermindert werden.
Pharmakologische Behandlung In Hinblick auf die pharmakologische Behandlung einer akuten Rechtsherzinsuffizienz gilt es zunächst zu berücksichtigen, dass die Perfusion der rechten Koronararterie nicht – wie die der linken – präferenziell überwiegend in der Diastole, sondern auch in der Systole erfolgt. Konsekutiv kommt der Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks größte Bedeutung zu . Die Leitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer Patienten ist gegenwärtig die einzige Leitlinie, die konkrete Empfehlungen zur hämodynamischen Therapie im Rahmen einer Rechtsherzinsuffizienz gibt. ▶ Hier wird primär die Gabe von Noradrenalin empfohlen 1 , welches zwar überwiegend den systemischen, aber auch den pulmonalarteriellen Gefäßwiderstand erhöht. Vasopressin erhöht im Gegensatz zu Noradrenalin den pulmonalarteriellen Gefäßwiderstand nicht und zieht darüber hinaus auch keine unerwünschten β-mimetischen Nebenwirkungen wie Hyperglykämie und Typ-B-Laktatazidämie nach sich. ▶ Daher spricht vieles dafür, zumindest bei höherem Bedarf an Noradrenalin zusätzlich niedrigdosiertes Vasopressin zu applizieren. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass eine protrahierte Kreislaufinsuffizienz nahezu unausweichlich zu einer systemischen Inflammation mit konsekutiver Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands führt und die Gabe von Vasopressin in dieser Situation nach einer aktuellen Meta-Analyse signifikant die Mortalität reduziert . Leider ist diese Substanz gegenwärtig in Deutschland nicht zugelassen und nur über eine Auslandsapotheke zu beziehen. Unterstützung der Kontraktilität des rechten Ventrikels Im Hinblick auf eine Unterstützung der Kontraktilität des rechten Ventrikels scheinen wie oben erwähnt als Inotropika besonders PDE-III-Hemmer und Levosimendan geeignet, da diese Substanzen nicht zu einer Steigerung des pulmonalarteriellen Drucks führen. Darüber hinaus können zur Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast inhalativ selektiv-pulmonale Vasodilatatoren aus der Klasse der ProstazyklinAnaloga oder Stickstoffmonoxid oder systemisch der PDE-V-Inhibitor Sildenafil appliziert werden.
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isikoprofil Aus Observations- und Behandlungsstudien ergibt sich, dass e nach Risikoprofil der untersuchten Population zwischen 1,1 % 15 und 5,1 % der Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff unterziehen müssen, einen perioperativen Myokardinfarkt erleiden. Aktuelle Daten, wie häufig dies mit einer schweren hämodynamischen Auslenkung im Sinne einer akuten Herzinsuffizienz bzw. mit einem kardiogenen Schock einhergeht, liegen allerdings nicht vor. Akutdiagnostik In Abgrenzung zu einer nicht ischämischen kardialen Dekompensation finden sich neben Myokardinfarkt-typischen EKG-Veränderungen nicht selten neu aufgetretene ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und neu aufgetretene myokardiale Wandbewegungsstörungen in der echokardiografischen Untersuchung. Der letztgenannte Diagnostikbaustein setzt natürlich präoperative Informationen über die regionale kardiale Kinetik voraus.
Vorgehensweise Naturgemäß zwingt bereits der Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt als Ursache einer intraoperativen hämodynamischen Instabilität zu einer anderen Vorgehensweise als bei Patienten mit Herzinsuffizienz anderer tiologie. onsekutiv gilt es, die Diagnose m glichst rasch zu erhärten und den atienten – falls m glich – umgehend einer oronarangiografie und ggf. oronarrevaskularisation zuzuführen.
Die symptomatische pharmakologische Therapie sollte sich nach den spezifischen kardialen Funktionsstörungen ausrichten. Sie unterscheidet sich prinzipiell nicht grundlegend von den oben skizzierten Behandlungskonzepten und sollte idealerweise an der interdisziplinären Leitlinie zur Behandlung des kardiogenen Schocks ausgerichtet sein .
Seltene Ursachen
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Andere Ursachen Zu den seltenen Ursachen der akuten intraoperativen Herzinsuffizienz zählen akute Verlaufsformen einer septischen Kardiomyopathie sowie die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.
Phyiologische Vorgänge Bei einer akuten systemischen Inflammation werden regelhaft auch Zytokine wie TNF- und Interleukin-1 freigesetzt, welche eine akute Einschränkung der myokardialen Kontraktilität vermitteln. ▶ Wesentlich ist dabei, dass es im Rahmen der septischen Kardiomyopathie nicht nur zu einer
Hypokontraktilität, sondern auch zu einer deutlichen Dilatation des Ventrikels kommt. Letzteres scheint dabei ein funktioneller Adaptationsmechanismus zu sein, der mit einem berlebensvorteil verbunden ist 1 .
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Behandlungskonzepte Die Behandlungskonzepte der septischen Kardiomyopathie unterscheiden sich nicht grundlegend von den Therapieprinzipien der akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz oder des kardiogenen Schocks. Allerdings verändern sich im Rahmen des septischen Geschehens der periphere und pulmonalarterielle Gefäßwiderstand dynamisch. Dabei sind der systemische und der pulmonalarterielle Gefäßwiderstand initial nicht selten deutlich erhöht und das Herzzeitvolumen entsprechend vermindert. Im fortgeschrittenen Stadium eines septischen Schocks nimmt der s stemische efä tonus t pischer eise deutlich ab, obei der pulmonalarterielle iderstand normal oder deutlich erh ht sein kann.
Ablauf der Therapie Therapeutisch kann neben einer Fokussanierung und begleitender antibiotischer Therapie in der Initialphase sog. hypodyname Phase eines septischen Schocks bei erhaltenem Blutdruck ggf. eine alleinige Behandlung mit Vasodilatatoren ausreichend sein. Konsekutiv sind Inotropika erst bei Abfall des arteriellen Blutdrucks indiziert. In der hyperdynamen Phase eines septischen Geschehens kann ein normales Herzzeitvolumen bei niedrigem Gefäßwiderstand relativ zu niedrig sein. In der letztgenannten Situation kann durch eine isolierte Behandlung mit einem Vasopressor zwar eine Normalisierung des arteriellen Blutdrucks erreicht werden, allerdings u. U. um den Preis einer weiteren Abnahme des Herzzeitvolumens. In dieser Situation ist nach Wiederherstellung eines adäquaten Volumenstatus häufig die Gabe eines Inotropikums erforderlich. ▶ Da auch bei septischen Patienten β-mimetische Inotropika mit einer Verschlechterung des Langzeit-Outcomes assoziiert sind , ist es in dieser Situation sinnvoll, primär mit dem Kalziumsensitizer Levosimendan zu arbeiten. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass auch bei hyperdynamen Kreislaufbildern ein z. T. ausgeprägter Anstieg des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands beobachtet werden kann und Levosimendan im Vergleich mit inhalativen pulmonalen Vasodilatatoren eine deutliche Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion induziert . Tako-Tsubo-Kardiomyopathie Die Tako-TsuboKardiomyopathie ist eine akute, durch physischen, aber auch psychischen Stress induzierte
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Akuter Myokardinfarkt
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reversible myokardiale Funktionsstörung. Es kommt dabei zu einer einem Myokardinfarkt vergleichbaren, schweren systolischen Dysfunktion des linksventrikulären Apex häufiger oder mittventrikulärer Segmente seltener . Die Erkrankung wurde erstmalig in Japan beschrieben und aufgrund der hnlichkeit des laevokardiografischen Bildes in der typischen apikalen Form mit einer apanischen Tintenfischfalle nach dieser benannt.
efinition Nach der klassischen Definition der Mayo-Klinik liegt eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie dann vor, wenn 1. es zu einer vorübergehenden Hypo-, A-, oder Dyskinesie des linken Ventrikels kommt, die sich typischerweise über das Versorgungsareal einer Koronararterie hinaus ausdehnt . eine hämodynamisch relevante Koronarstenose ausgeschlossen ist . sich EKG- und oder Troponin-Veränderungen, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind, zeigen sowie
Kernaussagen
▶ atienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben nicht nur im onte t gro er thorakaler oder abdomineller Eingri e, sondern auch bei eniger invasiven Eingri en eine signifikant schlechtere rognose. ▶ Insbesondere im ahmen der Auslenkungen ährend eines gr eren Eingri s k nnen z. T. sehr komple e kardiale Funktionsst rungen auftreten, deren Diagnose und Therapie oft auch für den Erfahrenen keines egs trivial sind. ▶
ei gr eren Eingri en sollte das hämod namische Monitoring nicht nur den Verlauf von arteriellem lutdruck und Herzfre uenz, sondern idealer eise auch den Verlauf des kardialen Schlagvolumens, ven ser Sättigungen und zumindest des rechtsatrialen Füllungsdrucks zentraler Venendruck, VD beeinhalten.
▶ Die s stemische kardiozirkulatorische Funktion kann letztendlich nur als angemessen betrachtet erden, enn so ohl ein ausreichendes kardiales Schlagvolumen i. d. . Schlagvolumeninde 35 ml/m2 OF als auch ein normales Verhältnis von O2-Angebot- und - edarf vorliegen. ▶ Aufgrund der unaus eichlichen Interaktionen z ischen pulmonaler, pulmonalarterieller und rechtsventrikulärer Funktion gilt es bei diesem rankheitsbild, nicht nur isoliert auf die kardiale Funktion zu fokussieren, sondern so ohl im ahmen der rsachenforschung als auch im ahmen therapeutischer Ma nahmen stets auch et aige kardiopulmonale Interaktionen zu berücksichtigen.
. keine Myokarditis oder ein Phäochromzytom vorliegen 5 .
Pathomechanismen und Therapie Die Erkrankung trifft häufig Frauen und wird insbesondere im Kontext akuter Erkrankungen und konsekutiv auch im Rahmen chirurgischer Maßnahmen beobachtet. Die pathophysiologischen Mechanismen der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie werden nur unvollständig verstanden. Allerdings scheint eine sympathische Hyperaktivität im Sinne eines Katecholaminsturms eine ätiologisch bedeutende Rolle zu spielen. Die Therapie ist rein symptomatisch und sollte idealerweise darauf ausgerichtet sein, eine weitere sympathische Aktivierung zu vermeiden. Dies impliziert, dass eine inotrope Therapie idealerweise non-adrenerg erfolgen sollte, z. B. mittels Levosimendan, falls möglich ggf. ergänzt durch Betablocker. Bei schweren Verlaufsformen kann auch der Einsatz einer intraaortalen Ballongegenpulsation erwogen werden.
Fazit
egen ärtig gibt es für die optimale ehandlung einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz keine spezifischen Empfehlungen. Die Therapie kann sich daher nur an die für kardiologische so ie herzchirurgische atienten publizierten eitlinien anlehnen. Im onte t einer chirurgischen Versorgung ent ickeln sich oft komple e ilder. Daher ist – enn durch einen pragmatischen ehandlungsversuch keine Stabilisierung erreicht ird – vor einer eitergehenden Therapie eine adä uate, in der egel echokardiografische Diagnose empfehlens ert. ei der ehandlung einer sch eren kardialen Funktionsst rung ar eine primär β-mimetische Therapie in zahlreichen Observationsstudien mit einer deutlich schlechteren rognose assoziiert. Daher spricht gegen ärtig viel dafür, so eit m glich non-adrenergen Therapiekonzepten den Vorzug zu geben.
▶ Im fortgeschrittenen Stadium eines septischen Schocks nimmt der s stemische efä tonus t pischer eise deutlich ab, obei der pulmonalarterielle iderstand normal oder deutlich erh ht sein kann. ▶
u den seltenen rachen für eine intraoperative Herzinsuffizienz zählen akute Verlaufsformen einer septischen ardiom opathie so ie die Tako-Tsubo- ardiom opathie.
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PD Dr. med. Hauke Paarmann ist stellvertretender Oberarzt an der linik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am niversitätsklinikum Schles ig-Holstein, Campus übeck. E-Mail: hauke.paarmann uksh.de
Interessenskonflikt Matthias Heringlake erhält Honorare für Vorträge u. a. seitens Orion Pharma und ovidien.
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Literatur online Das vollständige iteraturverzeichnis zu diesem eitrag finden Sie im Internet: Abonnenten und Nichtabonnenten k nnen unter .thieme-connect.de/e ournals die Seite der AINS aufrufen und beim e eiligen Artikel auf usatzmaterial klicken – hier ist die iteratur für alle frei zugänglich. Abonnenten k nnen alternativ über ihren pers nlichen ugang an das iteraturverzeichnis gelangen. ie das funktioniert, lesen Sie unter: http:// .thieme-connect.de/e ournals/help So egistrieren
VNR
51
151
1
Beitrag online zu finden unter http org 1 .1 55 s1-1 1
dx.doi.
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Heringlake M, aarmann H. erioperative Herzinsuffizienz – Akute intraoperative Herzinsuffizienz. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2015; 50: 340–34
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Prof. Dr. med. Matthias Heringlake ist eitender Oberarzt ardioanästhesie an der linik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am niversitätsklinikum Schles igHolstein, Campus übeck. E-Mail: matthias.heringlake uksh.de
A
CME
Fachwissen: Topthema
CME-Fragen
Akute intraoperative Herzinsuffizienz
Welche Aussage zur Situation im Rahmen operativer
Welche Maßnahme ist für Patienten mit diastolischer
1 Eingriffe trifft zu?
Eine präoperative Herzinsuffizienz wirkt sich nur selten ungünstig aus. Kardial nicht vorerkrankte Patienten haben eine ähnliche Prognose wie Patienten mit Herzinsuffizienz. Patienten, die unter einer koronaren Herzerkrankung leiden, haben die höchste Mortalität. Patienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben auch bei weniger invasiven Eingriffen eine signifikant schlechtere Prognose. Eine akut verschlechterte Herzinsuffizienzsymptomatik ist nach Studienlage nicht prognostisch ungünstig.
A B C D E
7 Funktionsstörung und erhaltener linksventrikulärer Funktion nicht vorteilhaft?
A B C D E
Welche Aussage trifft zu? Bei Patienten mit reduzierter
8 linksventrikulärer Ejektionsfraktion und Zeichen einer
Wie viele der über 70-jährigen Patienten leiden unter
2 einer symptomatischen Herzinsuffizienz? 5% 10 % 15 % 20 % 25 %
A B C D E
3 A B C D E
Welches kann keine Ursache einer akuten Herzinsuffizienz sein?
A B C D E
akuten Herzinsuffizienz und Hypotonie ...
A B C D E
myopathisch-myokardiale Funktionsstörungen eine Herzklappenerkrankung der akute Myokardinfarkt akute Herzrhythmusstörungen Erysipel mit lokal begrenzter Inflammation
A B
Was ist laut der aktuellen ESC-Leitlinien kein Symptom
C
echokardiografischer Nachweis eines Funktionsdefekts Luftnot, Ödeme und schnelle Erschöpfbarkeit hypersonorer Klopfschall über den Lungenspitzen klinische Zeichen wie erhöhter Jugularvenendruck pulmonal feuchte Rasselgeräusche
D
4 einer Herzinsuffizienz?
A B C D E
kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustausches Zunahme der peripheren Durchblutung inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumenboli tachykarde Herzrhythmusstörungen nachlassende Diurese
Welche Aussage zum akuten perioperativen Myokard-
E
A B C
D
E
Welche Aussage zur Situation der septischen Kardio-
A
B C
Die Exazerbation einer chronischen Herzinsuffizienz ist eine eher seltene Ursache der akuten intraoperativen Herzinsuffizienz. Es liegt stets eine systolische myokardiale Funktionsstörung zugrunde. Die Häufigkeit der diastolischen und der systolischen linksventrikulären Funktionsstörung ist in der deutschen Bevölkerung etwa annähernd gleich verteilt. Die Behandlungskonzepte zur Akuttherapie einer systolischen bzw. diastolischen linksventrikulären Funktionsstörung gleichen sich weitgehend. Die präoperative echokardiografische Untersuchung stellt im Vergleich zu ihrem Nutzen einen zu hohen Aufwand dar.
D
CME
Er betrifft ca. 1–5% der chirurgischen Patienten. Nicht selten kommt es dabei zu ventrikulären Herzrhythmusstörungen. Bei begründetem Verdacht auf einen intraoperativen Myokardinfarkt sollte rasch eine Koronarangiografie angestrebt werden. Eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist eine besonders schwere Form des Myokardinfarkts, bei der es perakut zum Verschluss des linken Koronarsystems gekommen ist. Die Behandlung einer Kreislaufinsuffizienz bei septischer Kardiomyopathie unterscheidet sich nicht grundlegend von den Therapieprinzipien des kardiogenen Schocks.
10 myopathie trifft zu?
Welche Aussage zur chronischen Herzinsuffizienz
6 trifft zu?
ist nach Ausschluss einer Hypovolämie primär eine inotrope Therapie indiziert. ist nach Ausschluss einer Hypovolämie primär eine blutdrucksenkende Therapie indiziert. ist für die Gabe von Inotropika in allen Studien eine ausgezeichnete Prognose nachgewiesen worden. konnten Metaanalysen nachweisen, dass der Einsatz von Levosimendan eine hohe Mortalität zur Folge hatte. kommt nach Goldstandard stets ein β-Mimetikum zum Einsatz.
9 infarkt trifft nicht zu?
Was ist kein indirektes (unspezifisches) Symptom einer
5 Herzinsuffizienz?
Herzfrequenz eher im niedrig normalen Bereich halten tachykarde, insbesondere tachyarrhythmische Episoden vermeiden den peripheren Gefäßwiderstand im niedrig-normalen Bereich halten bei Lungenödem primär die Nachlastsenkung mittels Nitroglycerin behandeln primäre Behandlung mit hochdosierten Diuretika
E
Bei septischen Patienten ist die Gabe von β-mimetischen Inotropika mit einer Verbesserung des Langzeit-Outcomes assoziiert. Es scheint sinnvoll, den Kalziumsensitizer Levosimendan nur als Mittel der letzten Wahl einzusetzen. Es kann stets ein ausgeprägter Abfall des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands beobachtet werden. Levosimendan induziert im Vergleich mit inhalativen pulmonalen Vasodilatatoren eine deutliche Verbesserung der linksventrikulären Funktion. Eine primär β-mimetische Therapie war in zahlreichen Observationsstudien mit einer deutlich schlechteren Prognose assoziiert, daher sollte die Indikation für β-minetische Inotropika streng gestellt werden.
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CME-Fragen – Akute intraoperative Herzinsuffizienz. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2015; 50: 348
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Fachwissen: Topthema
Perioperative Herzinsuffizienz
Akute intraoperative Herzinsuffizienz
Matthias Heringlake • Hauke Paarmann
Im Gegensatz zu den enormen Fortschritten und der exzellenten wissenschaftlichen Evidenz in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ist die Datenlage zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz, wenn sie nicht unmittelbar auf eine myokardiale Ischämie zurückzuführen ist, ein Stiefkind klinischer Forschung. Daher ist es nicht verwunderlich, dass nur spärliche Daten zur Diagnostik und Therapie einer intraoperativen Herzinsuffizienz vorliegen und – zumindest außerhalb der Versorgung herzchirurgischer Patienten – konkrete Leitlinienemfehlungen für das anästhesiologische Management fehlen. Ziel der vorliegenden Übersichtarbeit ist es daher, rationale Handlungsempfehlungen für die Akutbehandlung von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zu entwickeln. Einleitung
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Ungünstige Prognose Zahlreiche große Observationsstudien haben in den letzten Jahren klar herausgearbeitet, dass eine präoperative Herzinsuffizienz bei Patienten, die sich operativen Eingriffen unterziehen müssen, prognostisch außerordentlich ungünstig ist 1– . ▶ hirurgische Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine signifikant erhöhte Morbidität und Mortalität – sowohl im Vergleich mit kardial nicht vorerkrankten Patienten als auch im Vergleich mit Patienten, die unter einer koronaren Herzerkrankung leiden, aber nicht herzinsuffizient sind 1 . Dabei ist bemerkenswert, dass sich dieses erhöhte Risiko weitgehend unabhängig von der Ausprägung des operativen Traumas realisiert mit anderen Worten: atienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben nicht nur im onte t gro er thorakaler oder abdomineller Eingri e, sondern auch bei eniger invasiven Eingri en ie einer laparoskopischen Cholez tektomie eine signifikant schlechtere rognose.
Dies wird auch deutlich bei Betrachtung von Patienten mit präoperativ neu diagnostizierter
oder sich akut verschlechternder Herzinsuffizienzsymptomatik .
Prävalenz prä- und intraoperativer Herzinsuffizienz
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Ältere Patienten Nach aktuellen Zahlen leiden 15 % der über -Jährigen und bis zu % der über -Jährigen in der deutschen Allgemeinbevölkerung unter einer symptomatischen Herzinsuffizienz 5 . Die Zahl älterer Patienten, die sich operativen Eingriffen unterziehen müssen, nimmt kontinuierlich zu. Daher muss man davon ausgehen, dass ein beträchtlicher Anteil der im Rahmen nicht herzchirurgischer Eingriffe versorgter Patienten bereits mit einer symptomatischen Herzinsuffizienz in den OP kommt. Datenlage Leider hat die anästhesiologische Forschung in den letzten Jahren der intraoperativen Herzinsuffizienz wenig Bedeutung beigemessen. Geprägt durch die Arbeiten der Multicenter Study of Perioperative Ischemia McSPI Research Group um Dennis Mangano wurde statt auf Patienten mit Herzinsuffizienz viel mehr auf den sog. kardialen Risikopatienten , also den Patienten at risk für eine perioperative Myokardischämie fokussiert . Konsekutiv ist die Datenlage zur Prävalenz intra-und unmittelbar postoperativer akuter Herzinsuffizienz außerhalb der Versorgung herzchirurgischer Patienten außerordentlich spärlich. Aktuelle Therapiestudien In aktuellen Therapiestudien bei Patienten mit mittlerem Risiko entwickelten ca. % der Patienten perioperativ eine Herzinsuffizienzsymptomatik , . In welchem Umfang es sich hierbei um die Exazerbation einer präoperativ bereits bestehenden Symptomatik oder eine tatsächlich akut intra- oder unmittelbar postoperativ neu erwachsene Komplikation handelt, ist nicht zu differenzieren. Zudem lässt sich der Schweregrad der Störung aus den publizierten Daten nicht sicher ableiten. Die oben skiz-
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Fachwissen: Topthema
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zierte Prävalenz präoperativer Herzinsuffizienz macht es aber sehr wahrscheinlich, dass die Rate von Patienten, die im Rahmen eines nicht herzchirurgischen Eingriffs eine akute Herzinsuffizienz entwickeln, insbesondere in Risikopublikationen deutlich höher liegen dürfte.
rsachen akuter Herzinsuffizienz
Ursachen Die Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz sind vielgestaltig und nicht selten multifaktoriell q Abb. 1 . Daher ist eine Abgrenzung gegenüber potenziell überlappenden, nicht kardialen Krankheitsbildern erforderlich, bevor die konkrete Diagnose Herzinsuffizienz gestellt werden kann. So können neben einer primären myokardialen Funktionsstörung ischämischer oder myopathischer Genese, einer Herzklappenerkrankung und einem akuten Myokardinfarkt natürlich auch akute Herzrhythmusstörungen sowie eine schwere systemische Inflammation zu dem Symptom Herzinsuffizienz führen. Im Hinblick auf den letztgenannten Mechanismus ist zu berücksichtigen, dass eine inflammatorisch vermittelte Störung der myokardialen Pumpfunktion nicht nur im Rahmen einer Sepsis als septische Kardiomyopathie , sondern auch als Folge exzessiver Freisetzung proinflammatorischer Zytokine nach einem schweren hämorrhagischen Schock als sog. trauma-induced acute heart failure beobachtet werden kann bersicht unter . Aktuelle Leitlinien Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie ES empfehlen, die Diagnose zu führen anhand ▶ der Trias typischer Symptome einer Herzinsuffizienz Luftnot, Ödeme abhängiger Körperpartien, schnelle Erschöpfbarkeit , ▶ ob ektiver klinischer Zeichen erhöhter Jugularvenendruck, feuchte Rasselgeräusche, Verlagerung des Herzspitzenstoßes sowie ▶ eines konkreten Nachweises eines kardialen Struktur- oder Funktionsdefekts 1 . Hinweis Im Hinblick auf die Ausprägung der myokardialen Funktionsstörung muss dabei noch etwas berücksichtigt werden Heute wird zwar formell zwischen einer Herzinsuffizienz mit reduzierter bzw. erhaltener linksventrikulärer E ektionsfraktion LVEF unterschieden 11 . Aber insbesondere bei Patienten mit erhaltener LVEF,
akute Herzinsuffizienz bei Myokardischämie/ kardiogenem Schock
akute Herzinsuffizienz bei Rechtsherzfunktionsstörung
also einer diastolischen Funktionsstörung des Herzens, ist begleitend nicht selten eine pulmonalarterielle Hypertonie und / oder eine deutliche Einschränkung der rechtsventrikulären Funktion nachweisbar 1 .
Abb. 1 In Anlehnung an die Empfehlungen der Europäischen esellschaft für ardiologie ESC 10 .
Daher k nnen insbesondere im ahmen der Auslenkungen ährend eines gr eren Eingri s z. . durch Volumenverlust bz . -ersatz, Transfusionen, erh hten intrathorakalen Druck unter eatmung, h potensive und h pertensive hasen z. T. sehr komple e kardiale Funktionsst rungen auftreten, deren Diagnose und Therapie oft auch für den Erfahrenen keines egs trivial sind.
Symptomatologie und Diagnose
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Detektion von Symptomen und klinischen Zeichen Die klassischen Symptome und klinischen Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz – im Gegensatz zur prä- und postoperativen Phase – intraoperativ leider oft nur schwer zu detektieren. In dieser Situation erscheint somit eine andere Herangehensweise als außerhalb des OP-Saales erforderlich. Aus Sicht der Autoren empfiehlt sich hierbei zwar prinzipiell auch ein Vorgehen entlang der Trias ▶ Symptome , ▶„klinische Zeichen“ und ▶ ob ektiver kardialer Befund . Darüber hinaus sollte aber stets auch nach Zeichen einer systemischen Malperfusion gefahndet und – falls möglich – zusätzlich auch die Organperfusion sowie idealerweise auch die Gewebemikrozirkulation mit untersucht werden 1 .
Trigger Als Trigger für ein solches Screening auf Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz sollten hierbei sowohl anamnestische Faktoren als auch akute Störungen der kardiopulmonalen Funktion fungieren.
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systemische Perfusionsstörung / Lungenödem
akute Herzinsuffizienz bei reduzierter LV-Funktion
ildnach eis: Matthias Heringlake
akute Herzinsuffizienz bei erhaltener LV-Funktion
Definition und Ätiologie
efinition Nach WHO-Definition stellt eine Herzinsuffizienz eine Einschränkung der Struktur oder Funktion des Herzens dar, als deren Folge es bei normalen Füllungsdrücken nicht mehr in der Lage ist, die Pumpleistung an die metabolischen Bedürfnisse der Gewebe in angemessener Form anzupassen bzw. dies nur noch unter erhöhten Füllungsdrücken bewältigen kann.
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Fachwissen: Topthema
A
Abb. 2 ragmatischer Ansatz zur Diagnostik einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz in Anlehnung an die S3- eitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer atienten 14 . pCO2 CO2- artialdruck; MA mittlerer arterieller lutdruck; ScvO2 zentralven se O2-Sättigung; SVI Schlagvolumeninde ; TEE / TTE transsophageale / transthorakale Echokardiografie; VF reduzierte linksventrikuläre Funktion; E VF erhaltene linksventrikuläre Funktion; VF reduzierte rechtsventrikuläre Funktion.
Da vor dem Hintergrund der oben skizzierten prognostischen Implikationen ein erweitertes hämodynamisches Monitoring bei einer präoperativ bekannten Herzinsuffizienz – zumindest bei größeren Eingriffen – obligat erscheint, sollten letztere nicht nur anhand des Verlaufs von arteriellem Blutdruck und Herzfrequenz, sondern idealerweise auch anhand des Verlaufs des kardialen Schlagvolumens, venöser Sättigungen und zumindest des rechtsatrialen Füllungsdrucks zentraler Venendruck, ZVD ob ektiviert werden.
Weitergehende Diagnostik Eine weitergehende Diagnostik bedarf dann naturgemäß weiterer Verfahren. Hier ist einer echokardiografischen Bildgebung, zumindest wenn ein konventioneller Behandlungsversuch nicht die erwünschten Effekte nach sich zieht, höchste Priorität einzuräumen. Die Durchführung eines 1 -Kanal-EKG sowie die Bestimmung myokardialer Nekrosemarker und kardiopulmonaler Funktionsmarker zur Vervollständigung der kardialen Diagnostik
iagnostik einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz
typische Symptome einer systemischen Perfusionsstörung: - nachlassende Diurese - kontinuierlicher Abfall des endtidalen pCO2 - Verschlechterung der peripheren Durchblutung
mögliche Symptome einer kardialen Ursache einer Perfusionsstörung: kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustauschs, die nicht auf Rekrutierungsprozeduren anspricht inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumen trotz objektiv nachgewiesenem Blutverlust neu aufgetretene tachykarde Herzrhythmusstörungen oder kontinuierlicher Anstieg der Herzfrequenz
objektive Zeichen einer systemischen Perfusionsstörung: - MAP < 60 mmHg - ScvO2/ SvO2 < 60% - Laktat > 2 mmol/l - SVI < 35 ml/kg/min
Ausschluss Rhythmusstörung
Ausschluss pulmonale Obstruktion
Ausschluss Hypovolämie z.B. Volumenbolus +/- „passive leg raising“
TEE/TTE
ildnach eis: Matthias Heringlake
akute Herzinsuffizienz mit : RLVF ELVF RRVF RLVF + RRVF andere Ursache
Therapieziele: - MAP ≥ 65 mmHg - ScvO2/ SvO2 > 70% - Laktat < 2 mmol/l - SVI ≥ 35 ml/kg/min
bleiben dem postoperativen Setting vorbehalten. Ein pragmatischer Vorschlag zum Vorgehen – in Anlehnung an die Empfehlungen der S -Leitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer Patienten 1 – ist in q Abb. dargestellt.
Potenzielle indirekte Symptome Die typischen Symptome einer akuten Herzinsuffizienz wie Luftnot, progrediente Ödeme abhängiger Körperpartien und schnelle Erschöpfbarkeit sind bei einem anästhesierten Patienten intraoperativ naturgemäß nur schwer nachweisbar. Daher sollte – insbesondere bei Risikopatienten z. B. Punkte im Revised ardiac Risk Index nach Lee 15 – nach potenziellen indirekten Symptomen gesucht werden. Hierzu zählen z. B. ▶ eine kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustauschs, die nicht auf Rekrutierungsprozeduren anspricht, ▶ ein inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumenboli trotz ob ektiv nachgewiesenem Blutverlust, ▶ tachykarde Herzrhythmusstörungen oder ein kontinuierlicher Anstieg der Herzfrequenz, ▶ nachlassende Diurese, ▶ ein kontinuierlicher Abfall des endtidalen O Partialdrucks p O oder ▶ eine zunehmende Verschlechterung der peripheren Durchblutung. Leider sind alle aufgeführten Symptome außerordentlich unspezifisch und können in gleicher Form auch auf eine Hypovolämie, eine zu flache oder tiefe Narkose oder z. B. ein embolisches Ereignis zurückzuführen sein. Empfehlung Objektive klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz wie erhöhter Jugularvenendruck und feuchte Rasselgeräusche sind prinzipiell geeignet, die Diagnose zu unterstützen. Intraoperativ sind sie edoch entweder nur schwer zu erheben Jugularvenendruck oder z. B. bei einer Rechtsherzinsuffizienz nicht notwendigerweise nachweisbar feuchte Rasselgeräusche . Daher empfiehlt es sich nach Einschätzung der Autoren und im Einklang mit aktuellen eitlinien zur ehandlung herzchirurgischer atienten 14 , bei Verdacht auf eine klinisch relevante Herzinsuffizienz zunächst nach eichen einer s stemischen reislaufd sfunktion zu suchen, eine H povolämie auszuschlie en und anhand eiterer ildgebung i. d. . mittels trans sophagealer Echokardiografie eine konkrete Diagnose zu stellen.
Kriterien zur Ob ektivierung einer systemischen Kreislaufdysfunktion sind in q Abb. zusammengefasst.
Verfahren zur Überwachung des Herzzeitvolumens / Schlagvolumens Bei einem Patienten mit entsprechendem Risikoprofil ist es heute
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Fachwissen: Topthema
Die s stemische kardiozirkulatorische Funktion kann letztendlich nur als angemessen betrachtet erden, enn so ohl ein ausreichendes kardiales Schlagvolumen i.d. . Schlagvolumeninde 35 ml/m2 rperober läche OF als auch ein normales Verhältnis von O2-Angebot und - edarf vorliegen.
Außerhalb der Herzchirurgie werden nur wenige Patienten routinemäßig mittels eines Pulmonalarterienkatheters überwacht, um die gemischtvenöse O -Sättigung als Goldstandard zur Evaluation des systemischen Verhältnisses von O Angebot und -Bedarf zu bestimmen. Daher können – unter Berücksichtigung methodischer Limitationen – alternativ auch die zentralvenöse 1 oder die mittels Nahinfrarotspektroskopie ermittelte zerebrale O -Sättigung zur Abschätzung dieser Variable eingesetzt werden 1 . Dabei gilt es allerdings zu berücksichtigen, dass niedrige venöse Sättigungen zwar für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sprechen, umgekehrt aber normale und auch hohe venöse Sättigungen eine Organmalperfusion niemals ausschließen. ▶ Idealerweise sollten daher weitere Parameter wie Diurese, Plasmalaktat und die arteriovenöse O -Differenz 1 zur Abschätzung der Organperfusion dienen.
Formen akuter intraoperativer Herzinsuffizienz und ihre Behandlung Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
▼
Diagnose Die Exazerbation einer chronischen Herzinsuffizienz ist die bei weitem häufigste Ursache einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz, wobei hier sowohl eine systolische als auch eine diastolische myokardiale Funktionsstörung zugrunde liegen können 11 . Da nach aktuellen Daten die Häufigkeit beider Störungen in der deutschen Bevölkerung etwa annähernd gleich verteilt ist 5 , die Behandlungskonzepte beider Entitäten aber grundlegend differieren, bedarf es vor Initierung einer Therapie stets einer klaren Diagnose. Dies lässt es – auch wenn aktuelle Leitlinienempfehlungen diesbezüglich eher restriktiv sind und eine primäre Einschätzung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit eines Patienten anhand metabolischer quivalente als ausreichend erachten 1 – bei entsprechendem Risikoprofil vor größeren Eingriffen mehr als sinnvoll erscheinen, die zugrundeliegende kardiale Problematik echokardiografisch zu verifizieren, um
bei intraoperativen Problemen direkt zielgerichtet reagieren zu können 1 .
A
Perioperatives Vorgehen Bei Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Funktion ist es dabei perioperativ besonders wichtig, für eine ausreichende Füllung des steifen Ventrikels zu sorgen 1 . Dies bedeutet, die Herzfrequenz eher im niedrig-normalen Bereich zu halten, tachykarde Episoden und v. a. einen Verlust des Sinusrhythmus wenn möglich zu vermeiden. Aufgrund des i. d. R. bereits in Ruhe deutlich erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Drucks neigen diese Patienten allerdings dazu, bereits bei einem moderaten Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands eine pulmonale Stauung und im schlimmsten Fall ein Lungenödem zu entwickeln. Daher gilt es, den peripheren efä iderstand im niedrig-normalen ereich zu halten und – insbesondere in der Ausleitungsphase – lutdruckspitzen zu vermeiden.
Patienten, die tatsächlich ein Lungenödem entwickeln, sollten primär mittels Nachlastsenkung mit Natriumnitroprussid oder Nitroglycerin behandelt werden, da die höherdosierte Gabe von Diuretika in dieser Situation mit einer höheren Mortalität assoziert zu sein scheint . Die perioperative Behandlung von Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz bei erhaltener linksventrikulärer Funktion bedeutet somit klinisch eine außerordentlich anspruchsvolle Gradwanderung zwischen notwendiger Volumentherapie und angepasster Nachlastsenkung. Falls im Verlauf trotz Optimierung des Volumenstatus und der Nachlast Inotropika erforderlich sein sollten, ist es sinnvoll, β-mimetische Inotropika wie Dobutamin zu vermeiden und eher mit einem Phosphodiesterase-III–Inhibitor PDE-IIIInhibitor oder Levosimendan zu behandeln. Sie weisen neben inotropen auch lusitrope, also die diastolische Relaxation des Ventrikels verbessernde Eigenschaften auf. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass Patienten mit einer Linksherzinsuffizienz auf dem Boden einer diastolischen Funktionsstörung sehr häufig eine pulmonalarterielle Hypertonie und eine begleitende Rechtsherzfunktionsstörung zeigen 1 und sowohl PDE-III-Inhibitoren als auch Levosimendan nicht nur die rechtsventrikuläre Funktion, sondern auch den pulmonalarteriellen Druck günstig beeinflussen. In Fällen schwerer Rechtsherzdysfunktion kann es zusätzlich erforderlich werden, zur Optimierung der rechtsventrikulären Nachlast inhalative Vasodilatatoren wie ProstazyklinAnaloga, Stickstoffmonoxid oder PDE-III-Inhibitoren wie z. B. Milrinon einzusetzen 1 .
Inotrope Therapie Bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer E ektionsfraktion hingegen
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bei einem größeren Eingriff praktisch obligat, dass ein Verfahren zur berwachung des Herzzeitvolumens bwz. Schlagvolumens implementiert wurde. Wichtig dabei
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Fachwissen: Topthema ist – nach Ausschluss einer Hypovolämie – bei einer akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz i. d. R. primär eine inotrope Therapie indiziert. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre haben allerdings herausgearbeitet, dass die Gabe von Inotropika sowohl bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz 1 als auch bei herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant schlechteren Prognose einhergeht. Mehrere aktuelle Metaanalysen konnten nachweisen, dass die perioperative Gabe von Levosimendan bei herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant niedrigeren Mortalität verbunden ist , . Trotz des damit verbundenen ostenauf ands scheint es daher gerechtfertigt, auch im nicht herzchirurgischen Setting bei intraoperativem edarf für eine inotrope nterstützung primär evosimendan einzusetzen und nur falls dies nicht ausreichen sollte, zusätzlich ein β-Mimetikum zu applizieren.
Akut dekompensierte chronische Rechtsherzinsuffizienz
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Datenlage zur Prävalenz Obwohl die chronisch obstruktive Lungenerkrankung als eine der wesentlichen Ursachen für eine chronische Rechtsherzfunktionsstörung und oder pulmonalarterielle Hypertonie ein sehr häufiges Krankheitsbild ist 5 , sieht die Datenlage zur Prävalenz akuter intraoperativer Rechtsherzbelastung im Sinne eines „acute-on-chronic heart failure“ außerordentlich dürftig aus. Aktuelle bersichtsarbeiten legen aber nahe, dass eine intraoperative Rechtsherzfunktionsstörung sowohl bei herzchirurgischen als auch bei nicht herzchirurgischen Patienten mit einer signifikant schlechteren Prognose assoziiert ist . Mechanismen Dabei kommt es möglicherweise bereits im Rahmen der Einleitung einer Allgemeinanästhesie zu nderungen der rechtsventrikulären Nachlast. Veränderungen des intraabdominellen und respektive des intrathorakalen Drucks z. B. im Rahmen laparaskopischer Eingriffe und Atelektasen können dies erheblich verstärken. Aufgrund der unaus eichlichen Interaktionen z ischen pulmonaler, pulmonalarterieller und rechtsventrikulärer Funktion gilt es bei diesem rankheitsbild nicht nur isoliert auf die kardiale Funktion zu fokussieren, sondern so ohl im ahmen der rsachenforschung als auch im ahmen therapeutischer Ma nahmen stets auch et aige kardiopulmonale Interaktionen zu berücksichtigen bersicht unter 2 .
So kann z. B. durch Optimierung der Beatmung und des PEEP sowie ggf. durch Rekrutierungsmaßnahmen und eine Reduktion eines erhöhten intraabdominellen Drucks die rechtsventrikuläre Nachlast deutlich vermindert werden.
Pharmakologische Behandlung In Hinblick auf die pharmakologische Behandlung einer akuten Rechtsherzinsuffizienz gilt es zunächst zu berücksichtigen, dass die Perfusion der rechten Koronararterie nicht – wie die der linken – präferenziell überwiegend in der Diastole, sondern auch in der Systole erfolgt. Konsekutiv kommt der Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks größte Bedeutung zu . Die Leitlinie zur postoperativen Therapie herzchirurgischer Patienten ist gegenwärtig die einzige Leitlinie, die konkrete Empfehlungen zur hämodynamischen Therapie im Rahmen einer Rechtsherzinsuffizienz gibt. ▶ Hier wird primär die Gabe von Noradrenalin empfohlen 1 , welches zwar überwiegend den systemischen, aber auch den pulmonalarteriellen Gefäßwiderstand erhöht. Vasopressin erhöht im Gegensatz zu Noradrenalin den pulmonalarteriellen Gefäßwiderstand nicht und zieht darüber hinaus auch keine unerwünschten β-mimetischen Nebenwirkungen wie Hyperglykämie und Typ-B-Laktatazidämie nach sich. ▶ Daher spricht vieles dafür, zumindest bei höherem Bedarf an Noradrenalin zusätzlich niedrigdosiertes Vasopressin zu applizieren. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass eine protrahierte Kreislaufinsuffizienz nahezu unausweichlich zu einer systemischen Inflammation mit konsekutiver Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands führt und die Gabe von Vasopressin in dieser Situation nach einer aktuellen Meta-Analyse signifikant die Mortalität reduziert . Leider ist diese Substanz gegenwärtig in Deutschland nicht zugelassen und nur über eine Auslandsapotheke zu beziehen. Unterstützung der Kontraktilität des rechten Ventrikels Im Hinblick auf eine Unterstützung der Kontraktilität des rechten Ventrikels scheinen wie oben erwähnt als Inotropika besonders PDE-III-Hemmer und Levosimendan geeignet, da diese Substanzen nicht zu einer Steigerung des pulmonalarteriellen Drucks führen. Darüber hinaus können zur Reduktion der rechtsventrikulären Nachlast inhalativ selektiv-pulmonale Vasodilatatoren aus der Klasse der ProstazyklinAnaloga oder Stickstoffmonoxid oder systemisch der PDE-V-Inhibitor Sildenafil appliziert werden.
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isikoprofil Aus Observations- und Behandlungsstudien ergibt sich, dass e nach Risikoprofil der untersuchten Population zwischen 1,1 % 15 und 5,1 % der Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff unterziehen müssen, einen perioperativen Myokardinfarkt erleiden. Aktuelle Daten, wie häufig dies mit einer schweren hämodynamischen Auslenkung im Sinne einer akuten Herzinsuffizienz bzw. mit einem kardiogenen Schock einhergeht, liegen allerdings nicht vor. Akutdiagnostik In Abgrenzung zu einer nicht ischämischen kardialen Dekompensation finden sich neben Myokardinfarkt-typischen EKG-Veränderungen nicht selten neu aufgetretene ventrikuläre Herzrhythmusstörungen und neu aufgetretene myokardiale Wandbewegungsstörungen in der echokardiografischen Untersuchung. Der letztgenannte Diagnostikbaustein setzt natürlich präoperative Informationen über die regionale kardiale Kinetik voraus.
Vorgehensweise Naturgemäß zwingt bereits der Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt als Ursache einer intraoperativen hämodynamischen Instabilität zu einer anderen Vorgehensweise als bei Patienten mit Herzinsuffizienz anderer tiologie. onsekutiv gilt es, die Diagnose m glichst rasch zu erhärten und den atienten – falls m glich – umgehend einer oronarangiografie und ggf. oronarrevaskularisation zuzuführen.
Die symptomatische pharmakologische Therapie sollte sich nach den spezifischen kardialen Funktionsstörungen ausrichten. Sie unterscheidet sich prinzipiell nicht grundlegend von den oben skizzierten Behandlungskonzepten und sollte idealerweise an der interdisziplinären Leitlinie zur Behandlung des kardiogenen Schocks ausgerichtet sein .
Seltene Ursachen
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Andere Ursachen Zu den seltenen Ursachen der akuten intraoperativen Herzinsuffizienz zählen akute Verlaufsformen einer septischen Kardiomyopathie sowie die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.
Phyiologische Vorgänge Bei einer akuten systemischen Inflammation werden regelhaft auch Zytokine wie TNF- und Interleukin-1 freigesetzt, welche eine akute Einschränkung der myokardialen Kontraktilität vermitteln. ▶ Wesentlich ist dabei, dass es im Rahmen der septischen Kardiomyopathie nicht nur zu einer
Hypokontraktilität, sondern auch zu einer deutlichen Dilatation des Ventrikels kommt. Letzteres scheint dabei ein funktioneller Adaptationsmechanismus zu sein, der mit einem berlebensvorteil verbunden ist 1 .
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Behandlungskonzepte Die Behandlungskonzepte der septischen Kardiomyopathie unterscheiden sich nicht grundlegend von den Therapieprinzipien der akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz oder des kardiogenen Schocks. Allerdings verändern sich im Rahmen des septischen Geschehens der periphere und pulmonalarterielle Gefäßwiderstand dynamisch. Dabei sind der systemische und der pulmonalarterielle Gefäßwiderstand initial nicht selten deutlich erhöht und das Herzzeitvolumen entsprechend vermindert. Im fortgeschrittenen Stadium eines septischen Schocks nimmt der s stemische efä tonus t pischer eise deutlich ab, obei der pulmonalarterielle iderstand normal oder deutlich erh ht sein kann.
Ablauf der Therapie Therapeutisch kann neben einer Fokussanierung und begleitender antibiotischer Therapie in der Initialphase sog. hypodyname Phase eines septischen Schocks bei erhaltenem Blutdruck ggf. eine alleinige Behandlung mit Vasodilatatoren ausreichend sein. Konsekutiv sind Inotropika erst bei Abfall des arteriellen Blutdrucks indiziert. In der hyperdynamen Phase eines septischen Geschehens kann ein normales Herzzeitvolumen bei niedrigem Gefäßwiderstand relativ zu niedrig sein. In der letztgenannten Situation kann durch eine isolierte Behandlung mit einem Vasopressor zwar eine Normalisierung des arteriellen Blutdrucks erreicht werden, allerdings u. U. um den Preis einer weiteren Abnahme des Herzzeitvolumens. In dieser Situation ist nach Wiederherstellung eines adäquaten Volumenstatus häufig die Gabe eines Inotropikums erforderlich. ▶ Da auch bei septischen Patienten β-mimetische Inotropika mit einer Verschlechterung des Langzeit-Outcomes assoziiert sind , ist es in dieser Situation sinnvoll, primär mit dem Kalziumsensitizer Levosimendan zu arbeiten. Dies gilt insbesondere vor dem Hintergrund, dass auch bei hyperdynamen Kreislaufbildern ein z. T. ausgeprägter Anstieg des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands beobachtet werden kann und Levosimendan im Vergleich mit inhalativen pulmonalen Vasodilatatoren eine deutliche Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion induziert . Tako-Tsubo-Kardiomyopathie Die Tako-TsuboKardiomyopathie ist eine akute, durch physischen, aber auch psychischen Stress induzierte
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Akuter Myokardinfarkt
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reversible myokardiale Funktionsstörung. Es kommt dabei zu einer einem Myokardinfarkt vergleichbaren, schweren systolischen Dysfunktion des linksventrikulären Apex häufiger oder mittventrikulärer Segmente seltener . Die Erkrankung wurde erstmalig in Japan beschrieben und aufgrund der hnlichkeit des laevokardiografischen Bildes in der typischen apikalen Form mit einer apanischen Tintenfischfalle nach dieser benannt.
efinition Nach der klassischen Definition der Mayo-Klinik liegt eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie dann vor, wenn 1. es zu einer vorübergehenden Hypo-, A-, oder Dyskinesie des linken Ventrikels kommt, die sich typischerweise über das Versorgungsareal einer Koronararterie hinaus ausdehnt . eine hämodynamisch relevante Koronarstenose ausgeschlossen ist . sich EKG- und oder Troponin-Veränderungen, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind, zeigen sowie
Kernaussagen
▶ atienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben nicht nur im onte t gro er thorakaler oder abdomineller Eingri e, sondern auch bei eniger invasiven Eingri en eine signifikant schlechtere rognose. ▶ Insbesondere im ahmen der Auslenkungen ährend eines gr eren Eingri s k nnen z. T. sehr komple e kardiale Funktionsst rungen auftreten, deren Diagnose und Therapie oft auch für den Erfahrenen keines egs trivial sind. ▶
ei gr eren Eingri en sollte das hämod namische Monitoring nicht nur den Verlauf von arteriellem lutdruck und Herzfre uenz, sondern idealer eise auch den Verlauf des kardialen Schlagvolumens, ven ser Sättigungen und zumindest des rechtsatrialen Füllungsdrucks zentraler Venendruck, VD beeinhalten.
▶ Die s stemische kardiozirkulatorische Funktion kann letztendlich nur als angemessen betrachtet erden, enn so ohl ein ausreichendes kardiales Schlagvolumen i. d. . Schlagvolumeninde 35 ml/m2 OF als auch ein normales Verhältnis von O2-Angebot- und - edarf vorliegen. ▶ Aufgrund der unaus eichlichen Interaktionen z ischen pulmonaler, pulmonalarterieller und rechtsventrikulärer Funktion gilt es bei diesem rankheitsbild, nicht nur isoliert auf die kardiale Funktion zu fokussieren, sondern so ohl im ahmen der rsachenforschung als auch im ahmen therapeutischer Ma nahmen stets auch et aige kardiopulmonale Interaktionen zu berücksichtigen.
. keine Myokarditis oder ein Phäochromzytom vorliegen 5 .
Pathomechanismen und Therapie Die Erkrankung trifft häufig Frauen und wird insbesondere im Kontext akuter Erkrankungen und konsekutiv auch im Rahmen chirurgischer Maßnahmen beobachtet. Die pathophysiologischen Mechanismen der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie werden nur unvollständig verstanden. Allerdings scheint eine sympathische Hyperaktivität im Sinne eines Katecholaminsturms eine ätiologisch bedeutende Rolle zu spielen. Die Therapie ist rein symptomatisch und sollte idealerweise darauf ausgerichtet sein, eine weitere sympathische Aktivierung zu vermeiden. Dies impliziert, dass eine inotrope Therapie idealerweise non-adrenerg erfolgen sollte, z. B. mittels Levosimendan, falls möglich ggf. ergänzt durch Betablocker. Bei schweren Verlaufsformen kann auch der Einsatz einer intraaortalen Ballongegenpulsation erwogen werden.
Fazit
egen ärtig gibt es für die optimale ehandlung einer akuten intraoperativen Herzinsuffizienz keine spezifischen Empfehlungen. Die Therapie kann sich daher nur an die für kardiologische so ie herzchirurgische atienten publizierten eitlinien anlehnen. Im onte t einer chirurgischen Versorgung ent ickeln sich oft komple e ilder. Daher ist – enn durch einen pragmatischen ehandlungsversuch keine Stabilisierung erreicht ird – vor einer eitergehenden Therapie eine adä uate, in der egel echokardiografische Diagnose empfehlens ert. ei der ehandlung einer sch eren kardialen Funktionsst rung ar eine primär β-mimetische Therapie in zahlreichen Observationsstudien mit einer deutlich schlechteren rognose assoziiert. Daher spricht gegen ärtig viel dafür, so eit m glich non-adrenergen Therapiekonzepten den Vorzug zu geben.
▶ Im fortgeschrittenen Stadium eines septischen Schocks nimmt der s stemische efä tonus t pischer eise deutlich ab, obei der pulmonalarterielle iderstand normal oder deutlich erh ht sein kann. ▶
u den seltenen rachen für eine intraoperative Herzinsuffizienz zählen akute Verlaufsformen einer septischen ardiom opathie so ie die Tako-Tsubo- ardiom opathie.
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PD Dr. med. Hauke Paarmann ist stellvertretender Oberarzt an der linik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am niversitätsklinikum Schles ig-Holstein, Campus übeck. E-Mail: hauke.paarmann uksh.de
Interessenskonflikt Matthias Heringlake erhält Honorare für Vorträge u. a. seitens Orion Pharma und ovidien.
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Literatur online Das vollständige iteraturverzeichnis zu diesem eitrag finden Sie im Internet: Abonnenten und Nichtabonnenten k nnen unter .thieme-connect.de/e ournals die Seite der AINS aufrufen und beim e eiligen Artikel auf usatzmaterial klicken – hier ist die iteratur für alle frei zugänglich. Abonnenten k nnen alternativ über ihren pers nlichen ugang an das iteraturverzeichnis gelangen. ie das funktioniert, lesen Sie unter: http:// .thieme-connect.de/e ournals/help So egistrieren
VNR
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Beitrag online zu finden unter http org 1 .1 55 s1-1 1
dx.doi.
12 Bursi F, McNallan SM, Redfield MM et al. Pulmonary pressures and death in heart failure: a community study. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 222–231 13 De Backer D, Durand A. Monitoring the microcirculation in critically ill patients. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2014; 28: 441–451 14 Carl M, Alms A, Braun J et al. S3 guidelines for intensive care in cardiac surgery patients: hemodynamic monitoring and cardiocirculary system. Ger Med Sci 2010; 8: Doc12 15 Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100: 1043–1049 16 Paarmann H, Heringlake M, Heinze H et al. Non-invasive cerebral oxygenation reflects mixed venous oxygen saturation during the varying haemodynamic conditions in patients undergoing transapical transcatheter aortic valve implantation. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2012; 14: 268–272 17 Habicher M, von Heymann C, Spies CD et al. Central venous-arterial pCO2 and pH difference identifies microcirculatory hypoperfusion in cardiac surgical patients with normal central venous oxygen saturation: a retrospective analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 2015 Jan 6. pii: S1053-0770(14)00428-5 18 Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Eur Heart J 2014; 35: 2383–2431 19 Heschl S, Colantonio C, Pieske B, Toller W. Perioperative Betreuung von Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz: Schnittstelle zur Anästhesie. Anaesthesist 2014; 63: 951– 957 20 Cotter G, Metzkor E, Kaluski E et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998; 351: 389–393 21 Nielsen DV, Algotsson L. Outcome of inotropic therapy: is less always more? Curr Opin Anaesthesiol 2015, Jan 6. [Epub ahead of print]
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Prof. Dr. med. Matthias Heringlake ist eitender Oberarzt ardioanästhesie an der linik für Anästhesiologie und Intensivmedizin am niversitätsklinikum Schles igHolstein, Campus übeck. E-Mail: matthias.heringlake uksh.de
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CME-Fragen
Akute intraoperative Herzinsuffizienz
Welche Aussage zur Situation im Rahmen operativer
Welche Maßnahme ist für Patienten mit diastolischer
1 Eingriffe trifft zu?
Eine präoperative Herzinsuffizienz wirkt sich nur selten ungünstig aus. Kardial nicht vorerkrankte Patienten haben eine ähnliche Prognose wie Patienten mit Herzinsuffizienz. Patienten, die unter einer koronaren Herzerkrankung leiden, haben die höchste Mortalität. Patienten mit präoperativer Herzinsuffizienz haben auch bei weniger invasiven Eingriffen eine signifikant schlechtere Prognose. Eine akut verschlechterte Herzinsuffizienzsymptomatik ist nach Studienlage nicht prognostisch ungünstig.
A B C D E
7 Funktionsstörung und erhaltener linksventrikulärer Funktion nicht vorteilhaft?
A B C D E
Welche Aussage trifft zu? Bei Patienten mit reduzierter
8 linksventrikulärer Ejektionsfraktion und Zeichen einer
Wie viele der über 70-jährigen Patienten leiden unter
2 einer symptomatischen Herzinsuffizienz? 5% 10 % 15 % 20 % 25 %
A B C D E
3 A B C D E
Welches kann keine Ursache einer akuten Herzinsuffizienz sein?
A B C D E
akuten Herzinsuffizienz und Hypotonie ...
A B C D E
myopathisch-myokardiale Funktionsstörungen eine Herzklappenerkrankung der akute Myokardinfarkt akute Herzrhythmusstörungen Erysipel mit lokal begrenzter Inflammation
A B
Was ist laut der aktuellen ESC-Leitlinien kein Symptom
C
echokardiografischer Nachweis eines Funktionsdefekts Luftnot, Ödeme und schnelle Erschöpfbarkeit hypersonorer Klopfschall über den Lungenspitzen klinische Zeichen wie erhöhter Jugularvenendruck pulmonal feuchte Rasselgeräusche
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4 einer Herzinsuffizienz?
A B C D E
kontinuierliche Verschlechterung des Gasaustausches Zunahme der peripheren Durchblutung inadäquater Anstieg des Blutdrucks auf Volumenboli tachykarde Herzrhythmusstörungen nachlassende Diurese
Welche Aussage zum akuten perioperativen Myokard-
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A B C
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Welche Aussage zur Situation der septischen Kardio-
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Die Exazerbation einer chronischen Herzinsuffizienz ist eine eher seltene Ursache der akuten intraoperativen Herzinsuffizienz. Es liegt stets eine systolische myokardiale Funktionsstörung zugrunde. Die Häufigkeit der diastolischen und der systolischen linksventrikulären Funktionsstörung ist in der deutschen Bevölkerung etwa annähernd gleich verteilt. Die Behandlungskonzepte zur Akuttherapie einer systolischen bzw. diastolischen linksventrikulären Funktionsstörung gleichen sich weitgehend. Die präoperative echokardiografische Untersuchung stellt im Vergleich zu ihrem Nutzen einen zu hohen Aufwand dar.
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Er betrifft ca. 1–5% der chirurgischen Patienten. Nicht selten kommt es dabei zu ventrikulären Herzrhythmusstörungen. Bei begründetem Verdacht auf einen intraoperativen Myokardinfarkt sollte rasch eine Koronarangiografie angestrebt werden. Eine Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist eine besonders schwere Form des Myokardinfarkts, bei der es perakut zum Verschluss des linken Koronarsystems gekommen ist. Die Behandlung einer Kreislaufinsuffizienz bei septischer Kardiomyopathie unterscheidet sich nicht grundlegend von den Therapieprinzipien des kardiogenen Schocks.
10 myopathie trifft zu?
Welche Aussage zur chronischen Herzinsuffizienz
6 trifft zu?
ist nach Ausschluss einer Hypovolämie primär eine inotrope Therapie indiziert. ist nach Ausschluss einer Hypovolämie primär eine blutdrucksenkende Therapie indiziert. ist für die Gabe von Inotropika in allen Studien eine ausgezeichnete Prognose nachgewiesen worden. konnten Metaanalysen nachweisen, dass der Einsatz von Levosimendan eine hohe Mortalität zur Folge hatte. kommt nach Goldstandard stets ein β-Mimetikum zum Einsatz.
9 infarkt trifft nicht zu?
Was ist kein indirektes (unspezifisches) Symptom einer
5 Herzinsuffizienz?
Herzfrequenz eher im niedrig normalen Bereich halten tachykarde, insbesondere tachyarrhythmische Episoden vermeiden den peripheren Gefäßwiderstand im niedrig-normalen Bereich halten bei Lungenödem primär die Nachlastsenkung mittels Nitroglycerin behandeln primäre Behandlung mit hochdosierten Diuretika
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Bei septischen Patienten ist die Gabe von β-mimetischen Inotropika mit einer Verbesserung des Langzeit-Outcomes assoziiert. Es scheint sinnvoll, den Kalziumsensitizer Levosimendan nur als Mittel der letzten Wahl einzusetzen. Es kann stets ein ausgeprägter Abfall des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstands beobachtet werden. Levosimendan induziert im Vergleich mit inhalativen pulmonalen Vasodilatatoren eine deutliche Verbesserung der linksventrikulären Funktion. Eine primär β-mimetische Therapie war in zahlreichen Observationsstudien mit einer deutlich schlechteren Prognose assoziiert, daher sollte die Indikation für β-minetische Inotropika streng gestellt werden.
CME.thieme.de CME-Teilnahme ▶ Viel Erfolg bei Ihrer CME-Teilnahme unter http://cme.thieme.de. ▶ Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate online für eine CME-Teilnahme verfügbar. ▶ Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, unter http://cme.thieme.de/hilfe finden Sie eine ausführliche Anleitung.
CME-Fragen – Akute intraoperative Herzinsuffizienz. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2015; 50: 348
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